哮喘豚鼠肺组织中嗜酸细胞凋亡与白细胞介素5mRNA表达？…

目的 探讨哮喘时嗜酸细胞（ＥＯＳ）凋亡与肺组织白细胞介素５（ＩＬ－５）ｍＲＮＡ表达的关系。方法 将豚鼠随机分为对照组（正常组７只）、哮喘组（８只）、地塞米松组（８只），应用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术和原位杂交方法，检测支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中不同密度ＥＯＳ凋亡百分比和肺组织ＩＬ－５ｍＲＮＡ的表达。结果 （１）正常对照组ＢＡＬＦ中低密度ＥＯＳ、正常密度ＥＯＳ凋是     

哮喘患者淋巴细胞粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子mRNA的表达

哮喘患者淋巴细胞粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子ｍＲＮＡ的表达金远林王长征王春霞钱桂生活化的Ｔ淋巴细胞产生的细胞因子白细胞介素（ＩＬ）－５、粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）及ＩＬ－３，在以嗜酸细胞（Ｅｏｓ）为主的哮喘非特异性气道炎症产生中起重...     

免疫抑制宿主肺部炎症反应中白细胞介素8的表达

本课题拟观察白细胞介素８（ＩＬ８）、白细胞介素８信息核糖核酸（ＩＬ８ｍＲＮＡ）在实验性免疫抑制宿主（ＩＣＨ）肺部感染炎症反应中的变化，目的在于了解免疫抑制状态时，肺脏对内毒素（ＬＰＳ）刺激后ＩＬ８的表达和分泌情况，为阐明ＩＬ８在ＩＣＨ肺部炎症反应、肺损伤机制中的作用积累初步资料。材料与方法　（１）Ｈａｒｔｌｅｙ健康雄性豚鼠７０只随机分为７组。ＬＰＳ未刺激组１０只，其余６０只按ＬＰＳ刺激的不同时间点（０－５、１、３、５、８、２４小时）分６组，每组１０只，建立ＩＣＨ及肺部炎症反应动物模型［１…     

哮喘患者外周血单个核细胞中白细胞介素-6 mRNA表达与气道炎症的研究

目的探讨外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中白细胞介素（ＩＬ）６ｍＲＮＡ表达与血嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）和１秒用力呼气容积占用力肺活量比值（ＦＥＶ１％）的关系。方法对１２例过敏性哮喘发作期患者、８例缓解期患者及９例健康人，采用ＲＴＰＣＲ法和图像分析半定量法检测ＰＢＭＣ中ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达水平及ＥＣＰ和ＦＥＶ１％。结果发作期患者ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达明显高于缓解期患者和健康人（Ｐ＜００１），而缓解期患者无明显升高。发作期患者ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达水平与血清ＥＣＰ呈中度正相关（ｒ＝０６７９，Ｐ＜００１），而与ＦＥＶ１％呈中度负相关（ｒ＝－０５８９，Ｐ＜００５）。结论过敏性哮喘发作期患者ＰＢＭＣ中ＩＬ６ｍＲＮＡ表达水平显著增强。其气道炎症程度与ＩＬ６基因转录增强有关     

哮喘气道炎症粘附机制的实验研究

目的评价细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）、Ｐ选择素在哮喘气道炎症粘附机制中的作用,进一步阐明哮喘的发病机理。方法用酶联免疫吸附试验、肺组织免疫组化检查和呼吸生理学方法系统观察正常组和哮喘组豚鼠各项指标。结果（１）哮喘组豚鼠肺潮气量、动态肺顺应性（Ｃｄｙｎ）和肺气道阻力与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５）。（２）哮喘组豚鼠血浆和肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）可溶性ＩＣＡＭ１（ｓＩＣＡＭ１）、可溶性Ｐ选择素、血清和ＢＡＬＦ嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）与对照组比较,差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;ＢＡＬＦ中白细胞介素８（ＩＬ８）与对照组比较差异也有显著性（Ｐ＜０．０１）。（３）哮喘组豚鼠肺组织（气道上皮和血管内皮）ＩＣＡＭ１和ＩＬ８表达与对照组比较,差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论ＩＣＡＭ１、Ｐ选择素、ＩＬ８、ＥＣＰ参与介导了哮喘气道炎症的粘附过程     

内源性一氧化氮对哮喘患者白细胞介素(IL)-4、IL-5及γ干扰素表达的影响

为探讨哮喘发病中Ｔｈ１和Ｔｈ２细胞间功能不平衡的原因及调节机制,本组观察了哮喘发作期患者外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）白细胞介素（ＩＬ）４、ＩＬ５和γ干扰素（ＩＦＮγ）ｍＲＮＡ表达及分泌水平的变化,并观察体外实验中左旋精氨酸（ＬＡｒｇ）及Ｎω左旋精氨酸甲酯（ＬＮＡＭＥ）对其的影响。一、对象与方法１．对象：哮喘组：根据１９９７年全国哮喘会议制订的诊断标准［１］诊断的１０例哮喘发作期患者,男女各５例,平均年龄３４岁,均为支气管舒张试验１秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（ＦＥＶ１％）＞１５％或乙…     

