闫镛从痰瘀论治2型糖尿病胰岛素抵抗经验

闫镛教授认为,脾虚是2型糖尿病患者胰岛素抵抗形成的基本病机,其发生发展过程中所形成的各种变证则与痰湿、瘀血密切相关,痰瘀互阻证可作为胰岛素抵抗的独立证型或兼证,是其形成的主要病机。闫镛教授从痰瘀论治2型糖尿病胰岛素抵抗,以健脾化痰、活血祛瘀法组方用药治疗,疗效显著。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与中医痰瘀脾虚相关性研究

2型糖尿病是一种多基因遗传异质性与环境因素相互作用而引发的疾病.胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛β细胞功能缺陷与2型糖尿病发病密切相关.现代医学已经从分子生物学水平上阐明了IR是2型糖尿病发病机理的基本环节和显著特征,贯穿于2型糖尿病发展的始终,并成为导致2型糖尿病并发症的主要因素.IR[1]是亚细胞、细胞、组织或机体的一种病理生理状态,本意指需要超过正常量的胰岛素使能在胰岛素的效应器官产生正常的生理效应.现在的IR概念则泛指胰岛素作用的靶器官、组织对其生物学效应的反应性降低或丧失,主要表现为胰岛素促进外周组织(肌肉、脂肪组织)摄取和利用葡萄糖以及抑制肝糖输出的效能减弱,其发生机制包含了胰岛素受体前、受体及受体后的多环节、多层次的障碍.目前IR已成为2型糖尿病研究领域的热点,改善IR是治疗2型糖尿病的关键措施之一.     

脾虚痰瘀与2型糖尿病胰岛素抵抗

胰岛素抵抗使机体葡萄糖利用减少,主要原因为脂肪代谢异常,脂肪异常分布、过度堆积;脂肪细胞内葡萄糖运载体基因表达降低,游离脂肪酸增高,通过脂肪酸-葡萄糖循环影响糖脂代谢,且游离脂肪酸和甘油三酯增多,沉积于肝、平滑肌等,影响胰岛素信号转导,使机体对胰岛素不敏感,出现高胰岛素血症,肌肉和其他组织对葡萄糖利用率降低,发展为糖耐量异常,同时脂毒性和糖毒性也可影响胰岛β细胞功能,造成胰岛分泌功能障碍,发展成糖尿病。与脾虚、运化失常密切相关。脾失健运为病机关键,痰瘀内生是重要病理因素;痰饮与瘀血往往相兼为害。脾虚水谷不能转化为精微,聚湿生痰;脾不散精,痰瘀化热伤津;脾虚痰湿内蕴,壅滞脉络、脏腑等,加重水谷精微异常代谢,形成恶性循环,终致消渴。治疗抓住主要病机,健脾祛痰活血,重视肺、胃、肾等,协调兼顾,多途径、多环节、多靶点、多方面综合,前景广阔。     

芪丹颗粒联合盐酸二甲双胍对脾虚痰瘀型2 型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的：观察芪丹颗粒联合盐酸二甲双胍对脾虚痰瘀型2型糖尿病患者胰岛素抵抗、血清核因子- κB（NF-κB） 及肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 的影响。方法：选取100例脾虚痰瘀型2型糖尿病患者,按随机数 字表法分为治疗组及对照组各50例。对照组给予盐酸二甲双胍治疗,治疗组给予二甲双胍联合芪丹颗粒治疗。 2组均治疗8周。比较2组临床疗效,比较2组治疗前后中医证候积分、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、体质量 指数（BMI）、腹围（AC）、血脂[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度 脂蛋白胆固醇（HLD-C） ]、血清NF-κB、TNF-α水平的变化。结果：治疗后,对照组与治疗组临床疗效总有 效率分别为80.00%、94.00%,2组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,2组中医证候积分均较治疗 前下降（P＜0.05）,治疗组中医证候积分低于对照组（P＜0.05）。治疗后,2组HOMA-IR、BMI、AC指标值均 较治疗前下降（P＜0.05）,治疗组HOMA-IR、BMI、AC指标值均低于对照组（P＜0.05）。治疗后,2组TC、 TG、LDL-C 水平均较治疗前下降（P＜0.05）,HLD-C 水平均较治疗前上升（P＜0.05）;治疗组TC、TG、 LDL-C 水平均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）,HDL-C 水平与对照组比较,差异无统计学意 义（P＞0.05）。治疗后,2组血清NF-κB、TNF-α水平均较治疗前下降,治疗组血清NF-κB、TNF-α治疗前后 比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗组血清NF-κB、TNF-α水平均低于对照组（P＜0.05）。结论：芪丹 颗粒联合盐酸二甲双胍能改善脾虚痰瘀型2型糖尿病患者胰岛素抵抗,下调血清NF-κB、TNF-α水平,改善脂 肪组织的炎症反应,缓解临床症状。     

