子宫内膜样腺癌survivin与p53表达的意义

目的 探讨survivin和p53蛋白在子宫内膜样腺癌发生、发展中的作用。方法 通过免疫组化SP法检测49 例子宫内膜样腺癌石腊标本的survivin和p53蛋白表达。结果 子宫内膜样腺癌组和对照组survivin表达率分别为96％和 2.9％(P<0.01)。p53蛋白在对照组无表达,在子宫内膜样腺癌组13例表达阳性(26.5％),p53阳性率及表达强度与细胞 分化不良相关。结论 survivin表达与子宫内膜样腺癌发生有关,p53过表达提示细胞的恶性程度高和预后不良。     

p53和survivin在子宫内膜样腺癌中的表达及相关性分析

目的探讨抑癌基因p53和凋亡抑制因子survivin在子宫内膜样腺癌中的表达与临床病理特征的关系及相关性。方法应用免疫组化SP法检测p53和survivin在石蜡包埋的子宫内膜样腺癌及正常子宫内膜组织各40例中的表达。结果 p53和survivin在子宫内膜样腺癌中的阳性表达率均高于正常子宫内膜(均P<0.05);p53及survivin阳性表达的腺癌的淋巴结转移率明显高于阴性表达者(P<0.05)。survivin阳性率在子宫内膜样腺癌的高分化和低分化组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。p53、survivin在子宫内膜样腺癌的表达呈正相关(r=0.196,P<0.05)。结论突变型p53、survivin在子宫内膜样腺癌中的表达高于正常子宫内膜;survivin在子宫内膜样腺癌中的表达与肿瘤分化程度及淋巴结转移有关;突变型p53和survivin在子宫内膜样腺癌中的表达有协同作用;p53突变与survivin过度表达可能是子宫内膜样腺癌发生、发展的机制之一。     

survivin与子宫内膜异位症

survivin是一种凋亡蛋白抑制因子，与细胞分裂、增殖有关，在胚胎组织和恶性肿瘤中表达，正常成年分化组织一般不表达或弱表达。子宫内膜异位症(EMs)虽为良性疾病，却具侵袭、种植和复发等“恶性”生物行为。研究表明survivin蛋白的抗凋亡功能在EMs浸润生长中可能起着重要作用。     

C-erbB2、P53表达与子宫内膜样腺癌的临床意义研究

目的:探讨C-erbB2和P53表达与子宫内膜样腺癌侵袭、组织分化和转移的关系。方法:应用S-P免疫组化法对38例原发性子宫内膜样腺癌组织进行了C-erbB2和P53检测。结果:C-erbB2和P53在子宫内膜样腺癌中阳性表达率分别为57.9%和55.3%,而在正常子宫内膜组织中无表达;C-erbB2表达与子宫内膜样腺癌的手术-病理分期、组织分化相关(P<0.05),P53表达与子宫内膜样腺癌的手术-病理分期相关(P<0.05),而与组织分化无关(P>0.05);C-erbB2表达与P53表达呈正相关(P<0.01)。结论:C-erbB2和P53表达对判断子宫内膜样腺癌的恶性程度、预测肿瘤侵袭转移和评估预后是一种良好指标。     

survivin在子宫内膜异位症中的作用

survivin是近年新发现的一种凋亡抑制蛋白,与细胞分裂、增殖有关,在胚胎组织和恶性肿瘤中表达,但在正常成年人的分化组织一般不表达或弱表达。子宫内膜异位症(EMs)虽为良性疾病,却具有侵袭、种植和复发等恶性生物行为。研究表明,survivin蛋白的抗凋亡功能在EMs发生和发展中可能起着重要作用,现概述其生物学特点及在EMs中的作用。     

survivin 在子宫内膜异位症中的作用

survivin 是近年新发现的一种凋亡抑制蛋白,与细胞分裂、增殖有关,在胚胎组织和恶性肿瘤中表达,但在正常成年人的分化组织一般不表达或弱表达。子宫内膜异位症（EMs）虽为良性疾病,却具有侵袭、种植和复发等“恶性”生物行为。研究表明,survivin 蛋白的抗凋亡功能在EMs发生和发展中可能起着重要作用,现概述其生物学特点及在EMs中的作用。     

