痛风的中医外治法

痛风是由于体内嘌呤代谢障碍、尿酸生成过多或（和）尿酸排泄减少,致血中尿酸浓度增高所引起的一组异质性疾病。临床上以高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作、痛风结石形成为特点,严重者可致关节畸形及功能障碍、急性梗阻性肾病或痛风性肾病。     

“中医快速平衡疗法”对痛风病的创新阐释

痛风是由于嘌呤代谢紊乱,体内尿酸生成过多或排泄障碍,致使尿酸在体内蓄积而引起的一组异质性疾病。其临床特征为高尿酸血症,但高尿酸血症不一定都引起痛风,只有出现尿酸盐沉积形成关节炎症或肾病、肾结石等才称为痛风。痛风的症状表现多以关节、肌肉、肌腱、软骨等组织红肿热痛、发炎、变形、坏死及肾脏病变为主要特征。     

痛风辨治探析

痛风,是嘌呤代谢紊乱,尿酸产生过多或排泄减少引起的一组疾病。临床以高尿酸血症、特征性急性关节炎、痛风石沉积、慢性关节炎、尿酸性肾病、尿酸尿路结石为特点。严重者可致关节毁损致残,肾功能不全等。随着生活水平的提高,痛风患病率明显上升,已成为常见病、多发病。但临床过     

痛风的中西医诊治进展

痛风是由于体内嘌呤代谢障碍、尿酸生成过多或/和尿酸排泄减少,致血中尿酸浓度增高所引起的一组异质性疾病.临床表现为高尿酸血症及尿酸盐结晶沉积所致特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎,严重者呈关节畸形及功能障碍.痛风可分为原发性和继发性两大类,前者常与肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病的聚集发生有关[1].     

高尿酸血症肾病中医药治疗近况

高尿酸血症肾病又称慢性尿酸性肾病,是体内嘌呤代谢紊乱,血尿酸生成过多或由于肾脏排泄尿酸减少致血中尿酸升高,尿酸在血中浓度呈饱和状态时沉积于肾脏而引起的肾脏病变。本病多见于体型肥胖的中老年男性和绝经妇女,不少病人有痛风家族史。大部分病人伴痛风性关节炎,或痛风石,尿酸性尿路结石。本病起病隐匿,早期仅表现为轻微的尿常规变化,     

清热利湿法疗痛风浅谈

<正>痛风是一种晶体相关的无菌性关节病变,主要由尿酸生成过多和/或尿酸排泄过少引起,临床上常表现为以受累关节红肿热痛为特征的急性关节炎,反复发作者可出现痛风石、关节骨质破坏、痛风性肾病等~([1])。随着我国社会经济发展,国民饮食结构趋于高蛋白、高脂肪,尤其是近几十年来,高血压、糖尿病、肥胖、代谢综合征、慢性肾病发病率逐年提高,痛风发病率也随之增加,而且呈现痛风患者越来越年     

未经规范治疗的慢性晚期痛风患者不同时间降尿酸治疗效果观察

痛风是因嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍致血尿酸升高的一组异质性疾病,严重时可导致关节畸形和痛风性肾病。所谓慢性晚期痛风患者是指年龄>18岁,病程>5年,反复或持续性的慢性关节炎发作、痛风石和(或)尿酸性肾结石形成、慢性间质性肾病伴肾功能不全、糖皮质激素需大剂量才能控制等,且发作频率越来越大,常影响患者的生活质量,甚至致残、致死。降尿酸     

痛风36例控制不良原因分析及饮食指导

痛风是嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所引起的一组疾病[1]。急性期主要临床表现为尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性痛风性关节炎而致剧烈疼痛,关节红肿,痛风石形成;慢性期痛风石性关节炎,严重者甚至可致畸形或致残,且极易累及肾脏及心血管系统而引起一系列并发症,严重影响患者的身心     

育龄妇女痛风1例附文献复习

痛风是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎,临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎等,并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等,严重者可出现关节致残、肾功能不全等[1].     

