蛋白酶体抑制剂MG-132作用下失神经骨骼肌myf-5的表达

背景:MG-132是蛋白酶体抑制剂的一种,有报道显示其对失神经骨骼肌萎缩有延缓作用.目的:进一步验证蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠骨骼肌成肌调节因子myf-5基因表达的影响.方法:SD大鼠随机被分成3组,空白对照组不切断坐骨神经,仅做假手术,去神经组和去神经MG-132干预组切断坐骨神经1 cm以上,制作失神经骨骼肌动物模型,去神经MG-132干预组肌肉内注射MG-132.分别于去神经第2,7,28 d处死大鼠.用反转录聚合酶链式反应技术检测myf-5 mRNA表达情况,Western-blot检测myf-5蛋白表达的变化.结果及结论:在去神经支配后第2,7,28天,与空白对照组比较,去神经组、去神经MG-132干预组myf-5mRNA和蛋白质均表达上调(P<0.01);去神经MG-132干预组myf-5mRNA和蛋白表达较去神经组均明显上调(P<0.01).结果提示蛋白酶体抑制剂MG-132可以通过抑制泛素-蛋白酶体途径来上调myf-5的表达,从而起到延缓骨骼肌萎缩的作用.     

经皮电刺激大鼠骨骼肌失神经肌萎缩时成肌调节因子基因的表达

背景:在去神经早期大鼠骨髂肌成肌调节因子(MyoD)表达明显上调,有明显延缓骨骼肌肌萎缩的作用.临床实验证实电刺激是治疗失神经肌萎缩的有效方法.尚未有实验证实电刺激对失神经肌萎缩MyoD表达的影响.目的:验证电刺激对大鼠骨骼肌MyoD基因表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-07/11在山西医科大学动物实验中心完成.材料:健康的SD大鼠36只,雌雄不限.随机分成3组,即空白对照组、去神经组、电刺激组,每组12只.方法:空白对照组不做任何处理;去神经组和电刺激组大鼠制作右侧坐骨神经离断,腓肠肌失神经支配模型.用电刺激对电刺激组进行刺激,1次/d,30 min/次.分别于去神经第2,7,14,28天,处死大鼠,取小腿的腓肠肌肉标本.主要观察指标:用反转录聚合酶链式反应技术检测MyoD mRNA的表达变化,免疫组织化学检测MyoD蛋白表达的变化.结果:在去神经支配后第2,7,14,28天,去神经组和电刺激组标本中MyoDmRNA和蛋白含量表达上调,与空白对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05),电刺激组表达高于去神经组(P＜0.05).结论:通过电刺激可以上调大鼠腓肠肌失神经模型MyoD的表达,说明电刺激是延缓骨骼失神经肌萎缩的有效方法.     

失神经骨骼肌萎缩中泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF—κB表达与被动运动干预

背景:蛋白质分解是延缓肌萎缩发生的关键环节,在慢性病性、制动性肌萎缩中泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB的表达增加,被动运动已被证实可以有效抑制肌萎缩的发生.目的:探讨泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB在大鼠失神经肌萎缩中不同时段的表达,以及被动运动对失神经骨骼肌Murf1和NF-κB表达的影响.方法:假手术组大鼠不切断右下肢坐骨神经,失神经组、失神经被动运动组大鼠切断右下肢坐骨神经.术后1 d起,将失神经被动运动组大鼠置于自制的网夹内,拉出右后肢,抓住趾部,与脊柱呈45°向后外方牵拉,至右后肢完全伸直,再将右后肢推向身体,使之完全屈曲紧贴身体,每天训练2次,每次屈伸运动300下,3min/次,直至切取标本之日.干预2,14,28 d后,采用RT-PCR与Western Blot技术分别检测Murf1,NF-κB mRNA和蛋白质的表达.结果与结论:与假手术组比较,各时间点失神经组Murf1,NF-κBmRNA及蛋白的表达均明显增加(P<0.05);与失神经组比较,各时间点失神经被动运动组Murf1及NF-κB mRNA的表达均显著降低(P<0.01).失神经支配后肌湿质量比明显下降,被动运动14 d时肌湿质量比明显高于失神经组(P<0.05).失神经腓肠肌中Muff1,NF-κB mRNA和蛋白的表达与肌湿质量呈负相关(r=-0.795,P<0.01;r=-0.834,P<0.01),提示被动运动可能通过降低Murf1和NF-κB的表达发挥肌萎缩防治作用.     