survivin与子宫内膜异位症

survivin是一种凋亡蛋白抑制因子,与细胞分裂、增殖有关,在胚胎组织和恶性肿瘤中表达,正常成年分化组织一般不表达或弱表达。子宫内膜异位症(EMs)虽为良性疾病,却具侵袭、种植和复发等“恶性”生物行为。研究表明survivin蛋白的抗凋亡功能在EMs浸润生长中可能起着重要作用。     

survivin与子宫内膜异位症

survivin是一种凋亡蛋白抑制因子,与细胞分裂、增殖有关,在胚胎组织和恶性肿瘤中表达,正常成年分化组织一般不表达或弱表达.子宫内膜异位症(EMs)虽为良性疾病,却具侵袭、种植和复发等"恶性"生物行为.研究表明survivin蛋白的抗凋亡功能在EMs浸润生长中可能起着重要作用.     

子宫内膜样腺癌组织中OPN的表达及临床意义

目的探讨骨桥蛋白（osteopontin,OPN）在子宫内膜样腺癌组织中的表达及与子宫内膜样腺癌临床病理特征和患者预后之间的关系。方法采用免疫组化方法检测OPN在46例子宫内膜样腺癌组织、16例正常子宫内膜组织中的表达。结果 OPN在子宫内膜样腺癌组织中的表达明显高于正常子宫内膜;OPN在低分化组织中的表达明显高于中分化组织。OPN阳性组的累积生存率明显低于阴性组,多因素分析显示OPN阳性表达是影响子宫内膜样腺癌患者生存时间的独立因素。结论 OPN与子宫内膜样腺癌的发生和预后密切相关,OPN可作为判断子宫内膜样腺癌患者预后的指标之一。     

p53、p16、PTEN、Ki-67、p63在子宫内膜腺癌中的表达及其与预后的相关性

目的：探讨p53、p16、PTEN、Ki-67、p63在子宫内膜腺癌组织中的表达及其与临床预后的相关性,并分析这些基因在腺癌中表达间的相关性。方法采用免疫组化S-P法检测2001年1月至2015年11月西京医院收治的782例子宫内膜腺癌患者的癌组织石蜡标本中p53、p16、PTEN、Ki-67、p63的蛋白表达情况。结果①p53、p16、PTEN、Ki-67、p63在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率分别为61．9％,76．2％,10．9％,54．2％,19．6％;②p53与临床分期、组织分化、脉管瘤栓形成、死亡有关,均P＜0．000;③p16与组织分化、脉管瘤栓形成、复发及死亡有关,P值分别为：0．003、0．023、0．000、0．000;④PTEN与组织分化、脉管瘤栓形成、死亡有关,P值分别为：0．000、0．000、0．007;⑤Ki-67与临床分期、肌层浸润、组织分化、复发及死亡有关,P值分别为：0．000、0．000、0．043、0．000;⑥p63与组织分化、脉管瘤栓形成、复发有关,P值分别为：0．000、0．000、0．042（均P＜0．05）;⑦p53与p16、Ki-67、p63的表达呈正相关,相关系数分别为0．087、0．103、0．128（均P＜0．05）;⑧p16与PTEN、Ki-67、p63的表达呈正相关,相关系数分别为0．079、0．071、0．245（均P＜0．05）;⑨PTEN与p63的表达呈正相关,相关系数为0．242（P＜0．05）。结论 p53、p16、PTEN、Ki-67、P63基因在子宫内膜腺癌中的表达存在明显相关性,它们在子宫内膜癌的发生、进展及影响其预后中可能起协同促进作用,联合检测这些基因表达可能更确切地反应肿瘤进展的动态改变,对判断子宫内膜腺癌恶性程度及评估预后有一定的参考价值。     

肝内胆管结石并肝内胆管癌p53蛋白表达的临床意义

目的研究p53蛋白表达与肝内胆管结石并肝内胆管癌(HLAIHCC)临床TNM分期之间的关系,探讨其在评价HLAIHCC进展中的价值。方法用亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(ABC)法免疫组化检测26例HLAIHCC癌组织及癌旁组织中p53蛋白的表达。分析其临床病理学资料,研究在HLAIHCC中p53蛋白阳性与阴性表达与其各项临床病理学指标间的关系。结果 26例HLAIHCC患者的胆管癌标本均为腺癌。p53蛋白表达阳性者有14例,阳性率为53.8%。癌旁组织中未见p53蛋白表达。HLAIHCC组织中p53的表达与患者性别、年龄、Child分级、HBsAg、肿瘤病理分化程度、单发或多发无显著关系(P0.05),而与TNM分期、生存期有显著关系(P0.05)。结论 HLAIHCCp53蛋白高表达与癌症的进展有密切关系,可作为评价HLAIHCC预后的一项指标。     

