131I-GMCSF诱导HL60/ADM细胞凋亡过程中对细胞周期的影响

目的观察131I-GMCSF在诱导HL60/ADM细胞凋亡过程中细胞周期的改变,进一步探讨凋亡与细胞周期改变的关系.方法采用体外放射免疫治疗模型,通过流式细胞术观察131I-GMCSF诱导HL60/ADM细胞凋亡情况及其对HL60/ADM细胞周期的改变.结果 Annexin V/PI双染色法证实一定放射性浓度的131I-GMCSF能明显诱导HL60/ADM细胞凋亡,且随着作用时间的延长,细胞凋亡率增加,流式细胞术显示作用24h后的细胞周期改变主要表现为S期阻滞和G2/M期阻滞,而作用48h后则主要引起细胞发生G2/M期阻滞.结论在放射免疫导向治疗中,辐射诱导的细胞凋亡与细胞周期发生阻滞,特别是与G2/M期阻滞有着密切的关系,细胞周期阻滞与放射敏感性可能存在正相关.     

131I-GM-CSF诱导HL-60/ADM细胞凋亡机制研究

目的:研究131I-GM CSF诱导HL-60/ADM细胞凋亡机制.方法:采用体外放射免疫治疗模型,通过透射电子显微镜、流式细胞术及免疫细胞化学检测等方法,研究131I-GM-CSF辐射一定时间后HL-60/ADM细胞的凋亡率、凋亡形态学上的改变、相关基因的表达和线粒体膜电位的改变.结果:显示131I-GM-CSF可诱导HL-60/ADM细胞凋亡,在诱导细胞凋亡过程中,HL-60/ADM细胞超微结构明显破坏,细胞线粒体膜电位降低,Bax表达上调,Bcl-2、Bcl xl表达下调.结论:131I-GM-CSF作为放射导向治疗药物能诱导HL-60/ADM细胞凋亡,具有抗白血病的作用,其诱导凋亡的机制与开放线粒体膜的通透性转换孔(MPT)、降低线粒体膜电位(MTP),上调Bax,下调Bcl-2、Bcl-xl有关.     

流式细胞术分析不同剂量X射线对HL—60细胞周期的影响及其诱导的细胞凋亡

比较不同剂量X射线对HL－60细胞的影响,建立X射线诱导HL－60细胞凋亡的生物研究模型,探索细胞周期检测点对放射剂量的耐受性,采用对数生长期的HL－60细胞经2,5,10,15,20Gy的X射线照射后培养4h,用硫式细胞仪分析HL－60细胞周期的改变,结果发现,不同剂量X射线照射均可诱导HL－60细胞凋亡,凋亡率有随照射剂量增大而增高的趋势,经2,5Cy剂量照射的HL－60细胞主要表现为S期细胞的比例减少,G2／M期细胞的比例增多,经15,20Gy剂量照射的HL－60细胞主要表现为S期细胞和G2／M期细胞的比例均减少,结果显示,以X射线照射HL－60细胞可建立理想的射线诱导的细胞凋亡模型,小剂量照射和大剂量照射可能引起不同时相的细胞发生凋亡,提示细胞对放射剂量的反应性与细胞周期检测之间存在一定的关系。     

IL—6对ADM诱导HL—60细胞凋亡影响的研究

目的：探讨白细胞介素－６（ＩＬ－６）加阿霉素（ＡＤＭ）对早幼粒细胞株（ＨＬ－６０）凋亡作用的影响。方法：采用ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳,光镜形态学观察,台盼兰活细胞拒染试验分别检测ＩＬ－６、ＡＤＭ、及ＩＬ－６加ＡＤＭ对ＨＬ－６０细胞凋亡的影响。结果：①中、高剂量ＩＬ－６抑制细胞凋亡（Ｐ＜０．０５）,低剂量无影响,（Ｐ＞０．０５）。②ＡＤＭ诱导细胞凋亡的作用强度及细胞凋亡百分率依次为：高剂量＞中剂量＞低剂     

