检测补体活性的方法

补体激活在免疫病理学和炎症中起重要作用，其程度反映了炎症及疾病的过程。通过检测了解哪一途径占优势（经典途径或旁路途径），可以确定疾病的病因。     

神经在免疫稳态和疾病中的调节作用

本文从应激免疫调节的糖皮质激素依赖途径和非依赖途径及神经纤维的靶细胞和免疫调节功能方面简述了神经在机体稳态中的作用，并进一步就神经对霍乱毒素和艰难梭菌肠毒素A引起的肠疾病，急性炎症时血浆外渗的调节进行阐述，来说明神经在免疫稳态和疾病中的作用。     

107 神经在免疫稳态和疾病中的调节作用

本文从应激免疫调节的糖皮质激素依赖途径和非依赖途径及神经纤维的靶细胞和免疫调节功能方面简述了神经在机体稳态中的作用，并进一步就神经对霍乱毒素和艰难梭菌肠毒素A引起的肠疾病，急性炎症时血浆外渗的调节进行阐述，来说明神经在免疫稳态和疾病中的作用。     

Ⅰ型变态反应疾病的细胞因子免疫治疗

ＴＨ２细胞增多和释放ＴＨ２类细胞因子是Ｉ型变态反应疾病发生的关键，因此Ｉ型变态反应疾病的细胞因子免疫治疗可以分为两条途径；（１）调整ＴＨ１和ＴＨ２的细胞因子平衡，如将特应性素质患者对变应原的ＴＨ２样反应转化为ＴＨ１样反应或抑制ＴＨ２的活性；（２）抑制ＴＨ２细胞释放的细胞因子效应。通过上述途径可以纠正体内的免疫功能异常，消除变应性炎症，从而抑制甚至治愈Ｉ型变态反应疾病。     

Ⅰ型变态反应疾病的细胞因子免疫治疗

ＴＨ２细胞增多和释放ＴＨ２类细胞因子是Ⅰ型变态反应疾病发生的关键，因此Ⅰ型变态反应疾病的细胞因子免疫治疗可以分为两条途径：①调整ＴＨ１和ＴＨ２的细胞因子平衡，如将特应性素质患者对变应原的ＴＨ２样反应转化为ＴＨ１样反应或抑制ＴＨ２的活性；②抑制ＴＨ２细胞释放的细胞因子效应。通过上述途径可以纠正体内的免疫功能异常，消除变应性炎症，从而抑制甚至治愈Ⅰ型变态反应疾病     

呼吸道病毒感染导致炎症风暴的研究进展

炎症反应是机体抵抗病原体入侵的重要过程，但是过度的炎症反应会造成炎症因子风暴，加速病毒感染导致后续疾病。本文重点综述炎症因子风暴的成因及炎症因子风暴在呼吸道病毒感染相关疾病中的作用机理，并梳理了临床上通过靶向炎症因子风暴相关通路治疗该类病毒感染相关疾病的方案，以期为该类病毒感染相关疾病的诊疗提供参考。     

糖代谢重编程与巨噬细胞表型的研究进展

巨噬细胞是组织防御前线的哨兵，是机体对抗入侵病原体的重要武器，其代谢方式和功能与疾病的发展转归密切相关。通常，巨噬细胞优先选择葡萄糖氧化磷酸化（OXPHOS）途径代谢产能，在缺氧环境下则以糖酵解为主。而肿瘤巨噬细胞在氧气充足的情况下也通过糖酵解产能，这便是经典的“沃博格效应”。研究表明，M1型巨噬细胞的糖代谢重编程与肿瘤细胞类似，表现为以有氧糖酵解为主和OXPHOS为辅，而M2型则恰好相反，因此阻断糖代谢重编程可有效抑制炎症反应。本文重点阐述了巨噬细胞在炎症疾病调控中的关键作用及其糖代谢重编程的可能机制。以期为免疫和代谢性相关疾病的防治提供新策略。     

自噬在自身炎症性疾病中的研究进展

自噬是真核生物对细胞应激物如错误折叠蛋白、长寿蛋白、受损的细胞器或胞内抗原进行降解的一种代谢途径。自噬与多种疾病相关,如神经退行性疾病、癌症等。现在发现,自噬与自身炎症性疾病(autoinflammatory disease, AUID)也存在较大关联。AUID是一类由遗传异质性因素引起的疾病,偶发性炎症、先天免疫反应失调等均会引起或加剧该类疾病的发生。已有研究表明,自噬通过对先天免疫信号传导途径的调控,可以对炎症水平进行控制。AUID相关的遗传变体可以直接激活炎症信号通路,而这些变体也可能造成自噬功能损伤,从而间接增加炎症反应水平。AUID中的遗传变体可以通过不同的机制对自噬造成损伤,文章就几种AUID中相关变体对自噬影响的反应途径及作用机制进行综述,以期为自噬作为治疗AUID的靶点提供新的策略。     

核因子-kB信号转导途径的调节研究进展

在静息状态时，核因子-kB((nuclear factor kB，NF-kB)通常与其抑制物以无活性的复合物形式存在于胞浆，当受到胞外信号刺激时，通过一个或多个信号转导途径，激活一系列激酶，迅速从胞浆易位到胞核，调控相应靶基因的表达。目前发现它是免疫和炎症反应的主要调节因子，也参与胚胎发育、细胞周期的调控、细胞凋亡的调节，NF-kB的过度表达与多种疾病的免疫病理机制有关。近年来许多学者深入探讨了NF-kB信号转导途径的调节机制，使得许多疾病的发病机制得以进一步阐明，并最终为其治疗提供了理论基础。     

