迷走神经活动对心房电重构的影响

目的 研究迷走神经干预对心房电重构的影响.方法 24只杂种犬随机分为3组,为排除交感神经对心房电重构的影响,3组犬均应用美托洛尔阻断交感神经效应.A组10只犬快速心房起搏过程中无迷走神经干预,B组8只犬应用阿托品阻断迷走神经效应,C组6只犬在快速心房起搏过程中同时进行迷走神经刺激.在右心房(RA)、冠状静脉窦(CS)和右心室(RV)放置多极导管.通过RA电极导管进行600次/min心房起搏30 min构建急性心房电重构模型.在右心房快速起搏前后测量基础状态(无迷走神经刺激)和迷走神经刺激下的心房有效不应期(AERP)和心房颤动(房颤)易感窗口(VW).结果 A组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前明显缩短(P＜0.05).B组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前无明显变化(P＞0.05).C组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前明显缩短(P＜0.05).A组及C组右心房快速起搏后AERP缩短值明显大于B组(P＜0.05),但A组及C组AERP缩短值差异无统计学意义(P＞0.05).迷走神经刺激下,B组犬在右心房快速起搏前后均较难诱发房颤(VW接近0),A组及C组犬右心房快速起搏后较起搏前容易诱发房颤(P＜0.05).结论 短期右心房快速起搏导致的心房电重构过程中伴随着迷走神经兴奋性增强.迷走神经兴奋性增强及迷走神经刺激加重心房电重构,导致房颤易感性增加.迷走神经阻滞能减轻心房电重构,降低房颤易感性.     

射频消融第三脂肪垫对犬心房电生理参数及心房颤动诱发的影响

目的研究射频消融第三脂肪垫对犬心房电生理参数及心房颤动(房颤)诱发的影响。方法观察12只杂种犬在不同起搏周长下,消融第三脂肪垫前后心房不同部位有效不应期(AERP)、AERP离散度、AERP频率适应性,房颤诱发率及其诱发窗口的变化。结果与消融前相比,消融后心率变化差异无统计学意义(P>0.05)。随着起搏周长变短,AERP明显缩短,且差异具有统计学意义(均为P<0.05)。消融术后高位左心房、低位左心房、左心耳部位AERP明显缩短,高位右心房、低位右心房、右心耳部位AERP明显延长(均为P<0.05)。AERP离散度差异无统计学意义(P>0.05)。消融后不同测量部位的房颤诱发率均降低及房颤诱发窗口增宽。结论消融第三脂肪垫达到部分去迷走神经化,使左心房AERP缩短,同时使房颤诱发率降低及房颤诱发窗口增宽。     

迷走神经对心房颤动电重构影响的研究进展

心房颤动 (AF)的发病机制目前不十分明了 ,近年来 ,心房电重构的提出使AF发病机制的研究取得重大进展 ,迷走神经对AF电重构的影响越来越受到重视。目前研究认为迷走神经不但可以使心房有效不应期 (AERP)缩短 ,而且使AERP离散度增加 ,AERP离散度增加与迷走神经在心房的空间分布不均一有关。AF的易损性和持续性与AERP离散度增加有密切关系。     

迷走神经刺激对心房颤动影响的双重作用

迷走神经刺激（VNS）可通过缩短心房有效不应期（AERP）和动作电位时程（APD）、增加AERP和APD离散度、促进心房电重构等机制诱发和维持心房颤动（简称房颤）,但最近有实验表明VNS除了致房颤作用外,在一定条件下具有治疗作用,低强度VNS可以抑制房颤的诱发,选择性房室结VNS可以控制房颤时快速心室率,但VNS治疗房颤的作用还面临着一些问题,仍需进一步研究。     

交感神经对犬快速右心房起搏诱发阵发性心房颤动的影响

目的研究交感神经对犬快速右心房起搏所诱发的心房颤动(房颤)中的作用。方法选择杂种犬28只,随机分为4组:交感刺激组、交感离断组、异丙肾上腺素组(Iso组)、美托洛尔组(Met组),每组7只。各组分别于交感神经干预前后检测心房有效不应期(AERP)及快速右心房起搏的房颤诱发情况,观察各组交感神经干预对其的影响。结果与基础状态比较,交感刺激组和Iso组干预后AERP明显缩短(P<0.05),交感离断组和Met组AERP明显延长(P<0.01);Iso组房颤诱发率明显升高(P<0.01)。与交感刺激组和Met组比较,Iso组房颤诱发率明显升高(P<0.01)。随着AERP时程延长,房颤的诱发率逐渐下降,呈负相关线性趋势(r=-0.728,P=0.003)。结论交感神经活性与心房电重构有一定的联系,单纯刺激交感神经不能改变房颤的诱发频率,但交感神经递质可使房颤更易于诱发。     