去甲斑蝥素诱导HL60细胞凋亡的研究

探讨去甲斑蝥素 (NCTD)对人早幼粒白血病细胞株HL60细胞增殖的抑制作用。用流式细胞仪测定NCTD对HL60细胞体外培养过程中细胞毒性、细胞凋亡及细胞周期的影响。结果显示 :NCTD作用 4 8h对HL60细胞有较强生长抑制作用 ,作用 2 4h后达到凋亡高峰 ;1、5、10、50 μmol L的NCTD作用 2 4h后 ,G1期细胞百分数均减少 ,S期与G2 M期细胞百分数均增加 ,呈现G2 M期阻滞现象。说明NCTD可诱导HL60细胞凋亡 ,抑制瘤细胞分裂生长 ,且有明显的时间和剂量效应     

三氧化二砷诱导喉癌Hep-2细胞凋亡及其对细胞周期的影响

目的 观察三氧化二砷（AS2O3）对喉癌Hep-2细胞株诱导细胞凋亡的作用和对细胞周期的影响。方法 体外培养的Hep-2细胞与不同浓度的AS2O3作用24、48、72h，通过MTT还原法检测细胞的生长抑制率，用倒置相差显微镜、流式细胞仪、荧光显微镜研究细胞凋亡的形态学改变，检测细胞凋亡率并进行细胞周期分析。结果 As2O3可有效抑制Hep-2细胞的生长，呈时间和浓度依赖性特点。形态学观察发现，As2O3诱导Hep-2细胞凋亡。2μmol/L As2O3作用24h，S期细胞比例增高，72h后，S期细胞明显下降，细胞大量凋亡。AS2O3在低浓度时，阻滞细胞通过S期，高浓度时诱导S期细胞凋亡。结论 AS2O3可诱导Hep-2细胞的凋亡，与细胞周期阻滞有关。     

顺铂诱导的喉癌细胞凋亡及其对细胞周期的影响

目的 探讨顺铂对喉癌Ｈｅｐ２细胞株诱导细胞调恨的作用,为抗肿瘤药物的筛选和用药方式提供理论依据。方法 体外培养的Ｈｅｐ２细胞与不同浓度顺铂作用２小时,利用充式细胞仪,荧光显微镜和ＤＮＡ凝胶电泳技术,研究不同时间细胞凋亡的发生,形态学改变和对细胞周期的影响。     

苦参素诱导卵巢癌HO8910细胞凋亡及细胞周期的影响

目的：探讨苦参素对卵巢癌细胞株H08910的抑制增殖效应及凋亡诱导作用。方法：用苦参素处理H08910细胞，采用MTT法检测药物对细胞的抑制作用，倒置显微镜观察细胞形态学改变；琼脂糖凝胶电泳观察DNA降解，以及应用流式细胞仪观察细胞凋亡过程中细胞周期的变化。结果：在苦参素作用下，H08910细胞呈凋亡改变，DNA琼脂糖凝胶电泳呈典型的凋亡特征。细胞凋亡的同时，细胞周期发生特定的改变。结论：苦参素能抑制卵巢癌细胞增殖，能诱导卵巢癌细胞凋亡。     

谷氨酸对大鼠胶质细胞细胞周期和凋亡及坏死的影响

关于缺血期间胶质细胞的功能状态、细胞周期的变化以及胶质细胞的死亡形式研究较少。谷氨酸(Ｇｌｕ)作为脑内主要的兴奋性神经递质,与癫痫的发生以及神经元的损伤有密切联系[1],我们观察了离体培养的大鼠皮层胶质细胞经不同浓度的谷氨酸刺激后胶质细胞细胞周期的改变和细胞凋亡及坏死的比例,以期明确脑缺血病理损害介质Ｇｌｕ对胶质细胞功能状态的影响,为探讨缺血性神经细胞的生存与死亡机制提供理论依据。一、材料与方法1胶质细胞培养:(1)神经细胞原代培养:参照Ｍａｎｔｈｒｏｐｅ等[2]的方法,取孕18ｄＳＤ大鼠鼠脑皮质,用完全培养基37℃,…     

