三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bc1-2/Bax的影响

[目的]探讨三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bc1-2/Bax蛋白表达的影响.[方法]复制在体大鼠原位单肺缺血再灌注模型,随机分:假手术对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)与三七总皂甙干预组(PNS组),每组10只.实验结束时取左肺组织观察细胞凋亡指数(AI)、Bc1-2和Bax的蛋白表达、肺组织湿干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR)及肺组织超微结构的改变.[结果]IR组肺组织Bc1-2和Bax的蛋白表达、AI、W/D及IAR均显著高于C组(均P＜0.01),超微结构呈明显损伤性变化.PNS组与IR组相比,肺组织Bax的蛋白表达显著下降(P＜0.01),Bc1-2的蛋白表达及Bc1-2/Bax的比值显著上调(均P＜0.01),AI、W/D及IAR也显著降低(均P＜0.01),超微结构损伤较轻.[结论]三七总皂甙可能通过提高Bc1-2/Bax的比值而减轻肺组织细胞凋亡,对缺血再灌注肺发挥积极的保护作用.     

前列地尔调节Bc1-2,Bax抑制大鼠糖尿病肾病肾小管细胞凋亡

目的 探讨前列地尔对大鼠糖尿病肾病（DN）肾小管细胞凋亡及蛋白Bc1-2/Bax表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只随机抽取10只作为正常对照组,余20只制备成糖尿病大鼠模型,并将成模大鼠随机分为糖尿病组和前列地尔组.16周后取大鼠肾脏皮质,免疫组化法检测肾脏组织Bc1-2/bax蛋白表达,TUNEL检测肾脏细胞的凋亡.结果 与正常对照组相比,前列地尔组和糖尿病组Bc1-2和bax表达水平均升高,Bc1-2/bax比值降低,肾小管细胞凋亡指数增加（P＜0.05）.与糖尿病组比较,前列地尔组Bc1-2表达量及Bc1-2/bax比值升高,bax蛋白含量和肾小管细胞凋亡指数降低（P＜0.05）.结论 前列地尔可通过调节DN肾脏组织中Bc12,bax的表达,发挥对肾脏的保护作用.     

大鼠缺血预处理诱导脑缺血再灌注损伤后Bc1-2及Bc1-xl表达

为探讨凋亡抑制基因Bc1-2及Bc1-x1在缺血预处理(IPC)对大鼠海马CA1区神经元细胞保护中的作用,利用大鼠四血管阻断和再灌注及再通建立前脑缺血再灌注损伤模型,采用尼氏小体染色光镜观察、流式细胞术、免疫组织化学等技术,观测缺血预处理海马CA1区部分神经元病理组织学改变,细胞凋亡百分率及Bc1-2和Bc1-xl蛋白表达的情况.结果发现,大鼠前脑缺血再灌注引起海马CA1区部分神经元发生凋亡,IPC还可明显的减少缺血再灌注损伤后凋亡的神经元数目,产生细胞保护作用,IPC可诱导缺血再灌注损伤早期缺血敏感神经元中出现Bc1-2及Bc1-x1蛋白的表达.结果提示,抑制神经元凋亡发生可能是IPC对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一.     

BcL—2蛋白的表达与胃癌细胞凋亡的关系

应用原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）及免疫组化技术对３２例胃低分化癌石蜡包埋组织切片进行检测，结果发现，胃癌组织中有细胞凋亡和ＢｃＬ－２蛋白的表达，二者阳性率分别为８１．２５％和６８．７５％，ＢｃＬ－２表达越明显的区域，细胞凋亡越少。实验结果提示，ＢｃＬ－２蛋白可能通过抑制细胞凋亡而参与胃癌的发生与发展。     