阻断迷走神经对心房肌有效不应期及其离散的影响

用动物实验模拟快速房率来观察阻断迷走神经对心房有效不应期 (AERP)及其离散 (dAERP)的影响。用 8只杂种犬自身前后对照 ,观察阻断迷走神经张力不同状态下犬的AERP及dAERP的变化及其关系。结果 :① 80 0次/分的快速心房刺激很快引起AERP缩短 ,dAERP无明显变化。停止刺激后AERP恢复很快 ,dAERP明显升高。②刺激前单用阿托品阻断迷走神经 ,AERP和dAERP无明显变化 ,快速刺激仍能引起AERP缩短 ,刺激终止后dAERP升高不明显。③刺激前联用阿托品和普奈洛尔同时阻滞交感及迷走神经 ,AERP明显升高 ,dAERP无明显变化 ,快速刺激仍能引起AERP缩短 ,刺激终止后dAERP升高不明显。结论 :心房快速刺激时 ,阻断迷走神经不能阻止AERP的缩短 ,交感和迷走神经对快速刺激终止后的dAERP逐渐升高可能有作用     

犬急性心房颤动电重构现象的实验研究

目的 观察短阵心房颤动(房颤)的电重构现象及其恢复过程，探讨电重构与房颤再发及维持的关系。方法 15只健康成年犬于左、右心房外膜7个部位缝合双极记录电极，自心耳给予600次／min起搏诱发2h房颤，其中5只犬每间隔10min测量左、右心耳的心房有效不应期(AERP)，观察其恢复过程；另10只犬在房颤前后分别测量在起搏周长350ms、250ms、200ms时7个部位的AERP并记录电生理检查时房颤的诱发率及其持续时间。结果 2h房颤后心房各点AERP显著缩短，对心率适应不良，AERP离散度增高，继发性房颤诱发率增高、持续时间延长。AERP缩短可持续30min，60-80min后恢复。左心耳AERP恢复过程慢于右心耳。可诱发房颤的部位AERP更短，与继发性房颤的平均持续时间呈显著性负相关。可诱发房颤的心房其AERP离散度明显增高，但与继发性房颤的持续时间无关。AERP心率适应不良部位继发性房颤的诱发率高于生理性AERP心率适应性部位。低位右心房及左心耳部位的期前兴奋易于诱发房颤。结论 2h诱发的房颤足以使健康心房发生类似持续性房颤的电重构，电重构使房颤易于再发。AERP离散度与房颤的诱发有关，AERP缩短与房颤的持续性有关，房性早搏的发生部位与房颤的易患性有关。     

依那普利对心房急性电重构影响的临床研究

目的　探讨依那普利对快速心房起搏诱发心房急性电重构的干预作用。方法　 2 7例阵发性室上性心动过速行射频消融术患者随机分为对照组 ( 16例 )和依那普利组 ( 11例 )。阻断自主神经后 ,以最快 1:1心房起搏 [( 349± 37) /min]诱发急性心房颤动 (房颤 ) ,观察各组患者心房快速刺激前后心房有效不应期 (AERP)、AERP频率自适应性、不应期离散度 (AERPd)的变化及房颤诱发情况。结果　①心房快速起搏后 ,对照组AERP明显缩短 ,依那普利组AERP无显著变化。两组患者心房快速起搏前后AERPd差异无显著性 ;②心房快速起搏前后 ,对照组右心耳 (RAA)处AERP与相应程控刺激基础周长拟合直线的斜率分别为 0 0 6 2和 0 0 18;依那普利组分别为 0 0 5 9和 0 0 5 3;③心房快速起搏后 ,对照组房颤诱发例数、次数显著增加 ,平均房颤持续时间明显延长 ;依那普利组心房快速起搏前后房颤诱发情况无显著差异。结论　依那普利能够防止心房快速激动引起的心房急性电重构 ,降低房颤诱发率     

