重度颅脑损伤致神经源性肺水肿13例

脑外伤常发生急性肺水肿，这种由中枢神经系统损伤所引起的肺水肿称为急性神经源性肺水肿(acute neurogenic pulmonary edema，ANPE)。ANPE是颅脑损伤的严重并发症之一，起病急，治疗困难，死亡率高。我院自2000年1月至2004年2月共收治此类患者13例。     

颅脑损伤并发神经源性肺水肿临床分析

目的：分析颅脑损伤并发神经源性肺水肿的病因及治疗。方法：统计本院４年来颅脑损伤并发神经源性肺水肿总数,病因分析及治疗。结果：共收治颅脑损伤并发神经源性肺水肿１１例,均为开颅术后,死亡１０例,死亡率达９１％。结论：神经源性肺水肿发病急,进展快,一旦发生抢救成功率很低,早期诊断,早期治疗非常关键。     

颅脑损伤引起神经源性肺水肿的发生机理

颅脑损伤引起神经源性肺水肿在脑外伤中很常见，而且也是其死亡的主要原因之一。本文从神经源性肺水肿的终端病理生理机制、中间通路及中枢通路三方面就神经源性肺水肿发生机理的研究进展作一概述。     

颅脑损伤后神经源性肺水肿21例诊治体会

198 6～ 2 0 0 0年 ,我院共收治颅脑损伤后神经源性肺水肿 (ＮＰＥ) 2 1例 ,将诊治体会报告如下。1　临床资料1 1　一般情况　男 16例 ,女 5例 ;年龄 7～ 6 5岁。发病原因 :脑挫裂伤 5例 ,硬膜下血肿 3例 ,硬膜外血肿 4例 ,弥漫性轴索损伤 2例 ,原发性脑干损伤 3例 ,脑内血肿 4例。均继发于颅脑损伤后 2ｈ～ 7ｄ ,平均 6 5ｈ。ＧＣＳ评分 :3～ 5分 7例 ,5～ 8分 14例 ;其中脑疝 9例。在发病后突然出现进行性呼吸困难 ,口鼻有大量粉红色泡沫痰溢出 ,双肺遍布湿音 ,经鼻导管吸氧 ,症状无改善。辅助检查 :均行头颅ＣＴ扫描 ,其中 4例行ＭＲＩ…     

创伤性神经源性肺水肿的治疗(附19例临床分析)

总结16例重型颅脑损伤致急性神经源性肺水肿的救治体会。认为预防、保持呼吸道通畅,有关药物的选择性使用,对减少本病的发生率和降低其死亡率有积极作用。     

颅脑撞击伤后神经源性肺水肿发生机理的实验研究

探讨肾上腺素递质及其受体和兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）递质在颅脑撞击伤后神经源性肺水肿（ＮＰＥ）发生中的作用。结果表明肺中α１－肾上腺素受体（α１－ＡＲ）最大结合容量明显增加，而β－肾上腺素受体（β－ＡＲ）呈持续性降低。脑中ＥＡＡ和去甲肾上腺素因大量释放而进行性降低，而血中去甲肾上腺素和肾上腺素呈持续性升高。结果提示肺中α１－ＡＲ与β－ＡＲ比例失衡引起的肺血管通透性增加可能是ＮＰＥ发生的主要原因，ＥＡＡ     

呼气末正压通气在重型颅脑损伤后神经源性肺水肿治疗中的作用

神经源性肺水肿(neurogenic pulmo- nary edema,NPE)是指在没有心、肺原发性疾病的情况下,由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿。与一般肺水肿相比,NPE具有起病急骤、持续时间短、病情严重、可迅速危及生命等特     

中型颅脑损伤迟发神经原性肺水肿7例的抢救

神经原性肺水肿（NeurogenicPulmonaryedema，NPE）是继发于中枢神经系统损害所致的急性肺水肿，而无原发性心、肺、肾等疾病。我除种经外科自1988年1月至1991年12月，共收治颅脑损伤病人1324例，中型颅脑损伤485例，合并迟发神经原性肺水肿7例，经综合性抢救治疗，效果满意，现报告如下。临床资料一、一般情况本组男6例，女1例。年龄18～45岁，平均对岁。致伤原因；头部车祸伤3例，摔伤1例，高空坠落伤2例，头邹砸伤1例。受伤到入院时间：Zh2例，sh4例，10hi例。入院后全部诊断为中型颅脑损伤。按格拉斯哥（Glasg0W）昏迷计分法：g分1…     