Bcl-2、c-myc与胃癌细胞凋亡的关系

目的：探讨癌基因Ｂｃｌ ２、ｃ ｍｙｃ对细胞凋亡的影响。方法：用免疫组化ＬＳＡＢ法检测两者在６０例胃癌中的表达，并在光镜下对受检组织ＨＥ片进行凋亡细胞计数。结果：Ｂｃｌ ２、阳性胃癌的细胞凋亡指数明显低于阴性胃癌（０４１±０２９比０．８６±０．５１，Ｐ＜００５），ｃ ｍｙｃ阳性组织较阴性组织有更高的凋亡指数（０７１±０．３１比０．３２±０．２０，Ｐ＜００５）。结论：Ｂｃｌ ２与ｃ ｍｙｃ对胃癌细胞凋亡有相反的调控作用。     

胃癌组织COX-2的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

目的 :探讨环氧化酶 - 2 (cyclooxygenase - 2 ,COX - 2 )在胃癌组织中的表达与癌细胞增殖和凋亡的关系。 方法 :采用免疫组织化学的方法检测 4 3例胃癌患者COX - 2和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ,用TUNEL法检测原位细胞凋亡的情况。分别计算细胞增殖指数 (MI)和凋亡指数 (AI)。结果 :胃癌组织COX - 2表达的阳性率为 6 0 .4 7% ,明显高于对照组 (P <0 .0 1)。COX - 2的高表达与胃癌淋巴结的转移和临床分期有关 ,与肿瘤大小、浸润深度、分化程度均无关。COX - 2阳性胃癌组中MI高于COX - 2阴性胃癌组 ,而AI却低于COX - 2阴性胃癌组 (P均 <0 .0 1)。结论 :COX - 2的过度表达可促进胃癌细胞增殖、抑制细胞凋亡 ,在胃癌的发生、发展过程中起着重要的作用。     

凋亡蛋白酶活化因子-1与细胞凋亡

细胞凋亡(apoptosis)即细胞编程性死亡(programmed cell death)，它是一种高度有序的细胞死亡。凋亡不仅在多细胞动物的生长发育、形态构建与维护中扮演重要角色，而且在外伤后细胞的演变过程中起关键作用。越来越多的证据表明，外伤所致的脑损伤后，神经细胞的死亡有两种形式，即细胞的直接损伤坏死和迟发性的细胞死亡即凋亡。1977年，Yang的研究小组和Kluek的研究小组同时证明Bel-2通过阻止细胞色素C，从线粒体上释放发挥其抑制凋亡的作用，     

细胞凋亡与胃癌

过去通常认为 ,肿瘤是细胞原癌基因的激活和抑癌基因的失活 ,扰乱了细胞正常的增殖和分化 ,导致增殖过度分化异常所致。晚近 ,越来越多的研究证实 ,肿瘤的发生同时也是细胞凋亡的异常。胃癌同其他肿瘤一样 ,不仅有细胞过度增殖 ,同时也存在细胞的凋亡异常。细胞增殖过度和 (或 )细胞凋亡异常是胃癌发生的生物学基础。本文将就细胞凋亡在胃癌中的作用综述如下。1　细胞凋亡的概念细胞凋亡 (Apoptosis)是指在一定生理或病理条件下 ,由基因编程控制的细胞主动性死亡过程。这是人体清除损伤、衰老或不需要细胞的重要方式 ,对微环境没有或仅有极…     

喉癌组织Bc1—2和Bax基因蛋白表达及其临床相关性研究

目的 探讨喉癌组织Bc1－2和Bax基因蛋白表达与喉癌发生、发展的关系。方法 采用免疫组化SP法测定5例正常人声带组织和73例喉癌组织标本中Bc1－2和Bax基因蛋白表达。结果 喉癌组织中Bc1－2基因蛋白表达阳性检出率45．2％，喉癌组织中Bax基因蛋白达阳性检出率60．3％，与正常人相比，均无显著性差异（P＞0．05）。喉癌组织中Bc1－2和Bax基因蛋白表达的表达吸明显的负相关关系，r值－0．71，P＜0．05。结论 喉癌组织中Bc1－2和Bax基因蛋白表达的失调可能与喉癌的发生、发展有关。     