中医药治疗急性痛风性关节炎

痛风是体内嘌呤代谢紊乱，尿酸生成过多或排泄减少。以及尿酸盐结晶在体内沉积所致的一组疾病。主要特点为高尿酸血症、急性痛风性关节炎反复发作、痛风石和痛风石性关节炎，晚期可引起关节骨质侵蚀和畸形，并常可累及肾脏。急性痛风性关节炎，是尿酸盐晶体沉淀在关节软骨或骨膜而引起关节骨膜及周围的急性炎症。笔者运用中医药治疗急性痛风性关节炎，疗效满意，现报道如下。     

The Treatment of Gout and Disorders of Uric Acid Metabolism with Allopurinol

Allopurinol (4-hydroxypyrazolo (3,4-d)-pyrimidine) is a potent xanthine oxidase inhibitor which inhibits the oxidation of naturally occurring oxypurines, thus decreasing uric acid formation. The clinical and metabolic effects of this agent were studied in 80 subjects with primary and secondary gout and other disorders of uric acid metabolism. Allopurinol has been universally successful in lowering the serum uric acid concentration and uric acid excretion to normal levels, while not significantly affecting the clearance of urate or other aspects of renal function. Oxypurine excretion increased concomitantly with the fall in urine uric acid. The agent is particularly valuable in the management of problems of gout with azotemia, acute uric acid nephropathy and uric acid urolithiasis. The minor side effects, clinical indications and theoretical complications are discussed.     

高尿酸血症与慢性肾脏病相关性研究进展

高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）在中国的患病率超过13%（男性高达18.5%）,并且呈现逐年升高的趋势。高尿酸血症可影响肾脏,直接导致急慢性尿酸性肾病或尿酸结石,并表现为以尿酸引起的慢性间质性肾炎、肾纤维化等为特征的慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）。CKD 是慢性病程的肾脏结构和功能发生障碍的进展性疾病,严重影响人类健康和生活质量。该文综述了高尿酸血症对肾脏的影响和尿酸与CKD 的相关性、致病机制及治疗策略的最新进展。     

芒果苷元对尿酸性肾病大鼠尿酸排泄指标的影响

  目的  研究芒果苷元对尿酸性肾病大鼠尿酸排泄指标的影响。  方法  用腺嘌呤加氧嗪酸钾诱导成尿酸性肾病大鼠模型，在此模型上共给药28 d，测定24 h尿量、尿尿酸、尿肌酐、血尿酸、血肌酐及体重，并计算心肝脾肾指数及尿酸排泄指标:尿酸排泄分数（FEUA）、24 h尿酸排泄量（24 h U_UA）、肌酐清除率（Ccr）、尿酸清除率（Cur）、肾小球尿酸负荷率（FLur）、单位肾小球滤过尿酸排泄（EurGF）、尿尿酸/尿肌酐（U_UA/Ucr）。  结果  芒果苷元各剂量组均能显著降低尿酸性肾病大鼠血尿酸水平（P < 0.05），2.0 mg/kg芒果苷元组给药7 d后24 h U_UA（P < 0.05）、给药14 d后 Uv（P < 0.05，P < 0.01）以及给药28 d后FEUA和Cur显著增加（P < 0.05）。  结论  芒果苷元能影响尿酸性肾病大鼠肾脏排泄尿酸的敏感指标FEUA和Cur。     