失神经骨骼肌萎缩与氯沙坦通过核因子κ B/MuRF1通路的延缓作用

背景:在失神经骨骼肌萎缩中,核因子kB/MuRF1通路是最关键的分子机制之一,抑制该通路可以提高失神经骨骼肌的力量,保持肌肉数量和促进肌肉再生.目的:探讨核因子KB、MuRF1存失神经骨骼肌中的表达及氯沙坦对核因子KB/MuRF1通路的影响作用,以期寻找延缓失神经骨骼肌萎缩的新途径.方法:将Wista大鼠随机分为3组:失神经对照组、氯沙坦治疗组建立右下肢失神经腓肠肌动物模型.氯沙坦治疗组大鼠采用氯沙坦以10 mg/(kg·d)空腹灌胃;失神经对照组大鼠以等剂量生理盐水灌胃,以不做处理的大鼠为正常对照.采用RT-PCR和Western Blotting 检测术后2,14,28 d时大鼠腓肠肌核因子KB和MuRF1的mRNA和蛋白表达水平,并结合肌肉失质量比分析其相关性.结果与结论:大鼠腓肠肌失神经支配后核因子KB和MuRFl的mRNA和蛋白表达在2,14,28 d持续增加(P<0.05),而且二因子的表达线性相关有显著性意义(P<0.05).失神经支配后14,8 d氯沙坦治疗组腓肠肌湿质量比高于同期失神经对照组(P<0.05),氯沙坦治疗组两因子mRNA和蛋白的表达在各个时间点低于失神经对照组(P<0.05).核因子KB、MuRF1在失神经肌萎缩中表达增高,而且是同一通路.结果提示氯沙坦可以通过干扰核因子KB、MuRF1mRNA和蛋白质的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩.     

失神经骨骼肌萎缩与氯沙坦通过核因子kB/MuRF1通路的延缓作用

背景:在失神经骨骼肌萎缩中,核因子kB/MuRF1通路是最关键的分子机制之一,抑制该通路可以提高失神经骨骼肌的力量,保持肌肉数量和促进肌肉再生.目的:探讨核因子KB、MuRF1存失神经骨骼肌中的表达及氯沙坦对核因子KB/MuRF1通路的影响作用,以期寻找延缓失神经骨骼肌萎缩的新途径.方法:将Wista大鼠随机分为3组:失神经对照组、氯沙坦治疗组建立右下肢失神经腓肠肌动物模型.氯沙坦治疗组大鼠采用氯沙坦以10 mg/(kg·d)空腹灌胃;失神经对照组大鼠以等剂量生理盐水灌胃,以不做处理的大鼠为正常对照.采用RT-PCR和Western Blotting 检测术后2,14,28 d时大鼠腓肠肌核因子KB和MuRF1的mRNA和蛋白表达水平,并结合肌肉失质量比分析其相关性.结果与结论:大鼠腓肠肌失神经支配后核因子KB和MuRFl的mRNA和蛋白表达在2,14,28 d持续增加(P<0.05),而且二因子的表达线性相关有显著性意义(P<0.05).失神经支配后14,8 d氯沙坦治疗组腓肠肌湿质量比高于同期失神经对照组(P<0.05),氯沙坦治疗组两因子mRNA和蛋白的表达在各个时间点低于失神经对照组(P<0.05).核因子KB、MuRF1在失神经肌萎缩中表达增高,而且是同一通路.结果提示氯沙坦可以通过干扰核因子KB、MuRF1mRNA和蛋白质的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩.     

