Bcl-2基因家族与细胞凋亡和皮肤肿瘤

1972年 Kerr等 [1] 揭示了多细胞生物体的细胞死亡可分为完全不同的两种方式即细胞坏死和细胞凋亡。细胞凋亡不仅在形态特征及生化特征上有别于细胞坏死 ,其生物学意义亦截然不同。细胞凋亡是在某些生理或病理条件下 ,细胞受到某种信号的触发后遵循一定程序的主动死亡过程 ,它不仅对胚胎发育、组织发生及维持机体的自身稳定至关重要 ,而且对控制细胞增殖、肿瘤的发生发展乃至消亡起着主要的作用。人们已经注意到 ,细胞凋亡调节机制的紊乱比细胞分裂对肿瘤的发生发展更加重要 [2 ]。目前已知许多基因 (包括癌基因、抑癌基因和病毒基因 )参与…     

Bcl-2基因家族与神经肿瘤

自1985年Tsujimoto等从非霍杰金B细胞淋巴瘤患的t(14，18)染色体异位发现Bel-2基因(B-cell lymphoma／leukenfia-2 gene)以来，相继发现了许多同源基因，如Bel-x、Bax、Bak、Bad、Mcl-1及A1。Bcl-2基因及其家族在人类半数以上肿瘤中均存在过度表达，并对肿瘤的发生、发展、凋亡调控、抵抗化疗和放疗具有重要作用，成为现代肿瘤基因治疗中倍受关注的靶基因。本就Bel-2基因家族在神经肿瘤中的表达、作用及基因治疗中的应用进行综述。     

Bcl-2基因家族与细胞凋亡

对机体而言,生与死是一对矛盾,它的对立统一构成了生命运动,而这种矛盾在细胞水平的表现就是细胞分裂和死亡。后者主要指凋亡,作为一种生理性细胞消亡方式,凋亡普遍存在于生物界。     

Bcl-2基因与消化系统肿瘤

<正> 细胞凋亡(Apoptosis)又称细胞程序性死亡(Programmed cell death,PCI)的概念最早是由Kerr等于70年代提出。它是一种普遍发生的生物学现象,为维持机体内环境稳定所必须,与细胞分裂增殖相辅相成,共同参与机体生理和病理过程。是一种主动的,在基因调控下细胞自我消亡的生理过程,不同于细胞坏死(Necrosis),具体的形态学改变有:细胞容积皱缩、染色质凝聚、胞膜     

Bcl-2与妇科肿瘤

<正>细胞程序性死亡（programmed cell death,PCD）或细胞凋亡（apoptosis）是组织发育形成和功能维持的必需生理现象。当PCD出现反常调控时,可促使肿瘤等多种疾病的发生。Bcl-2（B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2）是近年来发现的PCD控制因子之一,有关这方面的研究已成为分子生物学和肿瘤学领域的热门课题。本文着重描述Bcl-2基因的研究进展及其在妇科肿瘤中的表达状况。1 Bcl-2基因及其表达产物的一般特性 Bcl-2基因是最初从小鼠B细胞淋巴瘤中分离得到的原癌基因,定位于染色体18q~（21）,含有3个外显子,2个开读框架,编码由239个氨基酸组成的蛋白质。免疫组     

中药与肿瘤多药耐药性

肿瘤多药耐药性（Ｍｕｔｉｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＭＤＲ）是当前基础医学和临床医学研究的热门领域之一，其发生机制和临床逆转等方面都已取得了很大进展［１］。虽然近年在如何降低肿瘤细胞耐药性方面研究很多，但中药是否影响ＭＤ基因的表达和ＭＤＲ逆转等方面报道较少。本文试从ＭＤＲ的机理、检测方法及中药与ＭＤＲ３个方面进行综述，为建立理想的中药治疗肿瘤模式提供理论依据。１　ＭＤＲ的机理多药耐药是指肿瘤对几种结构、功能不同抗癌药的耐药，主要有生物碱、蒽环及鬼臼类。ＭＤＲ可分为天然性耐药和获得性耐药。前者指…     

