全氟辛烷磺酸对SD大鼠的免疫损伤作用

目的观察全氟辛烷磺酸（PFOS）对SD大鼠的免疫损伤作用。方法健康成年SD大鼠24只,雌雄各半,随机等分为4组：溶剂对照组、低、中、高剂量PFOS染毒组;溶剂对照组进食2%Tween-80处理后的普通饲料,低、中、高PFOS染毒组分别进食5、25、125 mg/kg PFOS染毒饲料,连续染毒2个月。末次染毒24 h后,眼眶静脉丛取血后处死大鼠,测定各组大鼠的免疫功能指标的变化。结果中、高剂量PFOS染毒组脾脏、胸腺脏器系数比溶剂对照组降低（P〈0.05）;中、高剂量PFOS染毒组抗体形成细胞数、T淋巴细胞增殖功能、NK细胞的活性,及CD4＋细胞、CD8＋细胞、CD4＋/CD8＋比值及IFN-γ的分泌水平均低于溶剂对照组,差异均有显著性（P〈0.05）,并呈剂量—效应关系。与溶剂对照组比较,高剂量PFOS可降低大鼠对细胞的吞噬百分率和吞噬指数（P〈0.05）;脾脏组织出现不同程度的脾淋巴小结变小,边缘区变薄,白髓体积相对萎缩等病理损害,并随PFOS染毒浓度增加,病理损害越明显。结论全氟辛烷磺酸有致SD大鼠免疫功能损伤作用。     

全氟辛烷磺酸暴露对大鼠肝毒性影响研究

目的考察全氟辛烷磺酸（PFOS）暴露致大鼠肝损伤的作用及机制。方法48只Wistar大鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,分别给予含0、4、8mg／kgPFOS饲料染毒3个月。高效液相／质谱法检测大鼠血清和肝脏中PFOS含量;ELISA法测定各组丙氨酸转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、层粘连蛋白（LN）和羟脯氨酸（Hyp）含量变化。紫外分光光度法测定肝组织匀浆中单胺氧化酶（MAO）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性变化。结果PFOS暴露致大鼠血清及肝脏中PFOS浓度显著增加,肝脏与血清中PFOS比值分别为（4．22±0．99）和（3．33±0．75）（P〈O．05）。PFOS暴露后大鼠肝脏重量和脏器系数显著增高（P〈O．05）,组织切片显示暴露造成肝肿大和脂肪化发生。染毒组大鼠血清ALT、ALP和AST均显著升高（P〈O．05）;Hyp和LN在PFOS高剂量暴露组显著增高（P〈O．05）。染毒组大鼠肝细胞中MAO和GSH水平高于对照组,而SDH和SOD活力较对照组显著下降（P〈O．05）。结论PFOS暴露可能通过诱发氧化应激造成大鼠肝损伤。     

番茄红素对PFOS致雄性大鼠生殖毒性的影响

目的观察番茄红素对PFOS致雄性大鼠生殖毒性的影响及其可能作用机制。方法SD雄性大鼠30只,随机分为5组,每组6只:溶剂对照组、PFOS染毒组、低、中、高剂量番茄红素(LP)保护组;对照组灌胃CMC-Na溶液,PFOS组和低、中、高剂量LP保护组均进食染毒饲料(32 mg/kg PFOS-K),同时番茄红素各保护组按其设计剂量隔日灌胃LP一次,连续进行3个月剖杀,检测并观察精子活动度、数量及LDH-X、CAT、GSH-Px、SOD酶的活性和MDA的含量变化。结果低、中、高剂量LP大鼠的精子数量较PFOS染毒组增多,分别为14.91、15.44、16.13(×107个/g附睾),精子活动率增强,分别为44.00%、53.68%、58.37%,精子畸形率降低,LDH-X、血清睾酮(T)水平均有不同程度的恢复(P<0.05);低、中、高剂量LP可明显恢复SOD和CAT酶活力,降低MDA含量,与PFOS组比较差异有显著性(P<0.05)。结论10~20 mg/kg LP可保护亚慢性低剂量PFOS所致生殖损伤,抗氧化损伤和调节睾酮分泌是LP保护PFOS致生殖损伤的重要机制。     