睫状神经营养因子基因转染延缓失神经肌萎缩的作用

背景睫状神经营养因子(CNTF)对失神经支配骨骼肌萎缩有防治作用,但是否可以应用CNTF基因转染方法延缓失神经支配骨骼肌萎缩尚不清楚.目的探索一次性电穿孔介导CNTF转染延缓失神经骨骼肌萎缩的疗效.设计随机对照研究.地点和对象在上海交通大学附属第一人民医院动物房完成,雄性SD大鼠36只,年龄两三个月,体质量250～300 g,由上海中科院实验动物中心提供.干预制备36只大鼠右下肢腓肠肌失神经支配模型,随机平均分成失神经对照组,CNTF基因转染组.两组于术后2,4,8周分别取6只大鼠进行实验评价.主要观察指标两组术后2,4,8周肌湿重维持率、肌细胞截面积、肌肉蛋白含量、胶原纤维与肌细胞面积比和细胞凋亡数.结果2周和4周CNTF基因转染组的肌湿重维持率、肌细胞截面积和肌肉蛋白含量均明显高于失神经对照组(P＜0.05),而胶原纤维与肌细胞面积比和细胞凋亡数明显低于失神经对照组(P＜0.05).8周后,两组间各参数无明显区别(P＞0.05).结论一次性电穿孔介导CNTF基因转染可延缓失神经骨骼肌萎缩4周.     

电针对去神经支配骨骼肌萎缩大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:研究电针对去神经支配骨骼肌萎缩大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,探讨电针延缓去神经支配骨骼肌萎缩的治疗机制。方法:SD雄性大鼠63只随机分为假手术组(n=21)、模型组(n=21)和电针组(n=21)。模型组、电针组通过暴露并切断坐骨神经的方法制作去神经支配腓肠肌动物模型,假手术组暴露坐骨神经但不切断。术后1d,电针组术侧进行电针治疗,其余两组不做任何处理。分别在术后7d、14d和21d取材,测定术侧腓肠肌湿重比,Masson染色测定腓肠肌纤维直径、截面积,Western Blot检测PI3K、Akt以及mTOR蛋白表达、Akt以及mTOR蛋白磷酸化,PCR检测PI3K、Akt和mTOR基因表达。结果:模型组与电针组大鼠腓肠肌的湿重比、肌纤维截直径以及面积均显著低于假手术组(P0.001),且模型组与电针组比较,差异具有显著性(P0.05);电针组的PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达量均高于模型组与假手术组(P0.05);电针组的PI3K、Akt、mTOR m RNA表达也明显高于其余两组(P0.05)。结论:电针可延缓去神经性骨骼肌萎缩,其作用机制可能与电针激活PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。     

失神经支配肌肉感觉神经营养活性的研究

背景研究已证实骨骼肌有神经营养活性,但对失神经支配条件下骨骼肌内感觉神经营养因子变化情况及其感觉神经营养活性状况研究较少.目的探讨失神经支配红、白肌肉内神经生长因子 (NGF)变化规律及 NGF含量与感觉神经营养活性之间的关系.设计 非随机对照实验研究.地点和对象华中科技大学同济医学院动物中心提供 Wister大白鼠 40只,体质量 200～ 250g,雌雄不限.干预将实验组大鼠双侧下肢坐骨神经切断,制成肌肉失神经支配模型.主要观察指标 运用肌肉免疫组织化学染色方法检测 NGF含量,用鸡胚背根神经节培养方法测定肌肉提取液感觉神经营养活性.结果腓肠肌和比目鱼肌失神经支配后其 NGF含量均下降,两种肌肉组内比较无统计学意义,组间比较以比目鱼肌组下降明显;但两种失神经支配肌肉提取液感觉神经营养活性却未降低,在伤后 7天时反高于正常值,两种肌肉组间比较无差异.结论周围神经损伤会引起其相应支配靶器官-肌肉组织内 NGF的含量发生变化,且具有时间性,红、白肌肉内 NGF含量的变化不一致;失神经支配肌肉的神经营养活性是各种营养因子的共同作用结果,不能用单一某种神经营养因子来代表.     