抑凋亡基因Bcl-2与肿瘤

<正> 近年来,随着细胞凋亡(Apoptosis)概念的确立,人们对肿瘤的发生和发展产生了新的认识。认为肿瘤的发生不仅与细胞过度增殖相关,也与细胞凋亡减少有关。细胞凋亡又名细胞程序性死亡(Programmed cell death)是一种主动的,由基因调控的,不同于坏死(Necrosis)的细胞死亡形式,其具有如下特征:细胞皱缩,染色质凝聚,细胞膜呈典型的外突,形成凋亡小体。该小体由于其改变了表面结构而被巨噬细胞和上皮细胞的特异性受体所识别并被完全吞噬,且无炎症反应。Bcl-2基因是近年来发现的一种抑凋亡基因,其最早发现于B细胞淋巴瘤,故命名为B细胞淋巴瘤/     

肿瘤多药耐药性与中药逆转研究

多药耐药是肿瘤细胞在接受化疗过程中的重要生物学行为，也是肿瘤临床化疗失败的主要原因之一。本文根据国内外文献，结合作者的研究结果，较为全面地论述了肿瘤多药耐药发生机制与中药逆转研究进展。     

肿瘤多药耐药性产生机制及其逆转的研究现状

肿瘤严重威胁着人民群众的生命健康,它的防治一直是医学界研究的热点。在肿瘤治疗中,手术治疗、放疗、化疗是最传统的3种治疗方案,其中化疗占据着不可替代的重要地位。有些肿瘤在经历了最初有效化疗后,仍难免复发,这其中一个很重要的原因就是肿瘤细胞对化疗药物产生了多药耐药性。合理的联合化疗虽能最大限度发挥细胞毒作用,但都可因多药耐药（Multidrug Resistance,MDR）的出现而宣告失败。因此,逆转肿瘤多药耐药,提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性已成为肿瘤研究领域的一大热点。本文就这肿瘤多药耐药机制及其逆转的研究现状做一综述。     

穹窿体与肿瘤多药耐药性

肿瘤细胞的多药耐药 (Multidrugresistance,MDR)是进行有效化疗的主要障碍。MDR的机制多样而复杂。 1993年有学者发现了一种分子量约 110KDa的蛋白质在P gp阴性的非小细胞肺癌 (NSCLC)MDR细胞系SW 15 73/ 2R12 0中过高表达 ,称之为肺耐药蛋白 (Lungresistance relatedpro tein ,LRP) ,开始了LRP与MDR关系的探索。 1995年有学者对LRP基因的克隆分析确证了LRP就是穹窿体 (Vault)的主要成分即主要穹窿蛋白 (majorvaultprotein ,MVP)。随后又有学者证明 ,LRP/MVP是通过穹窿体来介导MDR的[1] 。穹窿体与肿瘤多药耐药性之间有…     

穹窿体与肿瘤多药耐药性

肿瘤细胞的多药耐药 (Multidrugresistance,MDR)是进行有效化疗的主要障碍。MDR的机制多样而复杂。 1993年有学者发现了一种分子量约 110KDa的蛋白质在P gp阴性的非小细胞肺癌 (NSCLC)MDR细胞系SW 15 73/ 2R12 0中过高表达 ,称之为肺耐药蛋白 (Lungresistance relatedpro tein     

膀胱移行细胞癌中P-gp、p53、GST-π、Bcl-2的表达与多药耐药性

目的：探讨膀胱移行细胞癌中P-箔蛋白（P-gp）、p53、Bcl-2、谷胱甘肽S-转移酶-π（GST-π）的表达，了解多药耐药性与膀胱移行细胞癌细胞凋亡的相关性。方法：采用链霉素-生物素（SP）免疫组化技术检测75例膀胱移行细胞癌和10例无病变膀胱（正常对照组）坏率P-gp、p53、GST-π、Bcl-2的表达。结果：膀胱移行细胞癌中P-gp、p53、GST-π、Bcl-2的阳性表达牢分别为81．66％、69．33％、80．00％、65．33％；不同病理分级膀胱移行细胞癌中P—gp、GST-π、Bcl-2的阳性表达差异有统计学意义（P〈0．05～0．01），不同病理分期膀胱移行细胞癌中P—gp、GST-π、p53、Bcl-2阳性表达差异有统计学意义（P均〈0．05）；复发病例中P—gp、GST-π表达异常与p53、Bcl-2之间存在联系。结论：P—gp、p53、Bcl-2、GST-π等表达与膀胱移行细胞癌的分期有关；P—gp、GST-π高表达在膀胱移行细胞癌中是一种常见现象；耐药指标P-gp、GST-π与凋亡指标p53、Bcl-2影响因素有一定的内在联系。     