全氟辛烷磺酸(PFOS)对大鼠的肾毒性研究

目的:探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)对大鼠的肾脏毒性.方法:清洁级SD大鼠24只,随机等分为4组,分别用含PFOS 0mg/kg、Smg/kg、25 mg/kg、125mg/kgPFOS的饲料喂养60d后,摘取眼球收集血液分离血清,检测血清中UREA、CRE、UA的含量;分离肾脏,测定肾脏器系数;然后一侧肾作常规病理学观察,另一侧肾组织匀浆分离上清液,测定MDA、GSH含量及GSH-Px、SOD活力.结果:与对照组比较,PFOS中、高剂量组肾脏器系数增加、血清UREA、CRE、UA含量升高(P＜0.05);中、高剂量组肾组织出现明显的管型和蛋白物质渗出;低、中、高剂量组肾组织中MDA、GSH含量升高(P＜0.05),GSH-Px、SOD活力降低(P＜0.05),呈剂量-效应关系.结论:PFOS可对大鼠的肾脏产生损伤.     

全氟辛烷磺酸(PFOS)对小鼠免疫功能的影响

目的探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)对小鼠免疫功能的影响。方法清洁级雌性昆明种小鼠40只,随机分为溶剂对照组及低、中、高染毒组,每组10只,4组的PFOS灌胃剂量分别为0、5、10、20 mg/kg体重,灌胃体积为0.1 mL/10g体重,每周灌胃5天,每天一次,30天后测定脏器系数、腹腔巨噬细胞吞噬功能、抗体形成细胞数、T淋巴细胞增殖能力、NK细胞活性。结果与对照组比较,PFOS中、高剂量染毒组小鼠脾脏系数、胸腺系数、小鼠抗体生成细胞数、淋巴细胞转化能力、NK细胞活性降低(P<0.05);PFOS高剂量染毒组小鼠单核巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬百分率和吞噬指数均低于对照组P<0.05)。结论PFOS对小鼠的免疫功能有一定程度的抑制作用。     

槲皮素对全氟辛烷磺酸所致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨槲皮素（Que）保护全氟辛烷磺酸（PFOS）所致小鼠肝毒性损伤的作用及机理。方法将24只小鼠随机分为4组:对照组、PFOS组、Que组和PFOS+Que组,每组6只,分别给予DMSO、10 mg·kg-1·d-1 PFOS、75 mg·kg-1·d-1 Que、10 mg·kg-1·d-1 PFOS+75 mg·kg-1·d-1 Que溶液0.1 mL灌胃,连续给药21 d。比较4组血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）水平及肝组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、C-反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）含量。结果与对照组比较,PFOS组血清AST、ALT水平及肝组织MDA、CRP、IL-6含量均显著升高（P<0.05）,肝组织SOD、GSH含量均显著降低（P<0.05）。与PFOS组比较,PFOS+Que组血清AST、ALT水平及肝组织MDA、CRP、IL-6含量均显著降低（P<0.05）,肝组织SOD、GSH含量均显著升高（P<0.05）。结论 Que能够通过抑制氧化应激和炎症反应保护PFOS所致的小鼠肝损伤。     

还原型谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响

目的：探讨抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响。方法选择健康清洁级5周龄昆明种小鼠40只,通过随机抽样的方法分为5组,生理盐水对照组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、MC‐LR染毒＋ GSH低剂量组（GSH低剂量干预组）、MC‐LR染毒＋GSH高剂量组（GSH高剂量干预组）,每组8只,雌雄各半,经腹腔注射持续染毒15 d ,检测肝脏组织病理变化情况及肝脏组织 GSH水平、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和丙二醛（MDA）水平。结果与生理盐水对照组比较,MC‐LR染毒组肝细胞GSH水平及SOD、GSH‐Px活力明显降低（P＜0．05）,MDA水平明显增高（P＜0．05）。与MC‐LR染毒组比较,GSH低、高剂量干预组GSH水平及SOD、GSH‐Px活力均增高（P＜0．05）,MDA水平均降低（P＜0．05）。结论 GSH干预后可减轻MC‐LR所致小鼠肝脏氧化毒性,对肝脏具有一定的保护作用。     