从脾虚湿盛论治2型糖尿病胰岛素抵抗

胰岛素抵抗不仅是2型糖尿病发生和发展的关键驱动性因素,也是引起一系列代谢异常（如代谢综合征）从而导致心血管等并发症的核心。因此针对胰岛素抵抗的治疗已成为治疗糖尿病的关键。胰岛素抵抗是现代医学的一个病理概念,古代中医学对此尚无认识,但近十几年中医对胰岛素抵抗的研究渐趋活跃,从对胰岛素抵抗中医证候相关性分析看,其与脾虚和痰湿关系密切,故本文试从中医脾虚湿盛的角度浅议2型糖尿病胰岛素抵抗。     

2型糖尿病胰岛素抵抗的中医实质初探

胰岛素抵抗(IR)是指肝脏、肌肉和脂肪组织等周围靶组织细胞对胰岛素生物效应的反应性降低而产生的一系列临床表现，常伴有高胰岛素血症(HI)、糖耐量减退或糖代谢异常、高血压、低密度脂蛋白胆固醇升高以及高密度脂蛋白胆固醇降低的血脂紊乱等。胰岛素抵抗是普遍存在的病理现象，为多种疾病所共享的危险因素，是滋生多种代谢相关疾病的共同土壤。笔者就2型糖尿病胰岛素抵抗的中医实质初探如下。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与中医痰瘀毒相关性研究

胰岛素抵抗是指胰岛素分泌量在正常水平时,刺激靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应显著减弱;或者是靶细胞摄取和利用葡萄糖的生物效应正常进行需要超常量的胰岛素[1].业已发现,2型糖尿病普遍存在胰岛素抵抗.单一胰岛素缺乏不能解释2型糖尿病,患者对胰岛素不敏感是其另一重要的病理因素.随着研究的深入,人们还认识到胰岛素抵抗及继发的代偿性胰岛素分泌增多,对机体可产生一系列不良影响和病理改变,成为一些疾病的共同发病基础.如高血压、高血脂、动脉粥样硬化、冠心病等,它们与2型糖尿病组成一组含多种危险因子的多代谢异常综合征,即Reaven[2]1998年提出的胰岛素抵抗综合征,又称"X综合征".可见胰岛素抵抗不仅是2型糖尿病的病因,也是许多其他疾病的共同病因.改善患者的胰岛素抵抗,不仅有利于2型糖尿病的治疗,也有利于防治其他心血管疾病的发生与发展.     

2型糖尿病胰岛素抵抗从虚从瘀论治浅探

2型糖尿病胰岛素抵抗是以气阴两虚为本,痰浊、瘀血为标,气虚以脾气虚为主,阴虚以肾阴虚为多;中医辨治以虚为本,兼顾痰瘀,从虚从瘀着手,运用益气养阴、祛瘀泄浊之法,可减轻、消除胰岛素抵抗,取得显著疗效。     

从痰瘀论治胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是指胰腺分泌的胰岛素不能发挥应有的生物学效应以满足外周组织(肝脏、肌肉、脂肪等)对葡萄糖的摄取和利用,使外周组织对胰岛素的敏感性和反应性降低,引起血糖升高,胰岛素代偿性分泌增加,出现高胰岛素血症.高胰岛素血症是胰岛素抵抗的一个重要特征,胰岛素抵抗不仅是2型糖尿病的主要发病环节,还可以见于冠心病、高血压、肥胖、动脉粥样硬化等[1].     

从脾论治胰岛素抵抗

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指胰腺分泌的胰岛素不能发挥应有的生物学效应以满足外周组织(肝脏、肌肉等)对葡萄糖的摄取和利用,使外周组织对胰岛素的敏感性及反应性降低,由此引起血糖升高、血脂紊乱,导致糖尿病、肥胖症、高血压、脂质代谢异常、动脉粥样硬化、高凝状态、高胰岛素血症等多种疾病的发生.     

加减抵挡汤对痰瘀型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响分析

目的研究加减抵挡汤对痰瘀型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响。方法选取2015年2月—2017年3月痰瘀型糖尿病患者92例分两组,西医组采用常规饮食控制、运动锻炼,并给予胰岛素皮下注射治疗;中药组在西医组基础上给予加减抵挡汤治疗。就两组患者治疗前后胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能和痰瘀型糖尿病患者胰岛素抵抗治疗总有效率、并发症发生率进行比较。结果中药组痰瘀型糖尿病患者胰岛素抵抗治疗总有效率明显高于西医组,P0.05。两组患者均无严重并发症发生,P0.05。治疗前两组患者胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能相似,P0.05。中药组患者治疗后胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能均明显优于西医组,P0.05。结论加减抵挡汤对痰瘀型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响大,可有效改善患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗,降低血糖水平,无严重并发症,安全有效,值得推广。     

从痰瘀论治胰岛素抵抗2型糖尿病70例

目前认为,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病的发病基础.糖尿病属中医"消渴"范畴,对病机的传统认识为阴虚为本,燥热为标,脾肾阴虚,肺胃燥热.治疗上侧重滋补肾阴,清肺胃燥热.     