流式细胞术分析不同剂量X射线对HL-60细胞周期的影响及其诱导的细胞凋亡

比较不同剂量X射线对HL-60细胞的影响,建立X射线诱导HL-60细胞凋亡的生物研究模型,探索细胞周期检测点对放射剂量的耐受性.采用对数生长期的HL-60细胞经2,5,10,15,20Gy的X射线照射后培养4h,用流式细胞仪分析HL-60细胞周期的改变.结果发现,不同剂量X射线照射均可诱导HL-60细胞凋亡,凋亡率有随照射剂量增大而增高的趋势.经2,5Gy剂量照射的HL-60细胞主要表现为S期细胞的比例减少,G2/M期细胞的比例增多,经15,20Gy剂量照射的HL-60细胞主要表现为S期细胞和G2/M期细胞的比例均减少.结果显示,以X射线照射HL-60细胞可建立理想的射线诱导的细胞凋亡模型,小剂量照射和大剂量照射可能引起不同时相的细胞发生凋亡,提示细胞对放射剂量的反应性与细胞周期检测点之间存在一定的关系.     

甲状腺摄锝比与摄碘率之定量关系初探

为探讨甲状腺30分钟摄99mTc比与24小时摄131I率之间的定量关系，对30例甲状腺疾病患者进行了初步研究。按常现方法测定24小时摄131I率后，每个病人静脉注射5mCi99mTcO4-,30分钟后行针孔准直甲状腺显像，准直器距颈部皮肤6cm，采集100K计数，以甲状腺ROI平均计数与颈部软组织ROI平均计数之比值作为参数，与24小时摄131I率作相关分析，推导回归方程。结果：30分钟摄99mTc与24小时提131I率呈高度正相关（r=0．72，P＜O．01），回归方程Y＝2．32X＋3．39（为摄99mTc比，Y为摄131I率）；甲亢组30分钟摄99mTc比为31．2±2.8非甲亢组为9．8±1．1。因此，30分钟摄99mTc比24小时摄131I率之间存在定量关系，并有助于区分甲亢与非甲亢病人。     

~(131)I治疗甲状腺功能亢进症的进展

~(131)I治疗甲亢经历了50多年的历史,治疗病人已超过100多万例。现公认~(131)I是一种简便、安全、经济、有效的甲亢治疗药物,其远期疗效高,复发率低,并发症少,目前已成为治疗甲亢的主要方法。甲亢用~(131)I治疗前要选择好适应证和禁忌症,确定适当的剂量,进行长期随访,密切注意早发、晚发甲状腺功能低下(甲低)的出现,并给予适当的治疗。     

~(18)F-FDG与~(131)I显像在甲状腺癌诊断中的应用

目的评价~(18)F-FDG与~(131)I显像在诊断甲状腺癌复发和转移中的价值。方法53例手术病理确诊的甲状腺癌患者,进行甲状腺全切和大剂量~(131)I去除甲状腺治疗,并进行~(18)F-FDG SPECT/CT全身显像和~(131)I全身扫描。结果在39例血清hTg高于正常的患者中,11例患者~(18)F-FDG SPECT/CT全身显像与~(131)I全身扫描均为阳性;2例均为阴性;12例~(18)F-FDG SPECT/CT全身显像阳性,而~(131)I全身扫描阴性;14例~(18)F-FDG SPECT/CT全身显像阴性,而~(131)I全身扫描阳性。在14例血清hTg正常的患者中,~(18)F-FDG SPECT/CT全身显像与~(131)I全身扫描均为阴性。结论~(18)F-FDG SPECT/CT全身显像和~(131)I全身扫描联合显像,在探测甲状腺癌复发和转移病灶中具有重要价值;甲状腺癌细胞对~(18)F-FDG和~(131)I的摄取与肿瘤细胞的分化程度密切相关。     

