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1.
姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制作用及机制研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制、诱导凋亡作用及其分子作用机制。方法:MTT法检测姜黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用;流式细胞术PI单染法检测细胞周期;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA表达水平。结果:姜黄素对MCF-7细胞生长有明显抑制作用,并呈剂量、时间依赖性;FCM结果显示姜黄素能使MCF-7细胞阻滞在G1/S期;Annexin V/PI双染法验证姜黄素可以诱导细胞凋亡;RT-PCR结果显示Bax mRNA水平明显上调,而Bcl-2的mRNA表达水平降低。结论:姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖具有显著的抑制作用并可诱导细胞凋亡,其作用机制可能与其上调Bax基因表达水平的同时,下调Bcl-2基因表达水平,从而诱导细胞凋亡有关。 相似文献
2.
眭慧 《中国现代医学杂志》2013,23(19)
目的 研究苦参碱(matrine)对体外培养的人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及相关机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的苦参碱对MCF-7细胞增殖的影响;采用流式细胞术(FCM)检测不同浓度的苦参碱作用于MCF-7细胞后细胞周期分布、凋亡率及Bax,Bcl-2蛋白的表达水平.结果 苦参碱对MCF-7细胞的增殖具有明显的抑制作用,与对照组相比具有显著性差异(P<0.05),并呈现时间和剂量依赖性;细胞周期被阻滞于G0/G1期;苦参碱能够诱导细胞凋亡,并且上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达.结论 苦参碱可显著抑制MCF-7细胞的增殖,且抑制作用呈剂量和时间依赖性.苦参碱对MCF-7细胞的增殖抑制作用可能与其诱导细胞周期阻滞及凋亡有关,诱导凋亡可能与其上调Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达有关. 相似文献
3.
选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398下调K562/ADM细胞MDR1/P-gp表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对白血病多药耐药K562/ADM细胞P-糖蛋白(P-gp)表达的影响.方法 以细胞K562/ADM为NS-398作用的靶细胞,MTT法检测细胞增殖活性;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测多药耐药基因(MDRl)mRNA的表达;流式细胞仪(FCM)测定P-gp蛋白表达水平.结果 NS-398显著抑制K562/ADM细胞增殖,呈时间、剂量正相关效应;下调K562/ADM细胞MDRl基因表达并抑制P-gp合成,呈明显的剂量依赖关系.结论 COX-2抑制剂NS-398可在一定时间和剂量范围抑制白血病多药耐药K562/ADM细胞MDRl/P-gp表达,并能抑制K562/ADM多药耐药细胞增值. 相似文献
4.
目的 探讨NS-398诱导肝癌细胞HepG2凋亡的分子机制.方法 采用MTT法测定COX-2选择性抑制剂NS-398对HepG2细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测凋亡;原位细胞凋亡检测法观察细胞凋亡形态学变化;免疫细胞化学分析COX-2、cIAP-1、XIAP、Survivin蛋白变化.结果 NS-398对HepG2细胞株有增殖抑制作用,流式细胞仪检测用药组凋亡率明显高于对照组.TUNEL染色可见典型的凋亡形态学特征.免疫细胞化学分析表明使用NS-398后,COX-2、cIAP-1、XIAP、Survivin蛋白表达降低.结论 COX-2选择性抑制剂NS-398对人肝癌细胞株HepG2有诱导凋亡作用,其机制可能通过抑制COX-2,下调cIAP-1、 XIAP、 Survivin的表达而诱导凋亡. 相似文献
5.
目的:观察中药提取物莪术油(zedoray turmeric oil)对人乳腺癌(human breast cancer)细胞系MCF-7的凋亡诱导作用。方法:用不同浓度的莪术油对体外培养的MCF-7细胞进行干预。分别采用MTT、细胞免疫组织化学染色、流式细胞仪检测等方法,观察其对MCF-7细胞增殖的抑制和凋亡诱导作用,并对凋亡相关Bcl-2与Bax蛋白的表达变化进行定性检测。结果:经不同浓度的莪术油处理后的MCF-7细胞,其生长受到明显的抑制,细胞凋亡指数随药物浓度增加而明显增加;莪术油作用后,细胞中Bax蛋白表达明显高于对照组。结论:一定浓度的莪术油能抑制MCF-7细胞增殖,促进其凋亡;其机制可能与调控Bcl-2、Bax表达有关。 相似文献
6.