乳腺不典型增生和乳腺癌中p53、ER表达的意义

目的　探讨p5 3基因产物和雌激素受体 (ER)在乳腺不典型增生和乳腺癌中表达及意义。方法　用ABC免疫组化法检测乳腺不典型增生和乳腺癌细胞p5 3基因产物和ER表达。结果　乳腺上皮不典型增生Ⅰ级者上皮细胞ER染色结果与正常乳腺上皮细胞相似 ,不典型增生Ⅱ级ER表达明显增强 ,2 2 2 4例阳性 ,不典型增生Ⅲ级 2 0 2 2例见ER染色阳性。在乳腺上皮不典型增生Ⅰ级无p5 3蛋白表达 ,不典型增生Ⅱ级、Ⅲ级中分别有 3 2 4和 7 2 2例p5 3蛋白表达。乳腺癌 5 9例 ,ER阳性率为 36 5 9( 6 1.0 2 % )。乳腺癌p5 3蛋白表达阳性 2 2 5 9( 37.2 9% )。结论　p5 3可促进正常细胞以不典型增生向癌的转化 ,ER对不典型增生癌变起重要的刺激、激活作用。p5 3- ER +代表正常组织、良性增生与高分化和好的预后 ,p5 3+ ER -多为不典型增生、低分化癌和差的预后。所以同时检测p5 3、ER对判断不典型增生向癌的转化及乳腺癌患者的预后有重要意义。     

LRP16在子宫内膜样腺癌中的表达分析

目的:探讨正常子宫内膜和子宫内膜样腺癌组织中LRP16的表达及其与人子宫内膜腺癌的相关性.方法:应用RT-PCR技术研究10例正常子宫内膜组织及26例不同分化程度的子宫内膜样腺癌组织中LRP16 mRNA的表达;采用免疫组织化学方法检测上述子宫内膜癌组织中LRP16蛋白产物表达部位及表达水平.结果:子宫内膜样腺癌组织中LRP16mRNA的阳性表达率及表达水平(分别为83.33％、0.82±0.21)明显高于正常子宫内膜组织(分别为30％、0.47±0.18),P＜0.05.LRP16在26例子宫内膜癌组织细胞核或胞浆中呈阳性表达,核阳性表达率为73.08％,浆阳性表达率96.15％.在不同分化程度的子宫内膜癌组织中:LRP16核表达与癌细胞的分化程度呈负相关(P＜0.05),而LRP16浆表达与癌细胞的分化程度无相关性(P＞0.05).结论:子宫内膜癌组织中LRP16 mRNA的表达明显高于正常子宫内膜组织;且LRP16蛋白产物核表达水平与癌细胞的分化程度呈负相关;过高表达的LRP16与子宫内膜癌的发生和发展可能存在重要联系.     

生存素、bcl-2及p53在卵巢上皮性肿瘤的表达及意义

目的:探讨具有调节细胞凋亡作用的生存素、bcl-2和p53蛋白在卵巢上皮性肿瘤中表达及意义。方法:用免疫组织化学方法检测该院2002～2007年卵巢良性上皮性肿瘤(22例)、交界性肿瘤(19例)以及恶性肿瘤(34例)中生存素、bcl-2及突变型p53蛋白的表达情况,并以正常卵巢组织(12例)作为对照。结果:生存素及突变型p53在卵巢良性上皮性肿瘤中表达的阳性率低于恶性肿瘤组,而bcl-2在3组中的表达则无统计学意义。生存素、bcl-2及p53的表达强度与恶性肿瘤的临床期别无相关性,但随肿瘤恶性程度升高,多个标记物同时表达的现象增加。生存素的表达和突变型p53表达有关。结论:生存素、bcl-2及突变型p53与卵巢上皮性肿瘤形成有关,其中生存素及突变型p53与恶性肿瘤发生有关,且二者表达有相关性。恶性卵巢上皮性肿瘤的发生可能是多基因共同作用的结果。     