骨髓间充质干细胞成肌诱导后移植对延缓失神经肌肉萎缩的作用

目的:实验将化学和应力协同诱导后的大鼠骨髓间充质干细胞移植到失神经骨骼肌内,观察体内的成肌效应,以达到延缓失神经骨骼肌萎缩的目的.方法:实验于2007-04/10在上海交通大学医学院附属新华医院动物实验中心和中心实验室完成.①实验材料:SD大鼠由上海西普尔-必凯实验动物有限公司提供,实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准.②实验方法:采用密度梯度离心法分离培养雄性SD大鼠股骨、胫骨中骨髓间充质干细胞.取第3代细胞进行化学诱导后,再进行应力诱导,于移植前1d以DAPI标记.取8周龄SD大鼠36只,随机分为对照组与实验组,18只,组.两组均切断大鼠左侧后肢坐骨神经,并造成1 cm神经缺损,形成失神经支配腓肠肌动物模型.实验组大鼠腓肠肌的内、外侧头经皮注入骨髓间充质干细胞,对照组大鼠以同样方法注入无细胞、不含胎牛血清低糖DMEM培养液.⑨实验评估:术后第4,8,12周检测大鼠双侧腓肠肌运动单位电位及纤颤电位,取双侧腓肠肌测定肌湿重,然后行苏木精-伊红染色,并作图象分析,测定肌纤维横截面积,采用BCA法测双侧腓肠肌蛋白总量.结果:①切断坐骨神经后2周大鼠腓肠肌均发生不同程度的萎缩.左侧腓肠肌运动单位电位波形逐渐变单一,时限逐渐延长,电压逐渐变小,纤颤电位的正向波逐渐增多.4、8周时实验组与对照组有差异,12周时两组无差异.②实验组骨髓间充质干细胞移植处可观察到带荧光的细胞核及肌纤维,对照组未见此现象.实验组第4,8周失神经支配腓肠肌湿重残存率、腓肠肌纤维横截面积残存率、蛋白总量残存率均明显低于对照组(P<0.01),12周时两组差异无统计学意义.结论:骨髓间充质干细胞移植到失神经骨骼肌内可明显延缓失神经支配骨骼肌的萎缩,并且这一作用只在细胞移植8周以内比较明显.     

目标肌肉神经分布重建大鼠模型及低频电刺激的效果研究

目的:利用大鼠模型开展目标肌肉神经分布重建(TMR)研究,使用低频电刺激,观察电刺激对神经移植后的再生和减轻骨骼肌失神经萎缩程度的效果。方法:所有大鼠随机分为正常对照组、失神经支配组、TMR模型组及电刺激组。制作TMR大鼠模型,将大鼠右侧正中神经移植到胸大肌上,术后2天开始进行低频电刺激。利用植入的肌内电极采集大鼠双侧胸大肌的肌电信号;采用骨骼肌收缩的力学分析方法检测胸大肌的最大单收缩力及最大强直收缩力;应用肌湿重维持率检测胸大肌失神经萎缩情况。结果:1第4周与第1周相比,TMR模型组右侧胸大肌的肌电信号轻微增加;电刺激组右侧胸大肌的肌电信号明显增强;失神经支配组几乎观察不到右侧胸大肌的肌电信号;正常对照组的肌电信号基本不变。2正常对照组的最大单收缩力及最大强直收缩力均明显大于TMR模型组和电刺激组(P0.01),电刺激组则明显大于TMR模型组(P0.05)。3TMR模型组和电刺激组的胸大肌湿重维持率均明显高于失神经支配组(P0.01),电刺激组则明显高于TMR模型组(P0.05)。结论:使用低频电刺激TMR大鼠模型,对促进神经移植后的再生和减轻骨骼肌失神经萎缩有积极作用。     