目的 了解重组复合高效干扰素(rSIFN-co)在体外抗乳腺癌细胞的作用,以及与抗肿瘤药物合用的协同抗肿瘤作用,并初步探讨其可能的作用机理.方法 采用MTT比色法和流式细胞仅技术,检测rSIFN-co、干扰素(干复津)、抗肿瘤药物(盐酸表柔比星),以及联合用药对人乳腺癌MCF-7细胞及人乳腺癌阿霉素耐药MCF-7/ADR细胞增殖、凋亡的影响,采用免疫组化SABC法检测经过各药物处理的MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞中P53、Bcl-2、CerbB-2蛋白的表达.结果 rSIFN-co对MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞均具有增殖抑制、促进凋亡作用,作用强于干复津,且有剂量依赖性及时间依赖性倾向;rSIFN-co与盐酸表柔比星联用具有协同增效的作用;rSIFN-co可下调MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞P53、CerbB-2蛋白及上调Bcl-2蛋白的表达水平.结论 rSIFN-co诱导MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞凋亡、抑制其增殖作用可能与下调肿瘤细胞P53、CerbB-2蛋白及上调Bcl-2蛋白的表达水平有关. 相似文献
7.
目的:观察2-甲氧基雌二醇(2ME2)对肝癌huh7细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其分子机制。方法:采用不同浓度的2ME2作用于肝癌huh7细胞,以噻唑蓝(MTT)法测定其细胞毒作用;流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡;Western blot观察血管内皮生长因子(VEGF)及Bcl-2蛋白的表达。结果:2ME2可抑制肝癌细胞huh7的生长,具有浓度和时间依赖性;2ME2能抑制huh7细胞分裂,大部分细胞阻滞在G2/M期,S期细胞减少;2ME2能诱导huh7细胞凋亡,主要是诱导huh7细胞发生早期凋亡;免疫印迹检查结果显示,2ME2能下调VEGF及Bcl-2蛋白的表达。结论:2ME2能抑制肝癌细胞huh7的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与通过下调VEGF及Bcl-2表达有关。 相似文献
8.
目的探讨Que促人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的分子机制。方法用不同浓度的槲皮素处理人乳腺癌MCF-7细胞,用MTT法测定槲皮素对MCF-7细胞增殖的抑制作用,用流式细胞仪检测MCF-7细胞的凋亡水平,用免疫印迹法检测Que处理人乳腺癌MCF-7细胞的Bcl-2和Bax蛋白表达水平的变化。结果 Que能够明显的抑制MCF-7细胞增殖,促进其凋亡;Que处理人乳腺癌MCF-7细胞的Bcl-2蛋白表达水平明显下调,而Bax蛋白表达水平明显上调。结论 Que通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达水平促使人乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡。 相似文献
9.
目的 研究扁蒴藤素对乳腺癌细胞MCF-7生长和凋亡的影响及其机制.方法 用MTT法检测扁蒴藤素对MCF-7细胞细胞生长的影响;用Annexin Ⅴ-FITC/PI双染及TUNEL染色检测扁蒴藤素对MCF-7凋亡的诱导作用;用western blot分析扁蒴藤素作用后,凋亡相关因子Bcl-2和Bax蛋白的表达变化.结果 扁蒴藤素对MCF-7细胞的生长有显著的抑制作用,对其作用48 h的半数抑制浓度(IC5o)为0.59 μmol/L.1.0μmol/L扁蒴藤素作用后,Annexin Ⅴ-FITC/PI染色凋亡细胞比率(15.55 ±1.43)%,TUNEL阳性的MCF-7细胞比率为(35.59±4.43)%,较对照组(未经扁朔藤素作用)[(1.45±0.24)%和(0.85±0.34)%]明显升高,差异均有显著性意义,P <0.05.Western blot结果显示,扁蒴藤素能下调Bcl-2的表达,上调Bax的表达.结论 扁蒴藤素素通过调节细胞凋亡相关因子诱导MCF-7细胞凋亡的发生,从而高效抑制MCF-7乳腺癌细胞的生长. 相似文献
10.
目的研究三羟异黄酮(Genistein,GEN)对体外培养人乳腺癌MCF-7/ADM耐药细胞中mdr-1、HER2/neu基因及蛋白表达的影响,探讨其逆转多药耐药机制。方法采用MTT法检测GEN作用MCF-7/ADM细胞后的细胞增殖抑制率(IR)和半数抑制浓度(IC50);RT-PCR法检测MCF-7/ADM细胞经不同浓度阿霉素(ADM)、GEN及GEN联合ADM处理后,其mdr-1、HER2/neu mRNA表达的变化;Western blot检测其对c-erbB2蛋白及P-糖蛋白(P-gp)的影响。结果 GEN对MCF-7/ADM细胞生长抑制作用明显,其抑制效应呈时间-剂量依赖性,特别是GEN浓度增加到60μg/mL时,对细胞抑制作用急剧升高(P<0.01)。MCF-7/ADM细胞中有mdr-1、HER2/neu过量表达,经GEN单独及联合ADM作用后,HER2/neu mRNA表达明显下调,c-erbB2蛋白出现一致性的表达下调,但对mdr-1mRNA及P-gp无影响。结论人乳腺癌MCF-7/ADM细胞耐药性与耐药基因及原癌基因的高表达相关,GEN能下调MCF-7/ADM细胞HER-2/neu基因及蛋白表达,可能是其逆转MCF-7/ADM细胞多药耐药性的机制之一,但对由P-gp介导的多药耐药无效。 相似文献
11.