白细胞介素-1β及其受体拮抗剂对系膜细胞增殖及产生一氧化氮的影响

目的：探讨白细胞介素１β（ＩＬ１β）及其受体拮抗剂（ＩＬ１ｒａ）对系膜细胞增殖及产生ＮＯ的影响。方法：培养的第１０～１２代ＳＤ大鼠肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）用于实验,分别加入ＩＬ１β或ＩＬ１β加ＩＬ１ｒａ,１２ｈ后用化学方法测定培养上清中亚硝酸盐的含量,用３ＨＴＤＲ掺入率测定ＧＭＣ的增殖,狭缝和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交测定细胞ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达。结果：ＩＬ１β组ＧＭＣ出现ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达及亚硝酸盐增多（０５３±０１３ｖｓ０１８±００７ｎｍｏｌ／１０４细胞）,但无明显细胞增殖（４０４６０６±１９１２６ｖｓ３９７７９±２８０４１）;ＩＬ１β加ＩＬ１ｒａ组,无ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达,上清亚硝酸盐含量更高（０９４±０１５ｎｍｏｌ／１０４细胞）,ＧＭＣ增殖被抑制（３１１５５±３１３９８）。结论：ＩＬ１β能刺激ＧＭＣ的ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达和产生亚硝酸盐,ＩＬ１ｒａ虽抑制ＧＭＣ的ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达,但没能减少其亚硝酸盐的产生。     

哮喘患者外周血T淋巴细胞凋亡及其分子机制

目的　探讨哮喘患者外周血 Ｔ淋巴细胞凋亡率的变化及其分子机制。方法　取１２ 例急性发作期哮喘患者（ 哮喘组） 及１０ 名正常对照者（ 对照组） 外周血淋巴细胞并无菌分离 Ｔ 淋巴细胞,采用电镜和原位末端终止法（ Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ） 观察抗 Ｃ Ｄ＋３ 单抗（１００ ｍｇ／ Ｌ） 诱导体外培养０ 、２４ 、４８ 、７２ 小时后 Ｔ淋巴细胞凋亡变化,同时采用细胞原位杂交法观察不同培养时间 Ｔ 淋巴细胞 Ｂｃｌ２ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 及 Ｂａｘｍ Ｒ Ｎ Ａ表达变化。结果　正常组及哮喘组 Ｔ 淋巴细胞抗 Ｃ Ｄ＋３ 单抗诱导后均出现凋亡典型形态改变,哮喘患者外周血 Ｔ细胞经抗 Ｃ Ｄ＋３ 单抗诱导２４ 小时后凋亡率为（９１９ ±２２５） ％ ,４８ 小时为（１５８９ ±２１８） ％ ,７２ 小时为（２１３７ ±３２４） ％ ;与正常组２４ 小时（１７９ ±２２２） ％ 、４８ 小时（２５２５ ±３５３） ％ 、７２ 小时（３５１４ ±２５３） ％ 比较,差异有显著性（ Ｐ 均＜ ００１） ,哮喘组７２ 小时方接近正常组２４ 小时水平。哮喘组 Ｔ 淋巴细胞凋亡抑制基因 Ｂｃｌ２ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达各时相均与正常组比较,差异有显著性（ Ｐ＜ ００１） 。而凋亡促进基因     

哮喘豚鼠肺组织白细胞介素5 mRNA表达等研究

采用卵蛋白（ＯＡ）吸入诱发豚鼠哮喘模型，分析支气管肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）细胞数目改变，检测不同密度ＥＯＳ数目及比例改变，并采用原位杂交技术检测肺组织白细胞介素５（ＩＬ５）ｍＲＮＡ表达，以及地塞米松对其表达的影响。方法３６只豚鼠雌雄不限，体...     

IL-6、IL-8及其在烧伤感染中的作用

白细胞介素—６（ＩＬ６）、白细胞介素—８（ＩＬ８）是由多种细胞产生，并且具有多种生物学功能的重要细胞因子。虽然发现它们的时间很短，但近年来的研究表明，ＩＬ６能诱导Ｂ细胞的终末分化，刺激浆细胞瘤和杂交瘤的生长，诱导肝细胞产生急性期蛋白质［１］，刺激造血干细胞，刺激Ｔ细胞和胸腺细胞［２］；ＩＬ８能趋化和激活中性粒细胞［３］，趋化嗜碱性粒细胞和释放组胺，促进Ｔ淋巴细胞参与免疫应答作用，增加内皮细胞的通透能力。ＩＬ６、ＩＬ８是烧伤病理生理过程中重要的细胞因子。１ 血浆ＩＬ６、ＩＬ８与烧伤…     