脐带间充质干细胞移植可延缓大鼠失神经肌肉的萎缩

背景：周围神经断伤后生长缓慢,失神经支配的肌肉萎缩及运动终板纤维化,导致肢体功能不可逆障碍。脐带间充质干细胞已经广泛应用于多学科研究,但应用于周围神经损伤中延缓大鼠失神经肌肉萎缩鲜有报道。目的：观察异种异基因脐带间充干细胞移植于大鼠离断坐骨神经断端,延缓失神经肌肉萎缩的效果。 方法：新鲜脐带采集于健康足月产妇,分离鉴定脐带间充质干细胞。制备大鼠坐骨神经SunderlandⅣ度损伤模型,去神经束5 mm,神经外膜修复,5 mm小间隙移植脐带间充质干细胞模型,对照组仅在小间隙内注入同体积生理盐水。测定大鼠坐骨神经功能指数,小腿三头肌湿质量,坐骨神经干潜伏期、动作电位传导速度、波幅,以及骨骼肌纤维横截面积维持率。 结果与结论：造模后4,8及12周,脐带间充质干细胞组大鼠坐骨神经功能指数、右侧小腿三头肌湿质量及骨骼肌纤维横截面积维持率均显著高于对照组（P〈0.05）。造模后12周肌电图显示,脐带间充质干细胞组大鼠坐骨神经干潜伏期显著低于对照组,动作电位传导速度及波幅显著高于生理盐水对照组（P ＆lt;0.001）。提示脐带间充质干细胞移植于大鼠离断的坐骨神经断端,可促进神经生长,延缓失神经肌肉萎缩,维持失神经肌肉形态及功能。     

神经营养因子-3质粒转染失神经肌肉的表达

目的:观察外源性神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)基因直接转染失神经肌肉的表达及治疗效果。方法:SD大鼠40只,制成腓肠肌失神经支配模型。实验组术后胖肠肌内注射人NT-3质粒10μl(1μg/μl),对照组注射等量生理盐水10μl/d,不同时间点取材采用免疫组化检测蛋白的表达,并进行肌湿重、肌纤维横截面积和运动终板检测。结果:实验组2d后肌细胞出现外源性NT-3免疫组化染色阳性,7 d时达到高峰,14 d和 28 d时有所下降,但与 2 d相比,仍维持在较高水平。而对照组免疫组化染色结果为阴性。实验组与对照组检测指标比较差异有显著性。结论:NT-3基因直接转染可在肌细胞内表达蛋白,为失神经肌肉萎缩的基因治疗提供了初步的理论和实验依据。     

Overwork effect on partially denervated rat soleus muscle

The purpose of this study was to assess the effect of overwork induced by synergistic tenotomy on the muscle weight (MW) and isometric tetanic tension (Po) of the partially denervated rat soleus muscle. Forty-nine young adult male Sprague-Dawley rats were divided into six groups (n = 5 to 9): normal control (N), normal synergistically tenotomized (N-ST), L4 denervated control (L4), L4 denervated synergistically tenotomized (L4-ST), L5 denervated control (L5), and L5 denervated synergistically tenotomized (L5-ST). Bilateral L4 or L5 root transections produced partial denervation. To yield soleus muscle overwork the gastrocnemius and plantaris muscles were bilaterally tenotomized in all ST groups at the time of denervation. The soleus MW and Po were examined seven days following denervation and tenotomy. Compared to their respective controls, there was increased MW in the N-ST (43.5%, p less than 0.01) and the L4-ST (38.6% p less than 0.01) groups. The L5-ST group showed no significant change in MW compared to the L5 group. Tetanic tension was increased only in the N-ST group. The L4-ST and L5-ST groups did not show any change in Po compared to their respective controls. Despite marked denervation, the L5 group did not show any atrophy as compared to the N group, suggesting passive stretch of the denervated muscle fibers, hypertrophy of the innervated muscle fibers and peripheral sprouting prevented the loss of MW due to denervation. Overwork in this markedly denervated group could not produce any increase in the MW or Po.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

