未成熟儿的动脉导管未闭

近年来对未成熟儿的成活率有明显的提高,除机械通气的不断改善,以弥补肺发育的不成熟;静脉高营养以暂代胃肠道的功能外,及时关闭未成熟儿的动脉导管亦为成活率提高的重要关键。动脉导管在胎内为肺动脉与主动脉之间的一条重要通道;胎儿因肺无呼吸作用,右室入肺动脉的血流大多通过动脉导管的短路直接入降主动脉,经脐动脉在胎盘进行气体交换。出生后经肺呼吸血氧提高,动脉导管     

内皮素-1在围生期肺循环转变过程中的作用

出生时动脉导管的关闭和肺动脉的舒张是标志出生时肺循环转变的两个主要事件,在这两个事件中内皮素(ET)1及其受体发挥了重要的作用。通过ET1作用于动脉导管上的ETA受体启动的血管收缩活性,介导了动脉导管出生时肺通氧激发的导管收缩,同时这一活性有利于维持出生前胎儿肺血管的高张力;而ET1作用于ETB受体启动的血管舒张活性与出生后肺血管扩张有关。ET1对围生期肺血管的作用取决于ETA和ETB受体活性的平衡,二者在围生期的动态变化对于出生后肺循环的转变具有重要意义。     

动脉导管未闭合并右位主动脉弓误治1例

动脉导管是胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道, 为胚胎时期特殊循环方式所必需的血流通道, 如出生后动脉导管持续未闭即诊断为动脉导管未闭(patent ductus arteriosus, PDA), 发病率为10%～15%。右位主动脉弓是较常见的主动脉畸形, 但是动脉导管未闭合并右位主动脉弓相对罕见。随着影像学技术的发展, PDA的诊断并不困难, 但基层医院治疗经验不多, 依然面临挑战。上海交通大学医学院附属儿童医院收治1例被误治的动脉导管未闭合并右位主动脉弓患儿, 本文介绍其诊治经过, 以资借鉴。     

新生儿主动脉缩窄一例

患儿男,胎龄39周顺产,出生体重3000 g,无窒息。因胎儿期心脏B超提示血管环（右位主动脉弓,左位动脉导管,左锁骨下动脉起自动脉导管）收入新生儿监护室。生后第1天心脏B超：血管环;轻度主动脉缩窄;动脉导管未闭;房间隔缺损。     

胎儿动脉导管、主动脉及肺动脉平滑肌细胞的增殖凋亡及相应细胞信号传导通路研究

目的明确胎儿动脉导管、主动脉及肺动脉平滑肌细胞的增殖及凋亡特性以及相应的ERK1/2和JNK细胞信号传导通路是否存在差异,以及不同胎龄的平滑肌细胞在增殖凋亡及相应细胞信号传导通路是否有差异。方法取6例(18±2)周流产胎儿的主动脉、肺动脉和动脉导管进行细胞培养。通过原位免疫组织化学检测主动脉、肺动脉和动脉导管平滑肌细胞的PCNA、Bax和Bcl-2蛋白表达和通过ELIASA方法检测ERK1/2和JNK细胞信号传导通路的活化(磷酸化)状况。结果①在动脉导管,PCNA、Bcl-2、ERK表达16周胎龄最强,20周胎龄最弱,随胎龄增长而减弱,Bcl-2有统计学意义。不同胎龄主动脉、肺动脉各项指标无差异;②PCNA的表达肺动脉表达最强,主动脉次之,动脉导管最弱;③动脉导管平滑肌细胞在体外培养时比主动脉和肺动脉平滑肌细胞Bax/Bcl-2的比值高;④ERK1/2通路的OD值动脉导管表达最弱,主动脉表达最强。JNK通路的OD值动脉导管表达最强,主动脉表达最弱。结论胎儿动脉导管、主动脉及肺动脉平滑肌细胞在增殖凋亡和其相应的细胞传导通路有着明显的差异,动脉导管平滑肌细胞的生长状况可能随着胎龄的增长而减弱,与出生后动脉导管的闭合是否有关值得我们进一步探讨。     