番茄红素对反式脂肪酸致小鼠肝脏损伤的修复作用

目的 探讨番茄红素(lycopene,LP)对反式脂肪酸(TFA)染毒小鼠肝脏损伤的修复及其可能机制。 方法 SPF级KM小鼠40只(雌雄各半)按体重随机分为正常对照组(生理盐水)、TFA组(50 mg/kg剂量的TFA)、TFA+低、中、高LP组(50 mg/kg剂量的TFA+5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg剂量的LP),每组8只(雌雄各半)。隔天进行灌胃染毒,染毒8周。检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,对肝脏进行病理形态学观察。 结果 与对照组比较,TFA组小鼠体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量增加(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量降低(P<0.05);SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05);且其肝组织形态可见肝小叶结构紊乱,可见肝细胞大片坏死。与TFA组相比,TFA+低、中、高LP组体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量降低(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量增加(P<0.05);SOD、GSH-Px活性上升(P<0.05);且肝细胞病理变化明显改善。 结论 番茄红素可修复肝脏细胞,保护肝功能,对反式脂肪酸致小鼠肝损伤有一定的修复作用,其机制可能与番茄红素抗脂质过氧化和清除氧自由基的作用有关。      

妊娠期染毒 PFOS 对子代成年雄性大鼠生殖系统的影响

目的：研究妊娠期染毒全氟辛烷磺酸盐（perfluorooctane sulfonate,PFOS）对子代成年雄性大鼠生殖系统的影响。方法：对妊娠第12天的SD大鼠采用灌胃方式染毒不同剂量PFOS（5、10mg／kg）。每天1次,连续8d。出生后第65（PDN56）天,检测子代成年雄性大鼠体质量及睾丸重量。采用实时荧光聚合酶链式反应检测睾丸间质细胞（adult Leydig cell,ALC）类固醇激素合成急性调节蛋白（steroidogenic acute regulatory protein,StAR）mRNA的相对表达量。结果：与对照组相比,5mg／kg剂量染毒组子体质量显著性降低（P〈0．001）,睾丸系数下降（P〈0．05）;睾丸组织中StAR mRNA的相对表达量下调（P〈0．05）。结论：妊娠期染毒PFOS可通过抑制ALC合成睾酮途径中StAR mRNA的表达水平,对子代成年雄性大鼠的生殖系统产生毒性作用。     

全氟辛烷磺酸盐对大鼠胚胎发育及胎盘IGF-1表达的影响

目的探讨不同剂量全氟辛烷磺酸盐(perfluorooctane sulphonate,PFOS)染毒对大鼠胚胎发育及胎盘胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)表达的影响。方法将孕12 d的48只SD雌性大鼠,随机分为4组给予不同剂量的PFOS(0,5,10,20 mg/kg),连续灌胃7 d,在孕19 d时处死孕鼠,检测孕鼠和胎鼠的体质量、胎鼠肝系数、孕鼠血清PFOS和糖皮质激素(glucocorticoid,GC)水平、胎盘IGF-1表达水平。结果与对照组相比,随着PFOS剂量增加,染毒组孕鼠血清PFOS显著蓄积,孕鼠体质量、胎鼠体质量和体长、胎盘质量均逐渐下降,PFOS 20 mg/kg组差异有显著性(P0. 001);胎鼠肝系数也表现相同趋势,低中高剂量染毒组均显著低于对照组(P0. 05),血液生化丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)与天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)也随着PFOS给药剂量的增加而增高(P0. 05); PFOS 10 mg/kg组,孕鼠血清GC水平升高(P0. 05);胎盘IGF-1表达水平随PFOS剂量升高而降低。结论孕期长期暴露PFOS会导致孕鼠血清PFOS含量蓄积,进而导致胎鼠肝毒性,GC含量升高,胎盘IGF-1表达水平降低,最终影响胎鼠的生长发育。     