失神经支配的骨骼肌萎缩与防治

背景:随着当今医学的发展,失神经支配骨骼肌萎缩的防治已取得了显著的进步,但临床疗效仍不十分满意.目的:对火神经支配骨骼肌萎缩防治方法的研究现状作一总结,试图寻找更为有效的失神经支配骨骼肌萎缩防治方法.方法:以denervation,muscle atrophy,treatment为检索词,检索Medline数据库(1998-01/2008-01).以失神经,肌萎缩,治疗为检索词,检索中国期刊全文数据库(1998-01/2008-01)、万方数据库(1998-01/2008-01)和<中国临床康复>杂志(1998-01/2008-01).文献柃索语种限制为英文和中文.以肌肉的耐力及收缩力、失神经的肌湿重和骨骼肌的修复情况为评价指标.纳入研究失神经支配骨骼肌萎缩的显微外科手术方法、物理疗法、生物和化学疗法、基因疗法.排除上述方法之外失神经支配骨骼肌萎缩的其他疗法.结果与结论:周围神经损伤后,骨骼肌失神经支配将不可避免的发生萎缩.因此,探索失神经支配骨骼肌萎缩的防治方法,吸引了国内外许多学者的兴趣,必将成为21世纪周围神经领域内的重要任务和研究热点.显微外科手术、物理疗法、生物和化学疗法、基因疗法等都是失神经支配骨骼肌萎缩有效的防治手段.目前,该领域的研究已经呈现多角度、多方面的趋势.失神经肌萎缩的防治方面已经有了针对性的措施,但在改善微循环、防止细胞凋亡、抑制胶原过度生长以及如何应用基因治疗的方法在基因水平改变生肌调节因子的表达等方面,还有大量工作需要进行.随着组织工程学、细胞培养学、分子生物学、基因工程等方面的不断发展,防治失神经肌萎缩必定会有新的突破.     

严重烧伤大鼠骨骼肌细胞凋亡的初步研究

目的 探讨严重烧伤后大鼠骨骼肌细胞凋亡状况,以了解其对骨骼肌萎缩的可能作用机制.方法 100只雄性Wistar大鼠被随机分为假伤组和烫伤组;各组又分为伤后1、4、7、10、14 d 5个时间点,每个时间点10只.制备大鼠40%总体表面积m度烫伤模型,于伤后各时间点称体重和胫骨前肌重量.取后肢胫骨前肌,用透射电镜观察骨骼肌细胞凋亡的超微结构变化,用原位末端缺刻标记法(TUNEL)及免疫组化双标检测骨骼肌组织凋亡细胞核.结果 与假伤组比较,严重烫伤后大鼠体重及胫骨前肌重量从伤后1 d起即开始下降,4 d时达到最低(P<0.05和P<0.01),7 d后体重及胫骨前肌莺量开始缓慢上升,但差异仍有统计学意义(P均<0.01).电镜下观察烫伤组骨骼肌可见少部分细胞核核膜皱缩,染色质边集、断裂,核周区域肌丝降解,部分近核胞膜呈泡状突起,而同一骨骼肌细胞的其他核可显示为正常结构.TUNEL检测也发现烫伤组骨骼肌有散在的阳性细胞核,而假伤组骨骼肌细胞核则未见凋亡改变.结论 严重烧伤大鼠骨骼肌细胞存在凋亡现象,这可能是骨骼肌萎缩的原因之一.     