乳腺癌中生存蛋白基因的表达及其意义

目的研究观察乳腺癌中生存蛋白(survivin)基因的表达以及其与乳腺癌的病理学特征之间的关系。方法应用免疫组织化学SP法回顾性分析和检测66例乳腺癌survivin基因的表达并与乳腺纤维腺瘤和乳腺癌旁正常乳腺组织相比较。结果survivin在乳腺癌组织中的阳性表达率明显高于乳腺纤维腺瘤组织和正常乳腺组织(P<0.025)。survivin在乳腺癌有局部淋巴结转移组的阳性率明显高于无淋巴结转移组(P<0.01),survivin在不同病理类型和TNM分期间的阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论survivin基因在乳腺癌的转移过程中发挥重要作用。其对判定乳腺癌病灶的潜在转移能力和患者病情发展及预后有一定的参考价值。     

p53基因突变和蛋白表达改变在食管癌预后作用中的Meta分析

目的 探讨p53基因突变及P53蛋白表达改变对食管癌预后的影响。方法 应用Meta分析方法Dersimonian-Laird模型对有关p53改变与食管癌预后的文献进行定量综合分析,共人选27篇文献,累计病例2174例,p53阳性1150例,阳性率52.9％。结果 对入选27篇文献一致性检验,q值为59.88,P<0.005,文献具有异质性,合并相对危险比为2.07,95％可信区间为1.58～2.70。结论 p53改变可能是食管癌患者不良预后的一个生物标志物,有利于食管癌的治疗决策。     

胃癌中survivin基因的表达与相关性研究

目的　探讨survivin基因表达与胃癌生物学行为及bcl- 2、p5 3和凋亡指数 (AI)的相关性。方法　应用免疫组织化学SP法检测 87例胃癌中survivin、bcl- 2和p5 3的表达 ,应用TUNEL法检测AI。结果　survivin、bcl- 2和p5 3的阳性率分别为 79% ,86 %和 77%。survivin表达与胃癌组织学类型、浸润深度无关 (P >0 .0 5 ) ,与淋巴结转移和生存期有关 (P <0 .0 5 )。淋巴结转移阴性组survivin阳性表达率明显高于转移阳性组 (P <0 .0 5 ) ,生存 <3年组的sur vivin阳性表达率明显高于≥ 3年组 (P <0 .0 5 )。survivin阳性表达与bcl- 2和p5 3阳性表达呈正相关 (P <0 .0 1) ,survivin阳性表达组的平均AI明显低于survivin阴性组 (P <0 .0 1)。结论　survivin基因可能在胃癌的发生、发展中起重要作用 ,检测survivin基因蛋白可对胃癌预后分析和进一步治疗提供有效依据 ,survivin与bcl- 2和p5 3一样可作为判断肿瘤预后的指标。     

Plasma p53 protein and anti-p53 antibody expression in vinyl chloride monomer workers in Taiwan.

Vinyl chloride (VC) workers are known to be at risk for development of angiosarcoma of the liver (ASL), a rare tumor. Previously, a study of p53 gene mutations in tumors of VC-exposed workers found that 50% of liver angiosarcomas contained such mutations. Mutant p53 oncoprotein and anti-p53 antibodies can also be found in the sera of ASL patients and VC-exposed workers without cancer. Workers in Taiwan have also been exposed to VC, and some have contracted liver tumors. In this study, we used enzyme-linked immunosorbent assays to detect mutant p53 protein and anti-p53 antibodies in the plasma of VC-exposed workers in Taiwan. Thirty-three of 251 (13.2%) VC-workers tested positive for the p53 overexpression (10% with positive mutant p53 protein and 3.6% with positive anti-p53) in their plasma, but only 2 of 36 controls (5.6%) tested positive (2.8% with positive mutant p53 protein and 2.8% with positive anti-p53). There was a significant association between cumulative VC exposure concentration and positive p53 expression (P = 0.032) among VC workers after we adjusted for age, hepatitis, drinking, and smoking status. In summary, P53 overexpression (mutant p53 protein or anti-p53 antibody) can be found in the plasma of VC workers in Taiwan, and a significant dose-response relationship exists between plasma p53 overexpression and VC cumulative exposure concentration.