胃癌、癌前病变细胞凋亡与bcl-2、c-myc表达的关系

目的:通过观察胃癌、癌前病变中细胞凋亡和凋亡调控基因bc1-2、c-myc的表达,探讨细胞凋亡与调控基因在胃粘膜组织恶性转化中的作用.方法:应用原位末端标记法(TUNEL)、免疫组织化学染色及逆转录PCR(RT-PCR)法,观察76-例胃癌,42例肠上皮化生和34例异型增生胃粘膜活检组织细胞凋亡和bc1-2、c-myc的表达,并以20例慢性浅表性胃炎作对照.结果:胃癌细胞凋亡指数明显低于肠化和异型增生(P＜0.05)及慢性浅表性胃炎(P＜0.01);肠化生、异型增生细胞凋亡指数分别低于慢性浅表性胃炎(P＜0.05).胃癌和异型增生bc1-2阳性表达率明显高于慢性浅表性胃炎(P＜0.01),肠化生亦高于慢性浅表性胃炎(P＜0.05);bc1-2阳性胃癌细胞凋亡指数低于bc1-2阴性胃癌(P＜0.05).胃癌、肠化生和异型增生c-myc阳性表达率分别高于浅表性胃炎(P＜0.01);c-myc阳性胃癌、异型增生的细胞凋亡指数分别高于阴性胃癌(P＜0.05).结论:细胞凋亡调控基因bc1-2、c-myc失调在胃组织恶性病变转化过程中起重要作用,bc1-2可抑制细胞凋亡,而c-myc则对胃癌细胞凋亡具有促进作用.     

胃癌及癌前病变中的细胞凋亡与Bcl-2蛋白、P糖蛋白的表达及相关性研究

目的：探讨胃癌及癌前病变中细胞凋亡及Bcl-2蛋白与P糖蛋白（P－glycoprotein,P-gp)表达的变化规律及相互关系。方法：采用末端脱氧核苷酸转移酶（TdT)介导的dUTP缺口原位末端标记法（TUNEL）与免疫组织化学S－P法，分别检测细胞凋亡指数（Apoptotic Index,AI)及Bcl-2蛋白和P糖蛋白的表达。结果：AI和Bcl-2蛋白，P－gp的表达在30例慢性浅表性胃炎（CSG），11例慢性萎缩性胃炎（CAG），12例重度肠上皮化生（IM）三种吵的比较差异无显著性（P＞0．05），而在12例IM，13例中重度不典型增生（Dys),32例胃癌（GC）三组中的比较差异有显著性（P＜0．05），AI依次减少，Bcl-2蛋白与P－糖蛋白表达依次增加，AI与Bcl-2蛋白，P糖蛋白表达呈负相关（P＜0．05），Bcl-2蛋白与P糖蛋白呈正相关（P＜0．05），结论：癌前病变转化为胃癌与细胞凋亡与Bcl-2蛋白，P－gp的表达变化有关，同时P－gp,Bcl-2蛋白具有抗凋亡，耐药的双重作用，P－gp与Bcl-2蛋白可能存在协同作用。     

端粒酶活性与Bcl-2蛋白在胃癌及癌旁组织中表达及其意义

目的　探讨端粒酶活性和Bcl - 2蛋白表达在胃癌及癌旁组织中的作用。方法　应用原位杂交技术和免疫组织化学方法 ,对 32例胃癌组织进行了端粒酶 -mRNA和Bcl- 2蛋白的检测。结果　端粒酶 -mR NA和Bcl- 2蛋白表达在胃癌组织内表达率很低 ,两者无负相关性。端粒酶在胃印戒细胞癌组织内过表达。Bcl- 2在胃黏膜的淋巴滤泡和淋巴组织内过表达。结论　端粒酶活性激活与Bcl- 2蛋白表达在胃癌组织内无负相关性。     