The study of myogenin expression in denervated human skeletal muscles

Skeletal muscle denervation eventually causes atrophy as a result of interrupted nerve conduction and the lack of nutritional factors. Myogenin is a myogenic regulatory factor that plays a key role in myoblast differentiation. Changes in myogenin expression in denervated rat skeletal muscle have been demonstrated, but myogenin expression in denervated human skeletal muscle has not been reported. Human muscle samples were analysed at different time-points post-denervation to evaluate changes in myogenin expression and their relationship with skeletal muscle atrophy. Post-denervation, myogenin mRNA levels peaked at 7 months and were 37.5 times the normal level. Expression levels then declined to 21 and 11 times the normal level at 12 and 26 months post-denervation, respectively. Prolonged denervation resulted in pathological changes characterized by decreased numbers of intact muscle fibres.     

失神经骨骼肌萎缩中泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB表达与被动运动干预

背景：蛋白质分解是延缓肌萎缩发生的关键环节,在慢性病性、制动性肌萎缩中泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB的表达增加,被动运动已被证实可以有效抑制肌萎缩的发生。目的：探讨泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB在大鼠失神经肌萎缩中不同时段的表达,以及被动运动对失神经骨骼肌Murf1和NF-κB表达的影响。方法：假手术组大鼠不切断右下肢坐骨神经,失神经组、失神经被动运动组大鼠切断右下肢坐骨神经。术后1d起,将失神经被动运动组大鼠置于自制的网夹内,拉出右后肢,抓住趾部,与脊柱呈45°向后外方牵拉,至右后肢完全伸直,再将右后肢推向身体,使之完全屈曲紧贴身体,每天训练2次,每次屈伸运动300下,3min/次,直至切取标本之日。干预2,14,28d后,采用RT-PCR与WesternBlot技术分别检测Murf1,NF-κBmRNA和蛋白质的表达。结果与结论：与假手术组比较,各时间点失神经组Murf1,NF-κBmRNA及蛋白的表达均明显增加（P〈0.05）;与失神经组比较,各时间点失神经被动运动组Murf1及NF-κBmRNA的表达均显著降低（P〈0.01）。失神经支配后肌湿质量比明显下降,被动运动14d时肌湿质量比明显高于失神经组（P〈0.05）。失神经腓肠肌中Murf1,NF-κBmRNA和蛋白的表达与肌湿质量呈负相关（r=-0.795,P〈0.01;r=-0.834,P〈0.01）,提示被动运动可能通过降低Murf1和NF-κB的表达发挥肌萎缩防治作用。     

低频电刺激对坐骨神经损伤大鼠不同类型骨骼肌萎缩及内源性胰岛素样生长因子1表达的影响

背景:低频电刺激可以缓解骨骼肌的萎缩,但对肌纤维类型的影响尚不清楚,同时内源性胰岛素样生长因子1在萎缩后的肌纤维中的表达与电刺激的关系尚无公识。目的:观察低频电刺激对坐骨神经损伤大鼠不同类型骨骼肌纤维萎缩情况及内源性胰岛素样生长因子1表达的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为3组,切断模型组和电刺激组大鼠左侧坐骨神经制备失神经支配模型,适应5d后,对电刺激组大鼠损伤侧腓肠肌施以2Hz的电刺激,2次/d,每次持续20min,正常组和模型组常规饲养。30d后,取大鼠腓肠肌腹部,检测其肌纤维直径和数量;免疫组织化学法检测肌组织中胰岛素样生长因子1的水平。结果与结论:失神经支配后,大鼠腓肠肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维直径减小,Ⅰ型肌纤维数比例增大。与模型组比较,电刺激组大鼠腓肠肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维直径有所增大,尤以Ⅰ型肌纤维直径增大更明显(P<0.05)。同时,电刺激组大鼠腓肠肌中胰岛素样生长因子1的表达也明显高于模型组(P<0.05)。提示,2Hz的电刺激可促进胰岛素样生长因子1的表达,减轻Ⅰ型肌纤维的萎缩。