目的探讨经皮氧分压(PctO2)和经皮二氧化碳分压(PctCO2)在不同微循环障碍新生儿诊断中的价值,分析其与PaO2和PaCO2的相关性。方法选择重症新生儿96例,依据毛细血管充盈时间不同,分为微循环正常组36例、轻度微循环障碍组30例和重度微循环障碍组30例。应用经皮氧/二氧化碳分压监测仪测定所有新生儿PctO2和PctCO2,并同步监测PaO2和PaCO2。分析各组患儿PctO2、PctCO2的表达水平有无差异,对PctO2和PaO2、PctCO2和PaCO2进行相关性分析;采用ROC曲线分析PctO2、PctCO2对新生儿缺氧及CO2潴留的早期反应性。结果微循环正常组PctO2和PaO2、PctCO2和PaCO2均呈正相关(r=0.760和0.589,均P<0.01);轻度微循环障碍组和重度微循环障碍组PctCO2和PaCO2均呈正相关(r=0.728和0.698,均P<0.01),但PctO2和PaO2均无相关性(r=0.316和0.141,均P>0.05)。3组新生儿PctO2表达均低于PaO2,差异均有统计学意义(均P<0.01);但PctCO2与PaCO2比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。微循环正常组、轻度微循环障碍组和重度微循环障碍组PctO2与PctCO2诊断缺氧和CO2潴留的AUC依次为0.88(P=0.012)和0.65(P=0.112),0.58(P=0.348)和0.91(P=0.001),0.62(P=0.152)和0.89(P=0.008)。结论微循环正常新生儿经皮监测PctO2和PctCO2可较好替代PaO2和PaCO2;轻度及重度微循环障碍新生儿PctO2不能较好反映PaO2,此时需结合动脉血气指标综合判断。 相似文献
12.
应用细胞免疫学和分子生物学的斑点杂交技术,探讨H2O2对小鼠脾细胞产生IL2和IL2mRNA表达的影响。结果示103~10-2mol·L1H2O2对小鼠脾细胞产生IL2有抑制作用,并显著低于对照组(P<0.01);10-4mol·L-1有促进作用(P<0.01);10-8~10-5mol·L-1则影响不明显。斑点杂交结果示10-3mol·L-1H2O2对小鼠脾细胞IL2mRNA表达有抑制作用,10-4mol·L-1有促进作用,而10-5mol·L-1影响不明显。以上结果提示H2O2可能是通过影响IL2mRNA的水平来影响IL2的产生 相似文献
13.
呼吸末二氧化碳监测用于静脉全麻患者的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的对呼吸末二氧化碳监测用于静脉全麻患者临床观察。方法随机选择择期行乳腺肿块或区段切除术。年龄在18~45岁。体重40~70 kg。ASAⅠ~Ⅱ级。对40例无呼吸、循环及神经系统疾病的患者进行不同阶段的观察分析。结果所有患者在麻醉过程中SpO2均维持>96%,与麻醉前相比无明显差异。结论采用此种方式监测PetCO2,存在一定的误差,但它具有无创、连续监测的特点,可即时反映通气状态。对于非气管插管保留自主呼吸的患者,用PetCO2结合SpO2监测,能准确、及时地了解患者的呼吸状况,有效的提高静脉全麻患者的安全性。 相似文献
14.