P73、E2F-1、Bcl-2蛋白表达与胃癌生物学行为关系研究

目的本研究旨在探讨P73、转录因子E2F-1、凋亡抑制基因Bcl-2在胃癌组织中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组化技术(SP法)检测46例胃癌癌组织及癌旁正常黏膜中P73、E2F-1、Bcl-2蛋白的表达情况。结果胃癌组织中P73蛋白的阳性表达率为69.6%,癌旁正常黏膜组织中为4.3%,两组比较具有统计学意义(P<0.01);P73蛋白的表达与胃癌组织学分级、淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关(P<0.05)。胃癌组织中E2F-1阳性表达率为73.9%,癌旁正常黏膜中为8.7%,两者比较有显著性差异(P<0.01);E2F-1在癌组织中的表达与TNM分期、组织学分级、淋巴结转移及肿瘤浸润深度无相关性(P>0.05)。Bcl-2在胃癌中的阳性表达率为52.2%,在癌旁正常黏膜中为15.2%,两者比较差异显著(P<0.01);Bcl-2在癌组织中的表达与胃癌组织学分级具有相关性(P<0.05)。结论P73、E2F-1、Bcl-2在胃癌细胞中共同过度表达,参与了胃癌的发生发展。     

胃癌细胞系的建立及研究进展

胃癌细胞系由于每个细胞系的特殊结构及不同的生物学特性 ,使其具有特殊意义 ,对我们在体外研究胃癌病因、发病机制及诊断治疗大有益处。本文回顾了国内外胃癌的细胞系建系情况及应用这些细胞系从事的研究工作     

膀胱癌中p53突变及Bcl-2、PCNA表达与细胞的增殖和凋亡

目的　探讨膀胱癌中p5 3突变和Bcl 2、增殖细胞核抗原 (PCNA)表达与细胞增殖、凋亡和临床病理学参数之间的关系。方法　SABC免疫组化检测 6 2例膀胱癌标本Bcl 2、p5 3和PCNA的表达。计算肿瘤细胞中PCNA阳性细胞百分比即增殖指数 (PI)。TUNEL法检测细胞凋亡 ,计算肿瘤细胞中凋亡细胞的百分比即凋亡指数 (AI)。结果　 6 2例膀胱癌中 ,5 0例 (80 6 % )发生 p5 3突变 ,其中G3 级的突变率为 91 3% ,较G1级 (72 7% )和G2 级(78 5 % )更多见 ,但差异无显著性意义 (P >0 0 5 ) ;T2 期 p5 3突变率 (95 7% )较Ta 1期 (71 8% )高 (P <0 0 1)。14例 (2 2 5 % )发现有Bcl 2表达 ,Bcl 2表达阳性率在G3 级中明显高于G1和G2 级 (P <0 0 5 ) ,但与分期无相关性(P >0 0 5 )。Bcl 2表达与p5 3突变无关。PI为 17 3%～ 4 1 8% (平均为 2 2 4 % ) ,AI为 1 9%～ 3 5 % (平均为2 9% ) ,PI与肿瘤分级、分期相关 ,AI与肿瘤的分级明显相关。结论　p5 3突变与浸润性行为呈正相关。在膀胱癌中 p5 3和PCNA过表达可提示预后。随着肿瘤的进展 ,肿瘤细胞过度增殖可能伴有频繁的凋亡 ,但增殖指数的增加明显强于凋亡指数的增加。     

细胞周期素A、E在胃癌组织中的表达及与细胞周期的关系

目的　探讨cyclinA和CyclinE在胃癌组织中的表达及与细胞周期的关系。方法　采用免疫组织化学方法和流式细胞仪分别检测cyclinA和cyclinE在胃癌组织中的表达和测定胃癌组织中S期细胞所占百分比。结果　cyclinA的阳性率为 71 8% (2 8/ 39) ;cyclinE的阳性率为 4 8 7% (19/ 39) ;cyclinA的阴阳性S期百分数所占的比例无显著性差异 ;cyclinE的阴阳性S期百分数所占的比例有显著性差异。它们的阴阳性与DNA的二倍体或异倍体无关 ;cyclinA和cyclinE 2者在胃癌组织中的表达有关联。结论　cyclinA在胃癌组织中的表达阳性率明显高于cyclinE ,2者在胃癌组织中的表达相关联 ,cyclinE阳性者的S期细胞比例明显高于阴性者     