经心导管堵闭哑型动脉导管未闭二例

例 1　 女 ,4岁半。 1年前患“川崎病” ,恢复期超声心动图检查发现动脉导管未闭 (ＰＤＡ)。无症状 ,体检无心脏杂音 ,血压 110 / 80ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 133ｋＰａ) ,无周围血管体征。心电图示电轴 +94°;Ｘ线胸片示心胸比略大于 0 5 ,肺动脉段轻度隆起 ;超声心动图示各心腔和大血管大小正常 ,在肺动脉内探及ＰＤＡ的Ｄｏｐｐｌｅｒ信号。心导管测定肺动脉压正常 ,Ｑｐ/Ｑｓ=1∶1 0 5。主动脉造影证实存在管形ＰＤＡ ,其内径仅 1 3ｍｍ。以 5ＦＪｕｄｋｉｎｓ导管从主动脉侧插入动脉导管 ,用引导钢丝交换 5Ｆ长鞘 ,植入 5ｃｍ五个圈控…     

消炎痛关闭早产儿动脉导管未闭

在早产儿通过未闭的动脉导管,常有明显的左至右分流,这可使呼吸窘迫综合征患婴的心肺功能恶化,引起严重的充血性心力衰竭,且用毛地黄和利尿剂治疗常无效,以致需要手术结扎动脉导管。前列腺素能影响动脉导管平滑肌的张力,有人提出应用抑制前列腺素合成的药物治疗早产儿呼吸窘迫综合征,能使导管收缩,甚至完全关闭。消炎痛为强有力的前列腺素合成抑制剂,甚至在用药后24小时内就可使导管关闭。应用氯喹亦可达到同样的效果。     

室间隔缺损封堵器关闭婴儿大管型动脉导管未闭的初步评价

目的 应用国产室间隔缺损封堵器关闭婴儿大管型动脉导管未闭并对其疗效进行初步评价.方法 2007年5月-2008年2月就诊的10例4～9个月婴儿经主动脉造影确诊为大管型动脉导管未闭,最窄处内径为4.1～7.4 mm,长度7.9～11.9 mm,合并中～重度的肺动脉高压.选用6～12 mnl国产肌部或膜部室间隔缺损封堵器进行介入治疗,术后主动脉造影、术后24 h及1～6个月进行超声心动图随访观察疗效.结果 全组技术成功率100%,术后主动脉造影和超声心动图显示无残余分流.随访超声心动图无明显降主动脉缩窄,1例左肺动脉轻度狭窄.无其他不良并发症.结论 室间隔缺损封堵器可用于关闭婴儿粗大管型的动脉导管未闭,成功率高,近期疗效肯定,中远期疗效需随访观察.     

消炎痛治疗足月儿动脉导管未闭1例

一足月儿生后两天经彩色多普勒超声心动图证实动脉导管未闭后 ,口服消炎痛三剂 ,第九天再作彩超动脉导管已闭。动脉导管未闭是小儿时期常见的先天性心脏病 ,其发生率约占先天性心血管畸形的2 0 %左右 ,女性多于男性 ,约 2～ 3:1。患儿男 ,2天 ,足月顺产 ,出生体重380 0ｇ ,生后查体心脏异常 ,故门诊就诊。体检 :患儿一般情况可 ,面色红润 ,无紫绀 ,呼吸平稳 ,胸骨左沿 2、3肋间可闻及收缩期吹风样杂音 ,两肺呼吸音清 ,腹平软。彩超显示 :心脏大小及搏动未见异常 ,主动脉短轴主肺动脉长轴切面见降主动脉与主肺动脉间无回声通道相连 ,内径 4ｍ…     

宫内生长迟缓儿的动脉导管病变

动脉导管于出生后肺呼吸开始的同时旋即功能性闭锁,其闭锁与动脉血氧分压及前列腺素有关。未成熟儿特别是发生呼吸窘迫综合征时,常并发动脉导管来闭(PDA)。自1976年报告前列腺合成阻滞剂——消炎痛有可能治疗未成熟儿的 PDA 以来,该疗法已在全世界普及。但是,对前列腺素合成阻滞剂无反应,只好行手术结扎的为多见。在胎内有慢性低氧血症的宫内生长     

先天性心脏病动脉导管球囊扩张

严重的先天性左心梗阻的新生儿,由右心室经肺动脉和降主动脉间未闭动脉导管供给全身血流。该导管在出生头几天闭合,依赖该导管循环的低灌流导致代谢性酸中毒和少尿。目前治疗这种缺陷是依赖于注入前列腺素(PGE_1 或 PGE_2),以改善婴儿手术修复前的病情。然而,输入 PGE_2 只能使76%的主动脉弓闭锁     

生后早期床旁心脏超声预测极低出生体重儿动脉导管持续开放的研究(英文翻译)