糖尿病肾病患者中血尿酸、IL-8和TNF-α水平的变化

目的: 分析糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)与血尿酸(serum uric acid,SUA)、白介素-8(interleukin,IL-8)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)之间的关系。方法: 选择2020年9月-2021年6月收治的2型糖尿病患者130例,依据患者尿白蛋白排泄率(UAER)或24 h尿蛋白定量将病例分为3组,单纯2型糖尿病组(UAER<20 μg/min或24 h尿蛋白定量<30 mg)49例,微量蛋白尿组(UAER 20~200 μg/min或24 h尿蛋白定量30~300 mg)37例,大量蛋白尿(UAER>200 μg/min或24 h尿蛋白定量>500 mg)44例,另收集同期44例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血IL-8、TNF-α水平并进行对比分析。结果: 与对照组相比,三组患者的血尿酸水平逐渐升高(P＜0.05),且血IL-8与TNF-α水平随着尿白蛋白量的增加而明显升高(P＜0.05);患者的血尿酸水平及炎性因子IL-8与TNF-α的表达具有正相关性(P＜0.05)。结论: 2型糖尿病患者的血尿酸水平与尿白蛋白水平升高呈相关性,且高尿酸血症相关的炎症因子IL-8、TNF-α与尿白蛋白升高也呈明显相关性,考虑2型糖尿病肾病由多种因素所致,其中炎症反应可能起着重要的作用。     

高尿酸血症的发病机制与药物治疗研究进展

高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱使尿酸生成增多和(或)排泄减少所致的代谢性疾病。高尿酸血症不仅是引起痛风的重要生化基础,而且与高血压、高脂血症、动脉粥样硬化、肥胖、胰岛素抵抗的发生密切相关。因此,针对其发病机制和药物治疗的研究已成为关注热点。本文阐述了高尿酸血症的发病机制,并从抑制尿酸合成与促进尿酸排泄两个方面介绍了相关药物治疗的研究进展。     

复方芪苓配方颗粒对尿酸性肾病模型大鼠作用机制研究

目的研究复方芪苓配方颗粒降尿酸及改善肾功能的作用机制。方法 60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为复方芪苓配方颗粒高剂量组(9.6g·kg-1·d-1)、中剂量组(4.8g·kg-1·d-1)、低剂量组(2.4g·kg-1·d-1),别嘌醇组(10.5mg·kg-1·d-1),正常对照组,模型对照组,每组10只。采用灌胃腺嘌呤联合腹部皮下注射氧嗪酸钾制备大鼠尿酸性肾病模型,连续造模2周。造模成功后各组给予相应药物灌胃,正常及模型对照组以等体积蒸馏水灌胃,连续给药2周。分别采用肌氨酸氧化酶法、尿素酶法、尿酸酶法测定其血清肌酐、尿素、尿酸,化学比色法测定肝脏黄嘌呤氧化酶,免疫组化检测肾脏组织有机阴离子转运体1(OAT1)、尿酸盐转运体1(URAT1)、有机阳离子转运体2(OCT2)的表达。结果与模型对照组比较,复方芪苓配方颗粒高、中、低剂量组尿酸性肾病模型大鼠血清尿酸水平显著降低[(107.80±9.27)μmol/L、(119.31±10.63)μmol/L、(129.41±9.27)μmol/L比(178.00±10.84)μmol/L,P<0.01];复方芪苓配方颗粒高、中剂量组血清肌酐、尿素水平显著降低[(51.00±5.30)μmol/L、(57.65±10.36)μmol/L比(101.67±9.84)μmol/L,(12.43±1.09)μmol/L、(18.37±2.41)μmol/L比(29.35±4.59)μmol/L,P<0.01];复方芪苓配方颗粒高、中剂量组肝脏黄嘌呤氧化酶明显降低[(38.38±3.85)U/L、(39.09±4.39)U/L比(45.90±5.02)U/L,P<0.05];复方芪苓配方颗粒高剂量组肾脏OAT1蛋白的表达显著上调[(636786.94±46980.65)比(330652.32±36608.14),P<0.01],且其高、中剂量组OCT2蛋白的表达显著上调[(698162.61±24727.35)、(668148.15±39230.42)比(462729.95±34117.12),P<0.01],URAT1蛋白的表达显著下调[(33202.67±2481.30)、(63795.48±5177.65)比(159163.58±16016.05),P<0.01]。结论复方芪苓配方颗粒能降低尿酸性肾病模型大鼠血清肌酐、尿素、尿酸水平,其作用机制可能与降低大鼠肝脏黄嘌呤氧化酶活性,上调大鼠肾脏OAT1、OCT2水平,下调URAT1水平,从而抑制尿酸生成、并通过增加尿酸盐的分泌及降低肾脏尿酸盐重吸收能力促进尿酸排泄相关。     