~(99m)锝-双半胱乙酸和~(131)碘-邻碘马尿酸肾脏功能测定及显像的对比研究

应用~(99m)锝-双半胱乙酸(~(99m)Tc-EC)和~(131)碘-邻碘马尿酸(~(131)I-OIH)进行肾脏功能测定及显像自身对比检查研究。结果显示:正常组和异常组~(99m)Tc-EC肾图与~(131)I-OIH肾图的各项分析指标均呈高度相关(P<0.01),~(99m)Tc-EC肾图的高峰时间、半排时间较~(131)I-OIH肾图延长,15min残留率增加,肾脏指数下降,其余分析指标无明显统计学意义。在肾脏显像方面,两者图像基本相同,仅时相不同,两种显像剂分泌聚集时相接近,但~(99m)Tc-EC排泄时相延迟。~(99m)Tc-EC的核素性能优良,所获图像质量优于~(131)I-OIH,除肾脏、膀胱显像外,未见甲状腺等其它组织器官显像。     

分化型甲状腺癌手术联合~(131)Ⅰ清甲治疗后复发与乏氧诱导因子-lα表达的关系

目的:研究分化型甲状腺癌手术联合131I清除剩余甲状腺(清甲)治疗后复发与乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的相关性,探讨HIF-1α对治疗后复发的可能机制。方法:依据甲状腺球蛋白(Tg)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、B超、X线及全身131I显像的复发判定标准,观察分析173例分化型甲状腺癌手术联合131I清甲治疗成功后3年复发率,将复发病例作为复发组;随机选取相同数量未复发病例作为无复发组。采用免疫组织化学法和RT-PCR技术检测复发组和无复发组患者癌组织中HIF-1α阳性细胞率和HIF-1α基因表达水平。结果:分化型甲状腺癌手术联合131I清甲治疗成功后3年内复发率为5.20%(9/173)。其中乳头状癌复发率为4.90%(5/102),滤泡状癌复发率为5.63%(4/71),2组间比较差异无显著性(P>0.05)。复发组乳头状癌和滤泡状癌组织HIF-1α阳性细胞率和HIF-1α基因表达水平明显高于无复发组(P<0.05)。结论:分化型甲状腺癌手术联合131I清甲治疗成功后仍有少数患者复发,其机制之一可能与癌组织中HIF-1α表达水平明显增高有关。     

胺碘酮联合~(131)I治疗伴发房颤Graves病的临床比较研究

目的研究胺碘酮联合131I治疗伴发房颤的G raves病的疗效。方法48例伴发房颤的G raves病患者随机分为两组,每组各24例,131I治疗后2天分别给予胺碘酮和心得安,观察131I治疗后15 d、30 d、90 d的FT3、FT4水平和脉搏次数及房颤例数。结果131I联合胺碘酮组15 d、30 d后的FT3、FT4水平较131I联合心得安组显著降低(P<0.05),房颤人数显著减少(P<0.05)。结论胺碘酮联合131I治疗伴发房颤的G raves病有较好的疗效。     

泸州地区食用碘盐3年后甲状腺吸^131碘率试验的再评价

目的：探讨泸州地区食用含碘盐3年后对甲状腺吸131碘率测定的影响。方法：对定居泸州3年的125名健康自愿者测定吸131碘率，确定吸碘正常新标准，同期测定36例确诊的甲亢患者吸131碘率，用新旧标准进行分析比较。结果：泸州地区食用碘盐3年后吸131碘率降低，新旧标准显著差异P＜0．01，诊断甲亢的准确率从75％降至67％。结论：食用含碘盐致吸131碘率正常值下降，适时修正常值，加强对甲状腺功能试验的体外诊断，以提高甲状腺疾病的诊断准确率。     

转染p21^WAF1／CIP1对肾癌细胞系GRC—1促凋亡作用

研究转染ｐｗｑ＾２１ＷＡＦ１／ＣＩＰ１对肾癌失足 凋亡作用。方法：采用脂质体介导的逆录病毒载体将ｐ２１＾ＷＡＦ１／ＣＩＰ１转入无Ｐ２１蛋白表达的肾癌细胞ＧＲＣ－１中,通过是,流式细胞仪,ＤＮＡ梯电泳检测细胞凋亡。结果：电镜检测到凋亡细胞,ＤＮＡ电泳呈梯状。所检测细胞中１５．３％出现凋亡。结论：ｐ２１＾ＷＡＦ１／ＣＩＰ１过表达有促进ＧＲＣ－１细胞凋亡作用。