目的 探讨出生早期床旁心脏超声预测极低出生体重儿（very low birth weight infant,VLBWI）动脉导管持续开放的价值。 方法 回顾性选取2020年3月至2021年6月收治的51例VLBWI为研究对象,入院时日龄≤3 d并且住院时间≥14 d。根据出生14 d及28 d动脉导管未闭（patent ductus arteriosus,PDA）直径大小分为3组：大PDA组（PDA直径≥2 mm）、小PDA组（PDA直径<2 mm）和PDA关闭组（PDA直径=0 mm）,比较3组间生后72 h的心脏超声参数。采用受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线评估生后72 h心脏超声参数预测生后14 d和28 d动脉导管持续开放（PDA直径≥2 mm）的价值。 结果 生后14 d时,大PDA组有17例,小PDA组11例,PDA关闭组23例;生后28 d时,大PDA组有14例,小PDA组9例,PDA关闭组26例。3组患儿间胎龄、出生体重、肺泡表面活性物质应用及低血压发生率的比较差异有统计学意义（P<0.05）。生后72 h的PDA直径、左肺动脉舒张末期流速、左心室输出量、左心室输出量/上腔静脉血流与生后14 d及28 d时动脉导管持续开放有关（P<0.05）;左心房/主动脉根部直径与生后28 d时动脉导管持续开放有关（P<0.05）。ROC曲线结果显示,生后72 h PDA直径预测生后14 d及28 d动脉导管持续开放的曲线下面积最大,分别为0.841和0.927;其次是左肺动脉舒张末期流速,其曲线下面积分别为0.793和0.833。 结论 生后72 h的床旁心脏超声指标,尤其是PDA直径及左肺动脉舒张末期流速,可预测VLBWI生后14 d和28 d动脉导管持续开放,为后续PDA早期目标性治疗策略的实施提供依据。     

经皮球囊肺动脉瓣成型术姑息治疗婴儿法洛四联症

目的 探讨采用经皮球囊导管扩张术扩张法洛四联症患儿的右心室出口,用以姑息治疗的方法。方法 在心导管室中,对月龄２－１２个月的１６例法洛四联症必,以球囊导管扩张其右心室出口处后,测量主动脉血氧饱和度,右心室及肺动脉的压力。以右心室、肺动脉及（或）主动脉摄影,分别测量肺动脉环,左肺动脉及右肺动脉第一分枝处,升主主降主动不直径,以及肺动脉指数,３￣１６个月后随访,行右心导管检查。结果（１）术后即刻主动脉     

早产儿动脉导管未闭伴呼吸窘迫外科治疗现状(文献综述)

早产儿动脉导管未闭(PDA)约60%伴有呼吸窘迫综合征(RDS)。此症估计有1/3病例需要在出生后早期关闭导管。但是对于动脉导管闭合采取内科抑或外科治疗尚有争论。近年来,应用前列腺素抑制剂关闭早产儿PDA引起儿科界广泛兴趣。据报告导管闭合率可达80～90%。但是随     

新生儿持续肺动脉高压治疗进展

新生儿持续肺动脉高压 (persistentpulmonaryhypertensionofthenewborn ,PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高 ,肺动脉压超过体循环动脉压 ,使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍 ,而引起的心房及 /或动脉导管水平血液的右向左分流 ,临床出现严重低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿。在胎儿期 ,由于肺血管阻力较高 ,只有 <1 0 %的心输出量进入肺循环 ;在出生后 ,随着肺血管阻力下降 ,肺血流增加 8～ 1 0倍 ,使肺成为正常气体交换的场所。介导肺血管阻力降低的因素尚未被完全认识 ,但至少包括肺的节律性扩张、氧的增加…     

动脉导管未闭的药物治疗进展

正常足月儿生后24～48h动脉导管已呈功能性关闭，而早产儿的动脉导管常不能关闭，或功能性关闭后又重新开放。有呼吸窘迫综合征的极低出生体重儿，生后第3天动脉导管未闭(PDA)的发生率约为40％。PDA的临床结果取决于左向右分流的程度，可加重呼吸窘迫、促发充血性心力衰竭、支气管肺发育不良、肾脏低灌注及脑缺血、继发肠缺血。70％胎龄小于28周的早产儿需要药物或手术关闭动脉导管。     