睾丸复位固定术对大鼠隐睾Bcl-2表达及生精细胞凋亡的影响

目的研究实验性大鼠隐睾复位固定术对Bcl-2表达及生精细胞凋亡的影响。方法24只雄性SD大鼠建立左侧隐睾模型,右侧睾丸切断引带后还纳入阴囊作为假手术组;模型建立7天后实施左侧隐睾复位固定术,隐睾复位固定术前、术后第24天及48天分别处死大鼠8只,采用免疫组织化学检测各组睾丸Bcl-2表达的变化,运用TUNEL法检测各组睾丸生精细胞凋亡。 结果隐睾内生精细胞凋亡增加,复位固定术能降低生精细胞凋亡,增强睾丸内Bcl-2表达。假手术组凋亡指数(4.86%±0.27%)与复位固定术后48天组(5.59%±0.67%）比较差异无显著性（P＞0.05),但均低于复位固定术后24天组(14.48%±0.70%）及复位固定术前的隐睾组(29.45%±1.19%）（P＜0.05);Bcl-2表达在假手术组、复位固定术后24天组及复位固定术后48天组之间比较差异无显著性（P＞0.05),但均明显高于隐睾组（P＜0.05)。结论睾丸复位固定术能通过促进隐睾内Bcl-2表达来抑制生精细胞凋亡。     

胃腺囊的形态学观察及其与胃癌关系的初步探讨

对１００例胃标本中检出的６８例胃腺囊进行组织形态学观察．结果显示，胃腺囊检出率在胃癌组（９２％）与胃溃疡组（４４％）之间有非常显著性差异（Ｐ＜０．００５）．胃癌组中有２６．９２％胃腺囊伴不完全性结肠型肠化生．胃癌组中异型胃腺囊占８０．４３％，并可见与癌移行；胃溃疡组中无一例异型胃腺囊．结果表明，异型胃腺囊与胃癌密切相关，将其作为癌前病变随访观察具有重要的临床意义     

胃癌组织中EB病毒感染与Bcl-2基因表达关系研究

①目的　探讨胃癌组织中EB病毒(EBV)感染与Bcl-2基因表达间的关系,分析Bcl-2在与EBV相关胃癌发生中的作 用。②方法　经EBNA1PCR检测为EBV阳性的胃癌组织标本14例,同时随机抽取EBV阴性胃癌病例19例,以免疫组织化学法分析 Bcl-2蛋白表达,对其结果进行定性分析。③结果　EBV阳性和阴性胃癌组织中Bcl-2检测的阳性率分别为28.6%和26.3%,差异 无统计学意义(P>0.05)。④结论　胃癌组织中EBV感染与Bcl-2基因的表达无关。     

Bcl-2基因增强表达对TNF诱导U937细胞凋亡的效应

目的：探讨Ｂｃｌ－２基因增强表达对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）诱导的Ｕ９３７细胞凋亡的生物学效应。方法：用磷酸钙沉淀法将Ｂｃｌ－２基因转染到Ｕ９３７细胞，用Ｇ４１８筛选稳定转染子，用不同剂量ＴＮＦ处理后观察转染与未转染细胞的存活率。结果：用Ｂｃｌ－２稳定转染的Ｕ９３７细胞经ＴＮＦ处理，存活率明显高于未转染细胞。结论：Ｂｃｌ－２基因增强表达阻抑ＴＮＦ诱导的Ｕ９３７细胞凋亡