硝酸甘油对哮喘患者一氧化氮内皮素的影响及机制

目的　了解哮喘患者肺泡巨噬细胞（ＡＭ） 、支气管上皮细胞（ＢＥＣ） 源性一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）的分泌状态及硝酸甘油（ＮＴＧ）对哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣ产生ＮＯ、ＥＴ的影响及机制。方法　分离纯化了１５ 例轻、中度哮喘发作期患者、７ 名健康受试者ＡＭ、ＢＥＣ,并分为哮喘未干预组、哮喘ＮＴＧ干预组和健康对照组,用放射免疫法和镀铜镉还原法分别测定ＡＭ、ＢＥＣ培养４８ 小时上清液中ＥＴ、ＮＯ·２／ＮＯ·３ 浓度,用原位杂交的方法检测ＡＭ、ＢＥＣｉＮＯＳｍＲＮＡ、ＥＴｍＲＮＡ 的表达。结果　（１） 健康受试者ＡＭ、ＢＥＣ分泌少量ＮＯ和ＥＴ及少量ｉＮＯＳｍＲＮＡ 、ＥＴｍＲＮＡ表达;（２）哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣ源性ＮＯ、ＥＴ水平及ＡＭ、ＢＥＣｉＮＯＳｍＲＮＡ、ＥＴｍＲＮＡ表达与各组比较差异有显著性（ Ｐ均＜ ０－０５）;（３）ＮＴＧ 促进哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣ源性ＮＯ产生（ Ｐ均＜０－０５）,明显抑制ＥＴ产生和ＥＴｍＲＮＡ 的表达,与对照组比较差异均无显著性（ Ｐ均＞ ０－０５） ,ＮＴＧ同时抑制哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣｉＮＯＳｍＲＮＡ的表达,与健康对照组、哮喘未干预组比较差异有显著性（Ｐ均＜０－０５） ;（４） 除哮喘ＮＴＧ     

白细胞介素1与哮喘气道高反应性关系的研究

气道高反应性（ＡＨＲ）是支气管哮喘的重要病理生理学特征,慢性气道炎症被认为是其产生的重要因素之一。许多炎症细胞及其产生的细胞因子参与了炎症过程,白细胞介素１（ＩＬ１）即是其中的重要一员。我们的实验以豚鼠为研究对象,通过观测ＩＬ１对正常豚鼠气道反应...     

氨茶碱体外诱导人嗜酸细胞凋亡的研究

嗜酸细胞（ＥＯＳ）是支气管哮喘的关键效应细胞，ＥＯＳ浸润增加是其显著的病理特征。近年来研究表明，氨茶碱不仅具有支气管扩张作用，还有免疫调节和抗炎作用。我们观察了氨茶碱对白细胞介素５（ＩＬ５）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭＣＳＦ）和ＩＬ３介导的体外ＥＯＳ存活和凋亡的影响，以进一步阐明氨茶碱的作用机制。材料与方法　（１）主要材料：人重组ＩＬ３、ＩＬ５、ＧＭＣＳＦ由美国ＧｅｎｅｔｉｃｓＩｎｓｔｉｔｕｔｅ（ＧＩ）ＭｅｇＯ′Ｄｏｎｅｌｌ教授惠赠。Ｐｅｒｃｏｌｌ分离液购自瑞典Ｐｈａｒｍａｃ…     

过敏性哮喘患者外周血单个核细胞白细胞介素6mRNA基因表达与血清sIgE水平相关性研究

白细胞介素６（ＩＬ６）是一种多功能细胞因子，其在哮喘发病中的作用已引起广泛关注。我们采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）和图像分析半定量法检测了过敏性哮喘患者发作期和缓解期外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中ＩＬ６ｍＲＮＡ基因的表达水平，并分析其与血清特异性ＩｇＥ（ｓＩｇＥ）水平间的关系。对象与方法　过敏性哮喘发作期１２例，其中男５例，女７例，平均年龄３３±１０岁，病程（５±３）年；过敏性哮喘缓解期患者８例，男、女各４例，平均年龄３４±９岁，病程（４±３）年；正常对照组９名，其中男５名，女４名，…     