乌头原碱对非酒精性脂肪肝大鼠瘦素胰岛素抵抗的实验研究

目的:研究乌头原碱对大鼠非酒精性脂肪肝模型瘦素胰岛素抵抗的影响。方法:80只SD大鼠随机分为4组,每组20只。正常组喂普通饲料;模型组、治疗组和对照组喂高脂饲料。治疗组12周后给予乌头原碱2 mg/kg体质量灌胃治疗,对照组12周后给予二甲双胍150 mg/kg体质量灌胃治疗。16周处死大鼠。测定血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG),用放免法检测大鼠血清瘦素(leptin,LP)和胰岛素(in-sulin,Ins)水平,并观察肝组织脂肪变程度。结果:模型组血清TC、TG、LP、Ins水平升高,肝脏呈明显脂肪性变。治疗组较模型组及对照组血清TC、TG、LP、Ins水平均有显著性降低,脂肪性变程度明显降低(P<0.05)。结论:乌头原碱能通过调节TG、TC代谢,降低血清瘦素水平,改善胰岛素抵抗状态,降低肝脏脂肪性变,具有良好的防治脂肪肝作用。     

急性脑梗死与颈动脉粥样硬化及脂蛋白(a)的相关性研究

目的研究急性脑梗死与颈动脉粥样硬化及脂蛋白(a)之间的关系。方法选择急性脑梗死患者160例为病例组,均行血脂蛋白(a)以及颈部血管超声检查,与70例同期门诊体检者进行对照比较。结果病例组血脂蛋白(a)水平及颈动脉斑块积分均高于对照组(P<0.001)。急性脑梗死患者中,脂蛋白(a)水平分别为颈动脉内膜正常组15.61±15.47、颈动脉内膜增厚组19.95±7.66、颈动脉轻度狭窄组25.98±8.27、颈动脉中度狭窄组44.70±12.55、颈动脉重度狭窄-闭塞组62.18±13.36,两两比较差异均有显著性(P<0.05)。结论脂蛋白a增高、颈动脉粥样硬化均为脑梗死的危险因素,且急性脑梗死病人血脂蛋白a水平与动脉粥样硬化程度相关,对脑梗死的治疗及预防有重要意义。     

血清蛋白质脂蛋白(α)和C反应蛋白对颈动脉易损斑块的诊断价值

目的 探讨血清蛋白质脂蛋白[LP(a)]、C反应蛋白(CRP)对颈动脉易损斑块的诊断价值.方法 选取128例伴有颈动脉粥样硬化斑块的急性脑梗死患者,依据彩色多普勒超声检测结果,按斑块性质分为易损斑块组(90例)和稳定斑块组(38例),分别检测2组LP(a)和CRP水平.结果 易损斑块组LP(a)、CRP水平均明显高于稳定斑块组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 高水平的血清LP(a)和CRP提示可能存在稳定斑块向易损斑块的转变.     

鼻息肉组织中白细胞介素17和血管内皮生长因子的表达及其相关性

目的：研究鼻息肉组织中白细胞介素17(IL-17)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并探讨其相关性。方法选取2015年2月至2016年2月在我院耳鼻喉科接受鼻内镜手术治疗的65例慢性鼻-鼻窦炎患者,其中A组(伴鼻息肉者)33例,B组(不伴鼻息肉者)32例;另选同期在医院通过鼻内镜手术治疗的30例鼻中隔偏曲者作为C组(对照组),对比各组IL-17及VEFG的阳性表达率及表达水平,分析IL-17与VEGF表达的相关性。结果 A组和B组患者的IL-17阳性率分别为93.94%、75.00%,VEGF阳性率分别为84.85%、62.50%,均明显高于C组的3.33%和6.67%,且A组患者的IL-17阳性率和VEGF阳性率均明显高于B组,差异均有统计学意义(P<0.05);A组和B组患者的IL-17表达水平分别为(35.29±4.17)个/LP、(30.14±2.12)个/LP,VEGF的表达水平分别为(29.33±3.65)个/LP、(20.18±2.06)个/LP,均明显高于C组的(8.16±1.16)个/LP,(10.22±1.25)个/LP,且A组的IL-17及VEGF的表达水平均明显高于B组,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson法分析显示,IL-17与VEGF的表达呈正相关(r=0.784,P=0.629<0.05)。结论 IL-17与VEGF在鼻息肉组织的表达显著升高,且二者之间的表达呈正相关。因此,IL-17与VEGF可能共同参与了鼻息肉症状的形成与发展,值得临床重视。     

