去骨瓣减压术对大鼠缺血缺氧性脑损伤后缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子表达的影响

缺氧诱导因子-1(HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,它通过对下游靶基因的调控,使细胞对缺氧产生适应性反应[1].有研究结果显示,脑组织缺血缺氧可导致脑缺血半暗带HIF-1α的表达增加,并诱导血管内皮生长因子(VEGF)过量表达,刺激血管新生,改善局部血供,减轻缺血后的脑损伤[2]1.本研究旨在观察去骨瓣减压术对局灶性脑缺血大鼠梗死灶周HIF-1α、VEGF表达的影响,探讨该手术脑保护作用的可能机制.     

地氟醚对脑缺血再灌注损伤鼠的神经行为及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

临床上常见的休克、心力衰竭、脑血管狭窄或阻塞合并低血压均可引起脑缺血、缺氧,并造成的脑组织不同程度的损伤,而几乎所有的病例均遗留不同程度的残疾。因此,加强术前期脑保护已被众多麻醉医师所关注。目前,临床上采用的低温及静脉麻醉药硫喷妥钠、利多卡因等对脑的保护作用已明确[1～3],随着吸入药异氟醚对心脏及脑功能保护作用的深入研究[4～7],许多研究发现地氟醚具有脑保护的作用。然而,有关地氟醚预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠行为学影响的报道还很少。本研究通过行为学指标观察地氟醚对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。另外,地氟…     

大鼠脑弥漫性轴索损伤后脑组织乏氧代谢的实验研究

脑弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是原发性脑损伤的一种特殊病理类型,目前对其缺血缺氧的病理生理改变尚缺乏深入研究[1-3].     

活血化瘀注射液（HHI—I）对大鼠脑微循环、血-脑屏障和小鼠抗缺氧能力的有益影响

目的：研究HHI—I对大鼠脑微循环、血-脑屏障和小鼠抗缺氧能力的有益作用。方法：将探头放置软脑膜或插入脑实质用激光多普勒血流计测定大鼠脑徽循环血流.除了对两部位微循环的药理作用进行观察外还研究了HHI—I对高分子右旋糖酐（10％,9mL/kg,静脉注射）引起的大鼠脑微循环障碍的保护作用。应用5％氧浓度缺氧箱研究了HHI—I对小鼠抗致死性缺氧的保护作用。应用苯肾上腺素引起大鼠高血压性血-脑屏障通透性破坏,以伊文思蓝为标记物研究了静脉注射HHI—I对通透性的影响。结果：HHI—I能增加大鼠脑微循环血流,并对脑微伯环障碍有某些保护作用。HHI—I能降低小鼠致死性缺氧过程中的脑水肿。在增加脑血流的同时,HHI—I还能降低大鼠血-脑屏障通透性。结论：HHI—I对大鼠脑微循环、血-脑屏障和小鼠抗缺氧能力有一定的有益作用.     

简述麻醉药物的脑保护作用

许多研究表明，麻醉药物的直接作用是脑保护的重要机制。脑保护是要预防由于脑代谢．组织病理及神经功能三者异常所造成的神经损伤，而这些损伤多发生在脑缺血缺氧之后。本篇文章主要综述麻醉药物的脑保护作用并探讨其可能的作用机制。     

银杏叶提取物对脑微空气栓塞损伤的保护作用

近年来,体外循环(CPB)心脏手术后死亡率显著下降,但术后神经系统并发症仍不少见,严重影响患者的生活质量[1].本研究旨在观察兔脑微空气栓塞对缺血脑组织bcl-2表达和血清S100β蛋白的影响以及银杏叶提取物对两者干预作用,探讨药物干预对脑组织的保护机制,为体外循环脑保护提供实验依据.     

新生儿缺氧缺血性脑病的治疗及护理

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由于围生期缺氧引起胎儿和新生儿的脑损伤.足月儿多见,所有引起新生儿窒息的原因都可导致该病,轻、中度预后较好,重度死亡率较高,常留有脑性瘫痪、智力低下、癫痫等神经系统后遗症[1].我院1997年9月至1999年9月治疗护理62例,报告如下.     

2例婴幼儿主动脉弓重建术中选择性脑和心肌联合灌注的作用

传统的婴幼儿主动脉弓重建手术多采用单纯深低温停循环(DHCA)方法.近年来,DHCA合并选择性脑局部灌注的广泛应用不仅给外科医师提供了清晰的术野,同时有效地避免了脑组织缺血、缺氧,一定程度上减少了神经系统的损伤[1]和术后并发症的发生率[2].     

重型颅脑损伤72例患者治疗分析

重型颅脑损伤引发的继发性脑损害如缺血、缺氧、脑水肿等共同造成颅高压,进而导致脑疝,是致患者死亡和伤残的重要原因[1].我科于2003年1月至2007年1月治疗重型颅脑损伤患者72例,报告如下.     

氯化钴积聚缺氧诱导因子对5/6肾切除大鼠肾小管间质纤维化的影响

进展性肾脏疾病存在慢性缺氧和肾小管周围毛细血管(PTC)的丧失,缺氧诱导因子(HIF)是缺氧适应时恢复细胞内环境稳定的一个核心调节因子,其转录激活靶基因后具有刺激血管新生、红细胞生成和无氧代谢等诸多作用[1].     

热休克蛋白70表达与心肌细胞缺氧性凋亡的关系

心肌缺血、缺氧在临床非常常见.缺氧极易导致心肌细胞损伤,甚至死亡.细胞凋亡是心肌细胞的另一种死亡途径[1].热休克蛋白70(Heat Shock Protein 70,HSP 70)是一种重要的应激蛋白,是心肌细胞耐受缺血缺氧损伤的内源性物质.本实验旨在探讨缺氧时培养心肌细胞HSP 70的表达及其与凋亡发生的关系,为心肌保护的深入研究提供理论依据.     