早产儿动脉导管未闭的药物治疗

早产儿动脉导管未闭的药物治疗,是指对心功能不全的治疗和动脉导管收缩的治疗。这两种疗法已成为小儿科医生治疗早产儿所必须的疗法。但目前还存在着许多问题,作为一种治疗方法尚未确立,故仅从生理学和药理学方方面已被证明的问题加以解说。胎儿期,由左心室和右心室共同输送血液给胎儿     

复杂先天性心脏病术后应用并成功脱离体外膜肺氧合一例

患儿,男,1岁8个月,体重9kg,因发现心脏杂音1周入院.患儿入院后明确诊断为复杂先天性心脏病(肺动脉闭锁、室间隔缺损、动脉导管未闭、卵圆孔未闭、主动脉瓣轻度关闭不全).经完善检查,于入院后第8天行肺动脉闭锁/室间隔缺损矫治术.术中见主动脉显著增宽,右冠状动脉窦瘤部明显扩张,主肺动脉0.8 cm,左肺动脉0.8 cm,右肺动脉1.0 cm,右心室显著增厚,腔内见粗大肌束,右室流出道狭窄,肺动脉瓣闭锁,干下型室间隔缺损2.0cm,主动脉骑跨70％.结扎动脉导管未闭(直径0.8 cm),切开右室流出道,连续缝合修补室间隔缺损,心包片重建右室流出道.术中主动脉阻断40 min,转流3.5h,术后停机困难,行体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)辅助,延迟关胸回ICU.     

残端样管状动脉导管未闭的介入治疗

目的探讨吸收性明胶海绵封堵残端样管状动脉导管未闭(PDA)即刻和早期疗效。方法选择残端样管状PDA,且其肺动脉侧破口直径<0.5 mm,分流少患儿2例。人为制造出一管状动脉导管盲端,在未闭动脉导管内释放压缩呈条状的吸收性明胶海绵。结果血栓形成达到封堵残端样管状未闭动脉导管的作用。结论吸收性明胶海绵治疗残端样管状PDA操作简单、疗效确切。     

近红外光谱技术对有血流动力学意义的动脉导管未闭早产儿肠道组织氧饱和度监测价值的前瞻性研究

目的 使用近红外光谱技术研究有血流动力学意义的动脉导管未闭（hemodynamically significant patent ductus arteriosus,hsPDA）早产儿肠道组织氧饱和度（regional oxygen saturation,rSO₂）的变化及规律,初步探索hsPDA早产儿肠道组织血氧水平变化的临床意义。 方法 前瞻性选取2017年10月至2020年10月深圳市龙岗中心医院新生儿科收治的胎龄<32周和/或出生体重<1 500 g的动脉导管未闭（patent ductus arteriosus,PDA）早产儿。按照hsPDA的诊断标准分为hsPDA组和无血流动力学意义的动脉导管未闭（non-hemodynamically significant patent ductus arteriosus,nhsPDA）组,将hsPDA组早产儿根据口服布洛芬后动脉导管关闭情况分为hsPDA关闭亚组和hsPDA未闭亚组。分别在诊断PDA时及治疗后测定血流动力学指标,持续监测患儿肠道组织rSO₂水平,分析其变化规律。 结果 共有241例PDA早产儿纳入研究,其中hsPDA组55例（22.8%）,nhsPDA组186例（77.2%）;hsPDA关闭亚组36例（65%）,hsPDA未闭亚组19例（35%）。hsPDA组左心房内径/主动脉根部内径值大于nhsPDA组,左室射血分数和短轴缩短率均低于nhsPDA组（P<0.05）。hsPDA组患儿肠道组织rSO₂在诊断后6 h内各时间点（1、2、4、6 h）均低于nhsPDA组（P<0.05）;hsPDA组早产儿肠道组织rSO₂随时间呈下降趋势（P<0.05）,至6 h时达最低值（0.448±0.014）。hsPDA关闭亚组左心房内径/主动脉根部内径值低于hsPDA未闭亚组,左室射血分数和短轴缩短率高于hsPDA未闭亚组（P<0.05）。hsPDA关闭亚组患儿肠道组织rSO₂在治疗后48~96 h内各时间点（48、72、96 h）均高于hsPDA未闭亚组（P<0.05）;hsPDA关闭亚组早产儿肠道组织rSO₂从治疗24 h后随时间呈上升趋势（P<0.05）,至96 h达最高值（0.578±0.031）。 结论 hsPDA对早产儿肠道组织氧合有影响,可通过近红外光谱技术持续监测hsPDA早产儿肠道组织rSO₂变化趋势指导临床管理。