目的研究银杏叶总提取物(GBE)对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用。方法采用胰酶消化法获取大鼠乳鼠心肌细胞,用H2O2损伤心肌细胞,制备心肌缺血再灌注损伤实验模型,实验组加入GBE使其终质量浓度分别为50、100、150 mg/L,阳性对照组加入异博定,用紫外分光光度法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)比活力;透射电镜观察细胞的超微结构。结果与对照组相比模型组LDH活性和MDA水平均明显升高(P<0.05、0.001),SOD则明显降低(P<0.01),而GBE各组能减少LDH和MDA的产生呈剂量依赖关系;SDH和CCO比活力在H2O2组明显下降(P<0.001),GBE组改变不明显;150 mg/L GBE对细胞线粒体有明显的保护作用。结论银杏叶提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤有显著的保护作用,其机制可能与维持细胞中线粒体的能量代谢有关。 相似文献
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目的 :探讨参麦注射液 (SMI)对H2 O2 所致小管细胞氧化性损伤的影响。方法 :通过H2 O2 致鼠肾小管细胞损伤模型建立 ,用组织化学方法显示培养小管细胞琥珀酸脱氢酶 (SDH)和乳酸脱氢酶 (LDH)。结果 :参麦注射液和辅酶Q1 0 能减轻氧化性损伤肾小管细胞SDH及LDH活性丧失的作用 ,与模型组比有显著差异 (P <0 .0 1 ) ,且对未损伤小管细胞具有明显的保护作用 (P <0 .0 1 )。结论 :SMI对H2 O2 所致的小管细胞氧化性损伤具有明显的修护作用 ,其效应略优于辅酶Q1 0 ,SMI能提高受损小管细胞有氧代谢的功能 相似文献
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目的研究鲜姜有效部位对离体培养的血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用。方法取健康大鼠每日ig不同剂量(200、400、800mg/kg)鲜姜有效部位或洛伐他汀(40mg/kg),共4d,取含药血清作为受试药物。采用H2O2建立离体培养的ECV-304细胞氧化应激的损伤模型,测定细胞存活率、内皮细胞培养液中LDH、MDA水平及细胞中MDA水平。结果鲜姜有效部位含药血清能够显著提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率,降低受损内皮细胞培养液中LDH,并减少细胞培养液及细胞中MDA。结论鲜姜有效部位具有较强的抗氧化能力及内皮细胞保护作用,可减轻内皮细胞的氧化损伤。 相似文献
18.
目的构建携带KIR2DS2基因短发夹状干扰RNA(short hairin RNA,shRNA)的RNAi慢病毒载体.方法针对已经筛选确定的KIR2DS2基因RNAi有效靶序列,合成靶序列的Oligo DNA,退火形成双链DNA,与经HpaⅠ和XhoⅠ酶切后的pSicoR-GFP载体[含U6启动子和绿色荧光蛋白(GFP)]连接产生LV-shKIR2DS2慢病毒载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定.用LV-shKIR2DS2及Packaging system质粒共转染293T细胞,包装产生慢病毒颗粒,以293T细胞GFP蛋白的表达水平测定病毒滴度.结果PCR和测序证实,成功构建KIR2DS2shRNA的慢病毒载体LV-shKIR2DS2.293T细胞测定病毒滴度为6×108TU/ml.结论成功构建携带KIR2DS2基因短发夹状干扰RNA的RNAi慢病毒载体. 相似文献
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1 临床资料 对我院SARS病区 84个病房连续进行了室内消毒前后细菌培养 6 0 0次 .H2 O2 ,QPX - 1 2 8型电动气溶胶喷雾机均由北京鑫四环消毒技术开发中心提供 ;细菌总数采样纸片 (美国 3M)由北京安普生化科技有限公司提供 .病房空气采样 :在无菌净化台内 ,用无菌方法将 1mL无菌生理盐水滴入 3mol·L-1 细菌总数测试制片中 ,盖上上层膜 ,轻轻用压样器压好 ,装入塑料袋中放入 4℃冰箱内 (一袋内最多不能超过 2 0张测试纸片 )备用 .采用自然沉降法 ,将细菌总数测试纸片上层膜轻轻打开 ,此时注意无菌 ,防止污染 ,用消毒后的专用夹子固定 ,… 相似文献
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目的 了解对苯二胺(PPD)与H2O2混合物诱导BALB/c小鼠产生狼疮样改变的作用.方法 将21只6周龄雌性BALB/c小鼠随机分为高PPD组(n=7,800 mg/kg)、低PPD组(n=7,400mg/kg)和对照组(n=7,生理盐水),经皮染毒.检测小鼠血清抗核抗体(ANA)与抗双链DNA抗体(抗dsDNA抗体)及尿蛋白含量,染毒12周取肾脏组织做病理学检杳,观察HE、PAS染色及电镜下变化.结果 第12周高PPD组ANA(220.89±6.16)和抗dsDNA抗体浓度(34.30±1.29)分别高于低PPD组ANA(169.24±16.12)、抗dsDNA抗体浓度(30.78±0.64)和对照组ANA(92.22±7.94)、抗dsDNA抗体浓度(23.77±0.54),差异均有显著性(P<0.01).第12周高、低PPD组ANA和抗dsDNA抗体浓度均分别高于染毒前两组ANA和抗dsDNA抗体浓度,差异均有显著性(P<0.01).自6周开始,各组小鼠尿蛋白差异均有显著性(P<0.05).光镜下可见肾小球肾炎表现(肾小球系膜细胞增生、系膜区增宽,肾间质炎性细胞浸润;肾小管管腔内有大量分泌物),电镜示足突融合和皮下电子致密物沉积.结论 PPD和H2O2混合物在诱导小鼠产生狼疮样改变中有一定的作用. 相似文献