神经源性肺水肿的X线表现与相关病理机制分析

目的探讨颅脑损伤后神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)X线表现与其发病机制的相关性。资料与方法结合NPE的发病机制学说,回顾分析8例符合NPE临床诊断标准患者的胸部X线表现,5例为重型颅脑外伤,其中2例为术后;3例为自发性颅内出血,其中2例为术后。结果8例颅脑损伤继发NPE患者均表现为两肺弥漫性水肿,其早期胸部X线表现为两肺透亮度降低,两肺肺纹理增多、增粗、模糊,晚期则表现为多发斑片状或融合成大片状、云雾状模糊阴影。结论NPE胸部X线表现具有特征性,主要与其发病机制中的毛细血管渗透学说相关。     

重型颅脑损伤并发神经原性肺水肿的护理

重型颅脑损伤并发的神经原性肺水肿严重威胁患者的生命，护理质量与其预后密切相关。总结了2001～2003年对32例重型颅脑损伤引起神经原性肺水肿患者的护理经验，认为正确摆放患者的体位。保持环境安静以保证患者有足够的睡眠，掌握吸痰时间和给氧浓度，以及合理的输液管理和饮食护理，有助于提高重型颅脑损伤并发的神经原性肺水肿患者的生存率。     

重度颅脑损伤引发肺水肿超微结构改变的观察

 目的 观察重度颅脑损伤引发肺水肿超微结构的改变.方法 复制Marmarou脑损伤大鼠模型,分别测量手术对照组和各损伤组肺含水量,对肺组织进行光镜和电镜观察.结果 与手术对照组相比,各损伤组肺含水量明显增高且差异具有统计学意义;光镜下观察毛细血管扩张充血,肺泡水肿明显;电镜下毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞变性、坏死,呼吸膜结构破坏. 结论重度颅脑损伤可导致肺泡和毛细血管结构严重破坏,是神经源性肺水肿发病的解剖基础.     

犬重型脑损伤后神经源性肺水肿的血流动力学发生机制

目的：探讨犬重型脑损伤后神经源性肺水肿（NPE）的血流动力学发生机制。方法：采用自由落体致犬重型脑损伤模型，24h动态监测血肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE），血流动力学参数及血气变化;测定肺含水量及伊文思蓝透入量；观察肺脏病理改变。结果：犬脑损伤后30min血NE、E显著增高，此后3，8，12，24h血NE、E始终维持于高水平，体循环血管阻力指数（SVRI）、肺循环血管阻力指数（PVRI）、中心静脉压（CVP）持续上升，心脏指数（CI）、左室每搏做功指数（LVSWI）、右室每搏做功指数（RVSWI）进行性下降， 肺动脉楔压（PAWP）上升，动脉血氧分压（PaO2)下降，至24hCI、PaO2降至最低，PAWP达最高值；脑损伤组肺含水量和伊文思蓝透入量显著高于对照组；脑损伤组24hCI与PaO2 呈显著正相关、与肺含水量呈显著负相关。结论：重型脑损伤后血NE、E升高引起心脏前、后负荷持续增加，最终导致心功能失代偿引发急性心功能受损；急性左心功能受损可直接导致或加重神经源性肺水肿。     

重型颅脑损伤持续颅内压监护108例报告

重型颅脑损伤持续颅内压监护１０８例报告方乃成姜世齐马毅军杜国森邵高峰何玉领金星火我科自１９９３年４月～１９９６年９月对１０８例重型颅脑损伤进行持续颅内压（ＩＣＰ）监护，并根据测定结果指导临床诊治及疗效观察和预后判断，效果较好．报告如下．临床资料与方法...     

亚低温结合呼气末正压通气治疗神经源性肺水肿的临床研究

 目的 研究亚低温结合呼气末正压通气治疗神经源性肺水肿(NPE)的临床意义.方法 将68例脑出血致NPE患者随机分为:常规治疗组(RT组)32例、亚低温结合呼气末正压通气治疗组(HP组)36例.分别给予常规治疗、亚低温结合呼气末正压通气治疗.两组患者在发病时及治疗后7 d检测血液中丙二醛(MDA)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及血糖水平;并进行临床神经功能缺损评分(NIHSS)以判断疗效.结果 两组患者在接受各自的治疗后其MDA、ACTH、血糖以及NIHSS评分较治疗前均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).在接受治疗7 d后RT组患者MDA、ACTH、血糖以及NIHSS评分高于HP组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 亚低温结合呼气末正压通气可有效治疗NPE.     

预处理对神经源性肺水肿影响的实验研究

应用头部创伤的方法来复制大鼠神经源性肺水肿（ＮＰＥ）的模型。分别观察３种不同方法预处理对大鼠肺部病理改变的影响，结果显示组胺参与了ＮＰＥ的致病过程。雌性ＳＤ大鼠（广西药物研究所提供）３９只，分为：①正常对照组（ｎ＝９）：１％戊巴比妥钠腹腔注射至全麻（...