慢-快综合征心房电重构和逆向电重构现象的实验研究

目的：建立犬窦房结功能不良（SND）下心房快速刺激心房颤动（房颤）的模型，探讨缓慢心律失常下慢-快综合征发生的心房电重构和逆向电重构现象。方法：12只健康成年犬用甲醛损伤犬窦房结建立SND模型，于左、右心房外膜7个部位自身前后对照观察心房有效不应期（AERP）变化及离散度、房颤的诱发率及AERP的恢复过程。结果：SND和心房快速刺激可导致犬心房各部位AERP缩短，AERP离散度增高。心房快速刺激终止后，AERP逐渐恢复，且左心耳AERP恢复过程慢于右心耳。低位右心房及左心耳部位的期前兴奋更易诱发房颤。结论：SND可致心房各部位AERP缩短且程度不同，是SND时易发生房颤的电生理基础，SND本身引起的心房电重构是慢-快综合征发生的重要机制，心脏电学顿抑是重要的电生理学现象。     

左心房在犬迷走神经介导性心房颤动中作用的研究

目的 研究犬肺静脉口周围的左心房组织在迷走神经介导的心房颤动(房颤)中的作用.方法 杂种犬7只,刺激颈部迷走神经干并诱发出持续性房颤.依次在心外膜进行肺静脉根部隔离、环肺静脉口"C"形左心房线性消融及完整的左心房线性消融.分别比较在刺激迷走神经时,肺静脉根部隔离前后、"C"形及完整的左心房线性消融后左、右心房的有效不应期(AERP),房颤波周长(AFCL),房颤的诱发率和持续时间的变化.结果 肺静脉根部隔离后,左、右心房AERP、AFCL较隔离前明显延长(P＜0.05),但可诱发出持续性房颤;"C"形左心房线性消融后,与肺静脉隔离前相比,左、右心房AERP、AFCL明显延长(P＜0.05),左、右心房AERP差异无统计学意义(P＞0.05),仍可诱发出持续性房颤;在完整的左心房线性消融后,与"C"形消融后相比,左、右心房AERP、AFCL及左、右心房AERP差异无统计学意义,诱发房颤持续(13.1±8.6)s.结论 肺静脉口周围左心房组织在迷走性房颤的维持上起决定性的作用.     

胡椒碱对兔心房电重构的影响

目的探讨回心草活性成分胡椒碱对心房快速起搏诱发的兔心房急性电重构的预防作用。方法选择新西兰白兔18只,随机分成对照组、心房快速起搏组和胡椒碱+心房快速起搏组(胡椒碱组),每组6只。对照组和心房快速起搏组术前生理盐水3ml/(kg.d)灌胃3d,胡椒碱组术前给予胡椒碱20mg/(kg.d)药物灌胃3d。对照组术中不行心房快速起搏,心房快速起搏组和胡椒碱组术中以最快能维持心房11起搏频率(500～600/min)行快速心房刺激3h,分别于起搏前和起搏后0.5、1.0、1.5、2.0、2.5和3.0h时,测定基础刺激周长分别为200ms和150ms的右心房有效不应期(atrial effective refractory period,AERP),分析AERP频率适应性的变化情况。结果对照组和胡椒碱组AERP200和AERP150随时间无明显变化。心房快速起搏组AERP200和AERP150与心房快速起搏持续时间呈负相关(r=-0.674,P<0.01;r=-0.543,P<0.01),分别在2.0h和2.5h达到最低值(P<0.05)。心房快速起搏组AERP频率适应性与心房快速起搏时间呈负相关(r=-0.307,P<0.05),对照组和胡椒碱组AERP频率适应性均无明显变化。仅在心房快速起搏组可诱发出阵发性心房颤动(房颤),房颤诱发率为50%,平均房颤持续时间为9.3min。结论胡椒碱能够预防心房快速起搏引起的心房电重构。     

迷走神经对心房有效不应期离散度影响的实验研究

目的用动物实验模拟快速房率来观察迷走神经对心房有效不应期离散度(dAERP)变化的影响.方法用8只杂种犬自身随机对照,每只犬进行2次实验,分非迷走神经阻断组与迷走神经阻断组,每组包括全部8只杂种犬.第1次实验在快速刺激前后监测心率变异性和心房有效不应期(AERP),2周后进行第2次实验,刺激前静脉应用阿托品,快速刺激前后监测AERP.观察不同状态下和用药物时犬的迷走神经张力和dAERP的变化以及之间的关系.结果①非迷走神经阻断组800次/分的快速心房刺激很快引起AERP缩短,dAERP无明显变化.停止刺激后AERP恢复很快,dAERP从刺激终止时(21.0±5.3)ms升高到7 h后的(40.0±7.4)ms(P＜0.05).②非迷走神经阻断组心率变异性参数在刺激终止7 h后与刺激终止时相比明显升高(P＜0.05).③刺激前应用阿托品,AERP和dAERP无明显变化,快速刺激仍能引起AERP缩短,刺激终止后dAERP从(21.0±4.1)ms升高到(28.0±5.1)ms(P＞0.05).结论阻断迷走神经不能阻止电重构的发生,但迷走神经张力升高是dAERP升高的主要原因.     