脑红蛋白——一类新携氧球蛋白

脑红蛋白是继血红蛋白、肌红蛋白之后发现的第三类可运输与储存氧的球蛋白,主要在脑中表达,与氧有很高的亲和力,能够特异性地向脑组织供氧,在神经系统氧的摄取、运输和利用等生理过程中起着极其重要的作用.神经元缺氧和脑缺血能诱导脑红蛋白高表达,具有神经保护作用,为临床脑缺血缺氧疾病的防治提供了新思路.     

卡氮芥联合全反式维甲酸对人脑胶质瘤U251细胞中p38MAPK和核因子κB蛋白表达的影响

脑胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤,化疗是目前临床上重要的治疗手段之一[1,2].目前,单一抗肿瘤药物由于毒性作用和低效的原因,在临床应用中受到限制.卡氮芥( BCNU)是目前临床上最常用抗脑胶质瘤的细胞毒性药物,全反式维甲酸( ATRA)是一种抗脑胶质瘤的诱导分化剂[3].本实验旨在观察联合应用卡氮芥和全反式维甲酸诱导脑胶质瘤细胞凋亡的效果,并探讨其分子机制.     

新生乳鼠脑瘫模型制作及评价

小儿脑性瘫痪是目前小儿时期最主要的运动功能伤残疾病,且终生存在.细胞移植和基因治疗技术的飞速发展为治疗此类疾病带来了希望[1-3].建立一种稳定的脑瘫动物模型,将上述技术应用于实验研究是问题的关键[4].我们应用一侧颈总动脉结合缺氧的方法制作乳鼠脑瘫模型,不同时间观察其行为学、神经电生理及脑组织病理变化,探讨和总结乳鼠缺血缺血模型的制作和评价方法.     

“自由”铁离子在脑缺血再灌注损伤中的作用

本文就机体缺血缺氧再灌注后"急性铁离子过荷"的产生机制和铁离子在脑缺血再灌注损伤中的作用及其螯合剂的脑保护作用进行了概述.     

缺氧诱导因子在慢性肾脏疾病进展中的作用

全世界约10％的人群患有不同程度的慢性肾脏疾病(CKD)[1],我国CKD的患病率也高达6.6％～ 13.8％[2-3].CKD的高发病率加上发展至终末期肾脏疾病(ESRD)和出现心脑血管疾病风险增加,使其成为威胁人类健康的重大疾病之一.缺氧诱导因子(HIF)是一种核转录因子,可以在缺氧的状态下调节多种基因的转录,参与对缺氧的适应性调节,近年来发现其在急性肾损伤( AKI)中具有肾保护作用而引起重视.但是HIF在CKD中的作用尚存在争议,本文将对HIF的特点、调节机制及其在CKD发生发展中的作用进行综述.     

缺氧适应对缺血缺氧损伤鼠脑细胞凋亡的影响

目的 探讨缺氧适应对小鼠缺血缺氧脑损伤的保护作用。方法 24只小鼠分成6组,对照组A;缺氧预处理组B;IH1组：缺血缺氧1组,在缺氧仓内放1h;IH2组：缺血缺氧2组,在缺氧仓内放2h;B IH1组,缺氧预处理后30min行缺血缺氧处理;B IH2组。采用DNA末端标记技术（TUNEL法）,观察缺血缺氧及缺氧适应后脑细胞凋亡的变化情况。结果 缺氧适应和缺血缺氧1组均可见凋亡细胞,严重缺血缺氧组几天凋亡细胞,缺氧适应增加了严重缺氧组凋亡细胞的数量。结论 缺氧适应可改善脑缺血缺氧超微结构损伤,对迟发性的神经原损伤有保护作用;缺氧适应诱导脑细胞凋亡;缺氧适应可使缺血缺氧脑细胞的归缩由坏死变成凋亡。     

丙酮酸干预小肠缺血/再灌注损伤的研究进展

肠道缺血/再灌注（I/R）损伤一直是基础研究和临床实践中的重要问题.近年来大量研究证实丙酮酸钠（NaPyr）中丙酮酸根[Pyr-]可改善心肌、肾脏以及肝脏损伤后引起的功能障碍[1].同时,丙酮酸对机体其他各脏器如小肠、脑、肺脏等的I/R损伤具有保护作用,并且可以改善严重休克的预后.但这种保护机制尚不十分清楚,可能与丙酮酸具有抗氧化、抑制氧自由基,提供能量等有关.本文对丙酮酸对小肠I/R损伤的保护作用及机制的相关研究进展综述如下.     

高迁移率族蛋白B1在严重烧伤延迟复苏大鼠急性肺损伤中的作用

急性肺损伤能引起机体缺氧,导致远隔烧伤部位的脏器损害和功能不全.高迁移率族蛋白B1(HMGB1)作为重要的促炎性细胞因子,在炎症疾病发生过程中的作用日益受到关注[1].新近研究显示,HMGB1参与了LPS诱导的急性肺损伤发生[2].HMGB1在严重烧伤延迟复苏后急性肺损伤发生中的作用如何,目前尚不明确.本文对此进行有关实验研究.     

应用改良全弓置换术治疗Ⅰ型主动脉夹层动脉瘤

对于Ⅰ型主动脉夹层动脉瘤,目前外科手术是惟一有效的治疗方法.随着预凝人工血管材料的发展、脑保护技术的进步,手术病死率大大降低.但急性期手术病死率仍接近30%[1-2].