糖尿病从痰瘀论治

糖尿病属中医“消渴”范畴 ,历代医家据其症状进行三消辨证。笔者在前人辨证的基础上 ,遵循中医理论 ,结合现代医学 ,对之进行系统的宏观辨证和微观检测 ,研究了其病因病机、临床症状、治则方药。认为应该重视从痰瘀论治糖尿病。糖尿病的病因病机糖尿病的病因多由长期嗜食膏粱厚味 ,醇酒炙 ,损伤脾胃 ,以致脾失健运而湿浊中阻 ,聚湿生痰 ,痰郁化热化火。消渴本为阴虚之证 ,阴虚阳亢 ,肝火挟痰横窜经络。痰浊滞络 ,气机不畅 ,使血脉瘀滞。津血同源 ,血瘀之后 ,津液运行不畅而生痰 ,痰病系血 ,血病系痰 ,痰瘀互结 ,络脉不畅 ,伤气耗阴 ,气阴…     

从痰瘀论治2型糖尿病浅探

2型糖尿病是指非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)见于中、老年人，是临床常见病、多发病，是冠心病四大易患因素之一。本病虽属中医“消渴”范畴，但“三多一少”症不典型。且以肥胖者、血脂高者居多，并发症亦多见，以活血化瘀化痰降浊法立法疗效满意。笔者就从痰瘀论治本病进行阐述，以期获得治疗(NIDDM)的新途径。     

从痰瘀论治糖尿病验案

糖尿病属于中医“消渴”病范畴 ,医家们皆从肺胃燥热 ,肝肾阴虚等主面探索治疗。但很少从“痰瘀”论治。笔者就糖尿病发病阶段临床表现不同 ,运用“痰瘀”论治方法结合临床实践以病案实例略谈自己心得。1　痰瘀内阻型曾某 ,女 ,52岁 ,工人 ,1 996年 5月 1 2日来我处就诊。患者自述患糖尿病 1年有余 ,近期头晕、恶心、胸脘痞硬、偶吐粘痰、肢端发麻如虫行、视物昏花、不欲饮食、小便频数、大便干结 ,诊舌质暗红、苔白腻、脉弦而无力 ,来诊前 4天去医院又做检查 ,空腹血糖为 1 0 .3mmol/L,尿糖 ,血压正常 ,确诊糖尿病 ,证属痰瘀互结内阻脉络…     

从痰瘀论治老年糖尿病

从痰瘀论治老年糖尿病官惠文老年糖尿病多为Ⅱ型糖尿病，属于中医“消渴”范畴。既往医家多以“阴虚燥热”论治消渴，但笔者在临证中，结合辨证运用治痰瘀之法每获良效。１痰瘀论治的理论依据古人说：“胖人多痰湿”，《内经》也曰：“此肥美之所发也，此人必数食甘美...     

冠心病从脾虚痰瘀论治撷要

冠心病属于中医学"胸痹"等病范畴,结合前人心脾相关的理论基础和今人生活习惯的变化,认为本病病机是由于外感内伤等病因,导致脾气亏虚,运化失调,从而使痰饮内生,日久则滞而为瘀,痰瘀痹阻,滞留胸中,发为胸痹。本病的病理因素为痰瘀,表现为本虚标实之证,脾气虚衰为本,痰浊、瘀血为标。临证时应根据"法随证立"的原则,将辨病与辨证相结合,可以从脾论心,以燥湿健脾、化痰祛瘀为大法。组方以二陈汤合瓜蒌薤白白酒汤化裁,组成了以半夏、陈皮、茯苓、全瓜蒌、薤白、川芎、郁金、三七为主的基础方,临床上取效满意。附验案1则以佐证。     

从“脾虚致消”建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型

目的：研究用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素（STZ）作用于模型大鼠，探讨脾虚作为消渴的中医病机与2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型建立的相关性。方法：检测实验大鼠的血糖、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI），并观测实验大鼠的一般情况、体重和摄食量。结果：模型组大鼠的血糖、空腹胰岛素（FINS）均明显高于正常对照组（P〈0．01），而胰岛素敏感指数则显著低于正常对照组（P〈0．01）；模型组大鼠亦相应出现了多饮、多食、多尿的消渴病症状。结论：以脾虚是导致消渴的重要病机之一为指导思想，可以成功地建立消渴及其相关的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。     

从痰瘀论治代谢综合征

198 8年Reaven提出X综合征的概念 ,在后来的研究过程中发现为糖尿病、高血压、血脂紊乱、冠心病、非酒精性脂肪肝、高尿酸血症、中心性肥胖、高黏高凝状态、高胰岛素血症、糖耐量低减等既是各自独立又是相互内在关联的一组症候群 ,这内在的联系就是上述疾病都具有胰岛素抵抗的共同生理病理基础 ,即所谓“共同土壤”。人们把这些相互关联的疾病称为胰岛素抵抗综合征 ,又称代谢综合征。胰岛素抵抗成为上述疾病的独立危险因素。从胰岛素抵抗的产生来看 ,它既与先天遗传易感性有关 ,又是后天因素饮食、肥胖、少动等作用的结果。中医认为 ,主要…