肺静脉在犬迷走神经介导性心房颤动维持中作用的研究

目的研究单纯肺静脉隔离在阵发性迷走神经介导性心房颤动(迷走性房颤)中的作用。方法杂种犬10只,分别刺激颈部迷走神经干诱发出持续性房颤。在心外膜进行肺静脉隔离,分别比较消融前后左、右心房的有效不应期(AERP),房颤的诱发率、持续时间和房颤波周长(AFCL)的变化。结果肺静脉隔离后,左、右心房AERP较消融前明显延长,AFCL明显延长,左、右心房AERP的差异明显缩短,房颤仍持续直至停止迷走神经刺激。结论肺静脉在迷走性房颤的维持上不起决定性的作用。     

消融犬右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响

目的探讨消融右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响。方法犬18只分别在颈部迷走神经未刺激和刺激的情况下,观察射频消融肺静脉脂肪垫前后心房不同部位及右上肺静脉有效不应期、房颤诱发率及房颤诱发窗口的变化。结果在刺激迷走神经的情况下,与消融前相比,消融后高位右心房有效不应期延长（P<0.05）,其余部位有效不应期无显著差异,消融后高位右心房房颤诱发率降低（P<0.01）,房颤诱发窗口变窄（P<0.05）,左心房（P<0.01）及右上肺静脉（P<0.01）房颤诱发率升高,诱发窗口增宽。同时,心房有效不应期离散度增加（P<0.01）。结论消融右肺静脉脂肪垫使高位右心房房颤诱发率降低及房颤诱发窗口变窄,却使左房、右上肺静脉房颤诱发率升高及房颤诱发窗口增宽。     

迷走神经干预对犬心房电生理的影响

目的心房电重构可导致心房有效不应期缩短,通过测量心房有效不应期来研究迷走神经对心房电重构的影响。方法 10只成年犬给予酒石酸美托洛尔和阿托品阻断交感神经和迷走神经。分别测量心房电重构前后基础状态及迷走神经刺激下的心房有效不应期（ERP）和房颤易感窗口（VW）。结果①阿托品应用前后基础状态下的ERP无变化。阿托品应用前后迷走神经刺激下的ERP变化明显;②心房电重构后ERP：基础状态及迷走神经刺激下,无论右心房还是冠状静脉窦远端测得的ERP与重构前（阿托品应用后）ERP相比无明显差异（p值均〉0.05）;③VW的变化：阿托品应用前,迷走神经刺激下容易诱发房颤。阿托品应用后,心房电重构前后无论基础状态或迷走神经刺激均不能诱发房颤。结论迷走神经阻滞能减轻心房电重构所导致的心房不应期缩短,从而抑制迷走神经介导的房颤诱发。     

药物干预缝隙连接蛋白43介导的氧化应激对交感性心房颤动犬的影响

目的研究膜转导蛋白阻滞剂和活性氧清除剂对缝隙连接蛋白43(Cx43)和氧化应激的影响及与心房颤动(房颤)诱发的关系。方法选择中华田园犬24只,随机分为4组,每组6只:对照组、交感性房颤1组、交感性房颤2组、交感性房颤3组,各组分别于交感神经刺激和药物干预前后测定心房有效不应期(AERP)及房颤诱发率,检测Cx43总蛋白及磷酸化水平。结果与干预前比较,交感性房颤各组干预后AERP明显缩短,房颤诱发率明显升高(P<0.05)。与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较,交感性房颤2组AERP明显缩短,房颤诱发率明显升高(P<0.05)。与对照组比较,交感性房颤各组干预后Cx43总蛋白无明显改变(P>0.05),磷酸化Cx43水平明显下降(P<0.05);与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较,交感性房颤2组磷酸化Cx43水平明显下降(P<0.05)。结论膜转导蛋白阻滞剂可阻断细胞膜Cx43向线粒体膜转运,磷酸化Cx43水平下降导致氧化应激失衡,增加了房颤的易感性。活性氧清除剂可减少过度氧化导致的细胞膜和线粒体Cx43损伤作用,减轻心房电重构,降低房颤诱发率。     

迷走神经与心房颤动关系的不均一性基础

心房颤动(房颤)是临床上最常见的一种心律失常,也是一种老年性疾病,随着年龄增长,发病率逐渐升高.房颤的发生和维持机制尚不清楚,但与迷走神经之间存在着明确的关系[1-3],刺激迷走神经可诱发和维持房颤的发生;阻断迷走神经或去心房的迷走神经可以阻止或降低房颤的发生.     