哮喘患者外周血单个核细胞白细胞介素—4和介素—5的基因表达

为进一步了解激素抵抗型哮喘的发病与细胞免疫功能紊乱的关系，应用地高辛标记ｃＤＮＡ探针、抗地高辛抗体－碱性磷酸酶检测系统行细胞涂片原位杂交，测定了１５例激素抵抗（ＳＲ）型和１５例激素敏感（ＳＳ）型哮喘患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）中白细胞介素（ＩＬ）－４和ＩＬ－５基因的ｍＲＮＡ表达。结果显示：（１）单独培养的ＳＲ型和ＳＳ型哮喘患者的外周血单个核细胞中ＩＬ－４ｍＲＮＡ和ＩＬ－５ｍＲＮＡ阳性细胞率差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。（２）与氟美松（１０－７ｍｏｌ／Ｌ）共同培养４８小时后，ＳＳ型哮喘患者的外周血单个核细胞中ＩＬ－４ｍＲＮＡ和ＩＬ－５ｍＲＮＡ阳性细胞率较单独培养时明显减少（Ｐ＜０．０１）；而在ＳＲ型患者中则无明显改变（Ｐ＞０．０５）。提示氟美松不能有效地抑制ＳＲ型哮喘患者的外周血单个核细胞中ＩＬ－４和ＩＬ－５基因的ｍＲＮＡ表达，这可能是发生激素抵抗的机制之一。     

哮喘患者外周血单个核细胞中Thh／Th2类细胞因子的偏移状？…

目的 观察支气管哮喘患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中Ｔ输助淋巴细胞两个功能性亚群（Ｔｈ１／Ｔｈ２）的功能状态及红霉素对其的影响。方法 ２３例哮喘患者及正常对照组１０名,采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术,以白细胞介素２（ＩＬ－２）和干扰素γ（ＩＮＦ－γ）代表Ｔｈ１类细胞因子,ＩＬ－４、６、１０代表Ｔｈ２类细胞因子,分别检测了两组ＰＢＭＣ加红霉素体外培养前、后上述各种因子ｍＲＮＡ的表达。结     

老年致敏大鼠气道T淋巴细胞功能状态的研究

我们于１９９７年４月至１９９８年１０月对卵蛋白（ＯＶＡ）致敏的不同月龄大鼠过敏性气道炎症中Ｔ淋巴细胞的功能状态进行研究,包括Ｔ淋巴细胞ＣＤ２５（ｍＩＬ－２Ｒ）抗原表达及γ干扰素（ＩＦＮ－γ）ｍＲＮＡ、白介素－４（ＩＬ－４）ｍＲＮＡ表达变化,旨在探讨哮喘气道炎症发病机制中年龄因素的影响。　　一、材料与方法　　１．动物模型的制备及分组：雄性ＳＤ大鼠１８只,分为老年致敏组（１８月龄）６只,年轻致敏组（３月龄）６只,老年对照组（１８月龄）６只;致敏组大鼠的致敏及刺激方法参照文献〔１〕,略加改进。右下肺组…     

甲状腺素对脾虚小鼠脾细胞和胸腺细胞表达IL-3 mRNA的影响

白介素３（ＩＬ３）是一种多功能造血干细胞刺激因子，因而具有调节体内造血功能的作用［１］．甲状腺素可通过神经内分泌免疫调节环路改善造血功能．为探讨甲状腺素对脾虚小鼠脾细胞和胸腺细胞ＩＬ３表达的影响，我们在ＣｏｎＡ刺激的脾细胞和胸腺细胞中加入甲状腺素，用斑点杂交法检测其对脾虚小鼠脾细胞和胸腺细胞ＩＬ３ｍＲＮＡ的影响．１　材料和方法１．１　材料　ＢＡＬＢ／ｃ６周龄～８周龄纯系♂小鼠，体质量１９ｇ±３ｇ，由本校动物中心提供．甲状腺素Ｔ３，使用Ｔ３放免药盒标准品，上海原子能研究所生产；ＲＰＭＩ１６４…     

皮质激素与环孢素对哮喘患者外周血单个核细胞的抑制作用

为了探讨激素抵抗型哮喘（ＳＲ）［１］产生的机制,寻找其治疗的有效方法,我们应用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）,观察环孢素Ａ（ＣｓＡ）和地塞米松（Ｄｅｘ）对激素敏感型哮喘（ＳＳ）和ＳＲ患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在植物血凝素（ＰＨＡ）刺激下,合成可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ２Ｒ）、白细胞介素４和５（ＩＬ４、ＩＬ５）的功能调节。对象与方法　所有哮喘患者均来自山东省立医院门诊和呼吸科病房,诊断均符合中华医学会制定的诊断标准［２］。口服泼尼松（２０ｍｇ／ｄ）１０天后,一秒钟用力呼气容积占预计…     

一氧化氮对致敏小鼠气道白细胞介素5 mRNA和γ干扰素mRNA表达的影响

观察内源性一氧化氮（ＮＯ）对小鼠过敏性气道炎症模型气道中白细胞介素５（ＩＬ５）和γ干扰素（ＩＦＮγ）ｍＲＮＡ表达的影响，探讨ＮＯ与哮喘炎症反应间关系的分子机制。材料与方法（１）实验动物分组及模型制备：８周龄雌性Ｂａｌｂ／ｃ小鼠２４只（武汉市卫生防...