2型糖尿病患者血尿酸水平与尿清蛋白排泄的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸(SUA)水平与尿清蛋白排泄(UAE)之间的关系。方法 2型糖尿病患者280例,男164例,女116例。测定空腹血糖(FPG),总胆固醇(TC),三酰甘油(TG),血尿酸(SUA),血肌酐(SCr)和24 h尿清蛋白排泄量(24 h-UAE),记录血压和计算体重指数(BMI)。结果①男性血尿酸水平(276.93±87.51)mmol/L,高于女性(244.72±85.83)mmol/L,P0.05;②正常、微量及大量清蛋白尿组的SUA分别为:(243.58±63.93)mmol/L、(261.47±89.11)mmol/L、(334.23±113.82)mmol/L。与正常清蛋白尿组和微量清蛋白尿组比较,大量清蛋白尿组SUA水平明显升高,同时伴收缩压、BMI、SCr的增高和病程的延长,P均0.05。结论 2型糖尿病患者血尿酸升高与尿清蛋白排泄有关,高尿酸血症可能参与糖尿病肾损害的发生。     

儿童肿瘤溶解综合征高尿酸血症的诊治进展

高尿酸血症是肿瘤溶解综合征（tumor lysis syndrome,TLS）中的一种严重合并症。尿酸作为人体嘌呤代谢的终产物,在生理条件下主要的存在形式为尿酸盐。血液中的尿酸盐几乎全部被肾小球滤过,而TLS所引起的大量尿酸堆积超过了肾小球的滤过能力,出现"高尿酸血症"。过剩的尿酸随血液到达人体的各个组织器官引起全身性疾病,患者可有恶心呕吐等症状,尿酸沉积在关节和肾脏中可产生关节疼痛及肾绞痛。若高尿酸血症引发急性尿酸盐肾病,则会出现严重的氮质血症和肾功能衰竭。既往只有别嘌呤醇可供临床医生选择用于高尿酸血症的预防,而对已经形成的高尿酸血症并无针对性的药物可以应用。近16年来由于尿酸氧化酶投入市场,临床医生对于预防与治疗TLS所致高尿酸血症的处理变得游刃有余。本文重点对高尿酸血症和尿酸氧化酶的临床应用进展做一综述。     

Acute uric acid nephropathy: a complication of phencyclidine intoxication

Although cases of myoglobinuric acute renal failure in phencyclidine abuse have been reported there are no previous reports of acute renal failure due to hyperuricaemia in this condition. Two cases of acute uric acid nephropathy associated with phencyclidine intoxication are described.     

2型糖尿病合并肾病患者相关危险因素分析

目的：分析2型糖尿病肾病(DN)相关危险因素。方法：随机抽取2型糖尿病(NIDDM)患者194例,根据24h尿白蛋白排泄率(UAER)将其分为3组并进行相关分析。结果：相关分析显示,UAER与年龄、病程、餐后血糖(PBG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血清尿酸(SUA)、甘油三酯(TG)、纤维蛋白原(FIB),餐后胰岛素(PINS)、胰岛素抵抗指数(IR)和24h尿尿酸(UUA)等多变量呈正相关。回归分析表明,病程、24hUUA、TC、FIB、IR为DN的独立危险因素。患者尿白蛋白排泄量与病程、血压、尿NAG等相关。结论：DN的危险因素有多种,主要与胰岛素抵抗、血胆固醇(TC)、FIB及24hUUA排量增加有关。NIDDM患者尿白蛋白排泄量随病程延长、血压升高、尿NAG增加而明显增加,且与糖尿病视网膜病变关系密切。