Bcl-2基因家族与重症肌无力

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种主要由乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody,AchRab)介导的CD4+T细胞依赖的自身免疫性疾病。病变部位位于神经-肌肉的突触后膜,该膜上烟碱乙酰胆碱受体(nAchR)受到攻击后数量减少,导致神经肌肉接头递质传递障碍[1]。细胞凋亡     

Bcl-2基因家族在中枢神经系统中的作用

Bcl-2家族在中枢神经系统发育和动态平衡中起重要的作用。在调节神经元分化方面Bcl-xl和Bax起决定性作用,而Bax和Bak在调节神经祖细胞量方面起作用。Bax、Bcl-xl和Bcl-2调节神经营养因子剥夺所引起的细胞凋亡。相反,细胞兴奋性中毒死亡不依赖于Bax或Bak,但Bak缺乏能增强神经兴奋因子的毒性。     

肿瘤多药耐药性的相关研究

肿瘤是机体遗传和环境致癌因素以协同序贯的方式,引起遗传物质DNA损伤、突变,同时伴有多个癌基因激活和肿瘤抑制以近失活,是正常细胞不断增生、转化所形成的新生物。国内外研究表明：多药耐药（multidrug resistance,MDR）是导致肿瘤化疗失败的主要原因。肿瘤的耐药性涉及细胞内药物的浓度降低,药物靶分子的改变,代谢解毒,DNA损伤修复功能失衡等多种机制。MDR与P-糖蛋白、多药耐药相关蛋白、乳腺癌耐药蛋白、肺耐药蛋白、拓扑异构酶、谷胱甘肽-s-转移酶,以及细胞凋亡相关蛋白和机制有关。目前有很多逆转剂,但是能很好地逆转肿瘤的耐药性的方法和药物还有待进一步研究。     

肿瘤多药耐药性的相关研究

肿瘤是机体遗传和环境致癌因素以协同序贯的方式,引起遗传物质DNA损伤、突变,同时伴有多个癌基因激活和肿瘤抑制以近失活,是正常细胞不断增生、转化所形成的新生物.国内外研究表明:多药耐药(multidrug resistance,MDR)是导致肿瘤化疗失败的主要原因.肿瘤的耐药性涉及细胞内药物的浓度降低,药物靶分子的改变,代谢解毒,DNA损伤修复功能失衡等多种机制.MDR与P-糖蛋白、多药耐药相关蛋白、乳腺癌耐药蛋白、肺耐药蛋白、拓扑异构酶、谷胱甘肽-s-转移酶,以及细胞凋亡相关蛋白和机制有关.目前有很多逆转剂,但是能很好地逆转肿瘤的耐药性的方法和药物还有待进一步研究.     

多药耐药相关蛋白与肿瘤多药耐药性

恶性肿瘤是最常见的恶性疾病 ,已成为人类死亡的主要原因之一。化疗在肿瘤的综合治疗中发挥着重要作用 ,然而 ,由于肿瘤耐药性的产生 ,尤其是多药耐药性的产生 ,使肿瘤患者的治愈率仍很低。多药耐药 (maltidrugrsistance,MDR)是指肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药现象后会对结构、作用靶点和作用机制迥然不同的多种其他抗肿瘤药物产生交叉耐药的一种现象 ,是影响肿瘤化疗效果的重要因素。肿瘤细胞MDR分为内在性 (未接触药物时原已存在的 )和获得性 (接触药物后产生的 )两大类 ,其机制相当复杂 ,比如 :特殊膜糖蛋白的增加而使细胞排出药物…     

肿瘤多药耐药机制的研究进展

肿瘤的多药耐药性(multidrug resistance,MDR)是指肿瘤细胞接触一种抗肿瘤药物并产生耐药后,同时对结构和作用机理不同的多种天然来源的抗肿瘤药物具有交叉耐药性[1,2]。MDR是肿瘤细胞耐药的常见方式,也是肿瘤化疗失败的主要原因。多药耐药主要有两种类型:①内在性多药耐药:是指肿瘤细胞固有的对化疗药物不敏感;②获得性多药耐药:是指肿瘤开始对化疗药物敏感,但经过几个疗程化疗后,肿瘤细胞不仅对该药产生耐药,而且对结构和作用机理不同的药物也产生耐药。因此,MDR是当前肿瘤化疗中亟待解决的问题。其形成机理十分复杂,肿瘤细胞可以通过…