急性心房扩张对心房电重构及相关因子的影响

目的探讨急性心房扩张后心房电生理特性、N末端心房钠尿肽(NT-proANP)及NO的变化。方法 32只长耳白兔随机分为A、B、C和D组,依次代表心房内静水压为0、8、12和20cm H_2O(1cm H_2O=0.098kPa),每组8只。比较各组电生理参数,记录快速心房刺激诱发心房颤动(房颤)情况,检测心房组织局部NT-proANP及NO水平。结果 4组心房有效不应期(AERP)、左AERP(LAERP)、右AERP(RAERP)、LAERP离散度(dLAERP)及房间传导时间(IACT)比较,有统计学差异(P 0.05,P 0.01)。与A组比较,B、C和D组AERP、LAERP及RAERP水平明显缩短,C、D组IACT明显延长(P0.05);D组dLAERP明显高于A、B组(P0.05)。A、B、C、D组房颤诱发率和阵发性房颤诱发率呈明显增长趋势,有统计学差异(P0.05)。B、C、D组持续性房颤的诱发率明显高于A组(P0.05),C、D组持续性房颤诱发率明显高于B组(P0.05)。B组NT-proANP水平最高,且明显高于A、D组[(3507.48±377.54)ng/L vs (3028.41±238.43)ng/L和(2883.95±353.11)ng/L,P0.05)]。C、D组NO水平较A、B组明显降低(P0.05)。结论急性心房扩张程度的增加,可导致房颤诱发率增加,心房组织局部NO水平减少,NT-proANP水平呈先增加后降低的现象。     

钙对心房肌电重构影响的实验研究

目的 用动物试验模拟快速房律,观察心房电重构的电生理变化并对其机制进行初的探讨。方法 用8只羊自身随机对照,观察不同状态下和用不同药物时心房有效不应期（AERP）的变化,和心房颤动（房颤）的诱发率。结果（1）800次／min的快速心房刺激很快引起AERP的缩短,停止刺激后AERP的恢复也很快。单用维拉帕米可防止快速刺激引起AERP的缩短,而升高血血清钙显延缓停止刺激后的AERP的恢复,而且升高血清钙可消除维拉帕米对AERP的保护作用。（2）快速心房刺激后明显增加心房反复激动和房颤的诱导率。结论 （1）7h,800次／min的快速刺激可赞成心房电重构,电重构出现较早（30min内）,停止刺激后电重构很快恢复（1h)内,（2）心房电重构后容易诱发心房反复激动和房颤;（3）维拉帕米可预防心房电重构,升高血钙可延缓电重构的恢复。     

快速起搏左房后部分心房电生理参数的变化

目的探讨采用快速起搏左房构建心房颤动(简称房颤)模型的可行性以及快速起搏心房后心房部分电生理特性的变化。方法新西兰兔,分为假手术组(n=11只)和起搏组(n=15只),起搏组中成功诱发房颤的动物为房颤亚组,不能诱发房颤的为非房颤亚组。起搏组以1 500次/分持续起搏左房8周。描记起搏前;起搏2,4,6,8周后体表心电图,测量相应时间点P波时限,予基础心率周期-程序刺激(S1-S2)刺激,检测左房有效不应期(AERP)。结果起搏8周后起搏组成功诱发房颤7只,其中房颤持续时间最长为24 h、最短为6.5 h。起搏8周P波时限较基础值延长(P=0.015)。起搏2,4,6,8周后,AERP较基础值缩短(P<0.05),并随着起搏时间的延长,AERP进行性缩短(P<0.05);起搏组中房颤亚组在起搏4,6,8周后P波时限延长较非房颤亚组明显(P<0.05),起搏8周后左房AERP缩短较非房颤亚组明显(P<0.05)。结论持续快速起搏左房是构建房颤模型的有效方法。快速起搏左房导致P波时限延长,AERP缩短。