缺血性脑卒中患者血清脂蛋白(a)含量变化及影响

目的 :探讨缺血性脑卒中患者血清脂蛋白 (a) [Lp(a) ]含量的变化。方法 :选择急性血性脑卒中患者 6 6例 ,对照组 30例 ,应用免疫比浊法检测血清LP(a)含量 ,并对不同类型脑梗死血清LP(a)含量进行分析比较。结果 :动脉粥样硬化性血栓性脑梗死组血清LP(a)含量明显增高 ,与对照组比较有显著差异 (P <0 .0 1) ,腔隙性脑梗死组与对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :血清LP(a)含量增高是缺血性脑卒中的危险因素 ,监测血清LP(a)水平 ,并对其进行调控 ,对降低缺血性脑卒中发病率具有临床实用意义。     

高血压病患者血浆脂蛋白（a）和纤维蛋白原浓度分析

分别采用ＥＬＩＳＡ法和甘氨酸盐析沉淀定量法测定了５０例ＥＨ患者和２５例健康人血浆ＬＰ（ａ）和Ｆｇ含量。结果表明：ＥＨ患者血浆Ｆｇ浓度明显高于ＣＧ（Ｐ＜０００１），并随病情加重Ｆｇ含量升高。ＬＰ（ａ）浓度仅呈ＥＨⅢ＞ＥＨⅡ＞ＥＨⅠ＞ＣＧ趋势，变化组间无统计学差异。因此认为高水平Ｆｇ具有致高血压作用，ＬＰ（ａ）在ＥＨ发病中的作用尚有待进一步研究     

脂蛋白(a)与脑梗塞的相关性研究

目的　研究血清脂蛋白 (a) [Lipoprotein(a)Lpa)在脑梗塞形成中的作用及意义。　方法　采用免疫透射比浊法检测血清中LP(a)的浓度。　结果　脑梗塞组LP(a)浓度为 ( 0 .40± 0 .2 5 )g/L显著高于对照组的 ( 0 .2 2± 0 .15 )g/L) (P <0 0 1) ,复发脑梗塞与初发脑梗塞比较 ,血LP(a)含量及LP(a)增高发生率亦显著高于初发脑梗塞组 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,神经功能缺损评分值与LP (a)水平含量呈正相关 ,LP(a)水平与年龄、血压、胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白胆固醇无关 (P >O 0 5 )。　结论　LP (a)为一独立的致脑梗塞危险因素 ,同时亦是脑梗塞复发的重要危险因素之一 ,其含量可做为判断病情轻重的客观指标之一 ,且对有缺血性中风倾向病人测定LP(a)含量可推测其患病风险和对已发生脑梗死者 ,可推测其再发可能性。     

褪黑素对慢性间歇性缺氧心肺保护作用

目的:探讨褪黑素(MT)对常压下慢性间歇缺氧损伤SD大鼠心肺的保护作用。方法:将24只雄性,5周SD大鼠随机分成三组并模拟人类睡眠时间:对照组在常压常氧下饲养加灌服生理盐水,实验组分为实验1组常压低氧箱内饲养加灌服褪黑素、实验2组在常压低氧箱内饲养同时加灌服生理盐水,8周后检测体重(BW)、右心室/左心室加室间隔比值RV/(LV+S),右心室/体质量(RV/BW)比值以及心肌和肺组织谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)的变化。结果:实验2组与实验1组比较大BW明显降低(P<0.05),而RV/(LV+S)及RV/BW明显增加(P<0.05),心肌及肺组织GSH-PX活力、SOD活性、T-AOC均明显降低(P<0.05);实验1组与对照组比较BW无明显差异(P>0.05),而RV/(LV+S)及RV/BW无明显差异(P>0.05),心肌及肺组织GSH-PX活力、SOD活性、T-AOC均无明显差异(P>0.05);实验2组与对照组比较BW明显降低(P<0.05),而RV/(LV+S)及RV/BW却增加(P<0.05),心肌及肺组织GSHPX活力、SOD活性、T-AOC均明显差异(P<0.05)。结论:褪黑素可防止慢性间歇缺氧对心肺的损伤作用。