神经在免疫稳态和疾病中的调节作用

本文从应激免疫调节的糖皮质激素依赖途径和非依赖途径及神经纤维的靶细胞和免疫调节功能方面简述了神经在机体稳态中的作用 ,并进一步就神经对霍乱毒素和艰难梭菌肠毒素A引起的肠疾病 ,急性炎症时血浆外渗的调节进行阐述 ,来说明神经在免疫稳态和疾病中的作用     

炎症性肠病的免疫为学研究进展

炎症性肠病是是一类病因不明，治疗棘手的严重疾患，且由于其具有恶变倾向而对患者靠民更大的威胁。本文从免疫学的角度综述了炎症怀肠病病因和发病机理的研究进展，以期能找到特异的治疗方法和途径，阻断疾病的发展，或者从根本上预防炎症性肠病的发生。     

COPD急性加重期患者血清PA、CRP和Fg变化及意义

慢性阻塞性肺部疾病（COPD）是以气道阻塞为特征的肺部疾病，是呼吸系统常见的慢性炎症性疾病，感染是COPD急性发作的主要因素。多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与了COPD的发病过程。     

炎症介质mRNA脱腺苷及稳定性的调控机制研究进展

炎症介质在急性呼吸窘迫综合征等疾病过程中有重要作用。炎症介质mRNA稳定性的调控是RNA调控的一个重要方面。mRNA稳定性调控是一种广泛存在而极为重要的转录后调控方式,mRNA稳定与否直接关系到相应炎症介质表达量的多少。mRNA脱腺苷化是众多mRNA降解起始的开始和限速步骤,直接决定了mRNA稳定性的高低。mRNA脱腺苷并降解的调控途径众多,目前已知的主要有富含AU序列介导、无义介导、微小RNA介导、主要编码区域决定簇介导的途径和mRNA的缓慢脱腺苷途径,在不同细胞、不同环境中占据主导地位的调控途径存在差异。     

NLRP3炎症小体在神经血管疾病中的作用

炎症小体是多蛋白复合物,可以招募并诱导半胱氨酸天冬氨酸酶-1前体(pro-caspase-1)成为有活性的半胱氨酸天冬氨酸酶-1(caspase-1),从而促进IL-1β和IL-18成熟与释放。许多研究表明NLRP3炎症小体与缺血性脑卒中、阿兹海默症(AD)、外伤性脑损伤(TBI)、脑瘤等神经血管疾病的发生发展密切相关。本文综述了NLRP3炎症小体激活途径,并着重介绍了NLRP3炎症小体介导的在上述几种神经血管疾病中的作用,为相关研究提供了基础资料。     

NLRP3炎症小体在肌萎缩侧索硬化症中的作用

肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种以运动神经元变性为特征的神经退行性疾病。其具体发病机制迄今尚未完全阐明,研究发现持续过度的炎症反应在ALS的发病机制中发挥重要作用。而作为中枢神经系统中最具特征的炎症小体,NLRP3炎性小体的激活是ALS发病的关键因素之一。因此,靶向NLRP3炎症小体可能为ALS的治疗开辟新的途径。     

AMCase，eotaxin-3及lL-13在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘是最常见的过敏性疾病,它是多种细胞参与的慢性气道炎症。酸性哺乳动物壳多糖酶（acid mammals chitinase,AMCase）作为壳多糖酶家族重要成员之一,与其下游信号分子嗜酸性粒细胞趋化因子-3一起,通过依赖白细胞介素13诱导的Th2炎症途径而发挥作用,近年来已成为哮喘研究中的热点。     

细胞自噬与动脉粥样硬化关系的研究进展

自噬是一种降解病原体和相关细胞器尤其是损伤的线粒体的分子机制,自噬也可清除其他的细胞成分,例如炎症和细胞因子,这为抗炎症提供了重要的途径.相关研究发现,自噬的产生或降解能够影响动脉粥样硬化斑块的发展过程.因此,在疾病出现时,自噬的调节对于疾病治疗的靶点具有重要的意义.然而,在正常情况和炎症反应时,自噬的调节方式是多方面的.这些错综复杂的改变是通过炎症和环境刺激所产生的,这对于了解和揭示自噬调节的炎症和提供相应的治疗方案是必不可少的.因而人了解自噬的分子机制,以及血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞自噬在动脉粥样硬化中起到的作用对于疾病的发展和靶向治疗具有重要意义.     

趋化因子及其受体与气道疾病关系的研究进展

气道慢性炎症是哮喘和慢性阻塞性肺疾病的本质特点。炎症细胞浸润组织是炎症和宿主免疫应答的基础，这一过程受到趋化因子的控制。本文将阐述趋休因子及其受体家族的特点，特别是在慢性气道炎症病理生理过程中的作用以及作为气道慢性炎症靶向性治疗的可能性。     

CD4+T细胞极化在炎症性疾病中作用的研究进展

CD4⁺T细胞具有极强的可塑性，其可极化为Th1、Th2、Th17和Treg细胞等各种效应细胞，进而参与多种炎症性疾病的调控，其极化既可促进疾病发生发展，亦可抑制疾病进展。在不同疾病或同一疾病的不同阶段，其极化方向也可能不同。因此，本综述旨在总结并探讨CD4⁺T细胞极化在不同炎症性疾病中的调控作用及其对疾病防治的意义。     

新发DM2患者血清sCD40L、IL-10的变化

2型糖尿病（DM2）可能是由细胞因子介导的炎症反应，是一种先天的免疫性疾病，炎症在DM2的发病机制中起媒介作用。此观点被称之为糖尿病炎症学说。CD40／CD40L配体是一对互补跨膜糖蛋白，它们作为一种新的炎症标志物，是免疫和炎症反应中重要的信号转导系统。IL-10是细胞因子的一种，在免疫反应中具有重要的炎症抑制作用。