不同β-内酰胺-糖肽-庆大霉素联用对高度耐β-内酰胺和糖肽粪肠球菌引起的实验性心内膜炎治疗比较

青霉素(PC)、万古霉素(VCM)和庆大霉素(GM)联用对高度机耐β-内酰胺和糖肽的肠球菌有协同杀菌作用已有报道.本文对由粪肠球菌(E.faecium 70/90)引起的实验性心内膜炎进行了两方面研究:①β-内酰胺(PC或头孢曲松(CTRX))与糖肽(VCM或替考拉宁(TP)联用或再与GM联用在治疗水平时用药5日后疗效比较;②评价β-内酰胺-糖肽-GM最佳用药方案长期(10日)或更长期用药(20日)是否能防止耐药菌株的出现.     

耐万古霉素肠球菌检测的研究进展

耐万古霉素肠球菌已经成为重要的医院感染病原菌,临床微生物实验室对其感染的检测起着越来越重要的作用。本文从耐万古霉素肠球菌的表型检测、基因型检测以及DNA杂交检测三种方法对检测耐万古霉素肠球菌进行综合概括,以供参考。     

耐万古霉素肠球菌的耐药机制

万古霉素作为治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MBSE)等多重耐药革兰阳性菌株感染的首选药物,在临床上广泛大量应用。但是,自1988年首次分离得到第一株耐万古霉素肠球菌(VRE)以来,糖肽类耐药性肠球菌的数量不断增多,甚至出现了其耐药性向其他细菌转移的严重现象。目前,VRE在美国疾病控制中心(CDC)被列为     

肠球菌耐药性分析及耐万古霉素基因检测

为调查沈阳军区总医院2009年7月～2010年7月年度内肠球菌耐药性,对耐万古霉素肠球菌(VRE)进行耐药基因型研究,以期为临床治疗及院内感染控制提供实验室资料。依据2008年美国临床实验室标准化研究所(CLSI)推荐的微量稀释法(MIC)对肠球菌及VRE进行药敏试验,E-test法检测VRE的最小抑菌浓度;PCR方法检测万古霉素的耐药基因。研究年度内共分离屎肠球菌89株,粪肠球菌55株。结果表明,屎肠球菌对氨苄西林、青霉素、喹诺酮类药物耐药率均超过90%,对高浓度庆大霉素的耐药率也超过了70%;粪肠球菌耐药性较低,对氨苄西林、青霉素等耐药率不到30%。检出3株VRE,2株为屎肠球菌,1株为粪肠球菌。耐药表型分析表明,2株屎肠球菌对万古霉素和替考拉宁均高度耐药,MIC>256 mg/L,且合并耐青霉素类、氨基糖甙类药物,对四环素耐药性也显著下降,仅对氯霉素、利奈唑胺敏感。耐药基因检测表明,2株VRE耐药基因为VanA。结论:屎肠球菌耐药性高于粪肠球菌,临床分离率也较粪肠球菌高。VRE对多种抗菌药物耐药,临床治疗可选择药物少,需加强院内感染控制,防止耐药菌株的扩散。     

耐万古霉素肠球菌耐药机制的研究进展

自20世纪80年代后期发现第一株耐万古霉素肠球菌(VRE)以来，糖肽耐药性肠球菌的数量不断增多，甚至出现了其耐药性向其他细菌转移的严重现象。VRE耐万古霉素机制的分子生物学研究表明，VRE对万古霉素的耐药性多数是由位于染色体或质粒上的耐药基因簇引起的。根据对万古霉素和替考拉宁的耐药水平及耐药基因簇的差异，可将糖肽耐药性肠球菌分为VanA，VanB，VanC，VanD，VanE和VanG等6种基因型。本文将着重介绍VRE耐万古霉素的分子生物学机制，以及目前对VRE感染的治疗策略。     

耐万古霉素肠球菌感染的临床分析

目的探讨耐万古霉素肠球菌感染的易感因素及防治方法。方法对我院2011年50例耐万古霉素肠球菌感染的病例进行回顾性调查分析。结果耐万古霉素肠球菌感染患者中以院内感染较多,感染部位以下呼吸道为主,多伴有耐药葡萄球菌,同时培养阳性。结论强效广谱抗菌药物的大量应用是耐万古霉素肠球菌感染的重要危险因素。治疗可交替使用β-内酰胺类、氨基糖苷类及喹诺酮类抗菌药物;严格的隔离消毒措施可防止该感染在医院内蔓延。     

苯唑青霉素和庆大霉素对肠球菌的协同作同

本文测定了从病人分离得到的34株肠球菌对苯唑青霉素和庆大霉素(单独及联合)的敏感度,以探讨两种抗菌素对肠球菌有无协同作用。苯唑青霉素对上述肠球菌的最低杀菌浓度为16～250微克/毫升(中数32微克/毫升),庆大霉素为12～48微克/毫升(中数24微克/毫升)。当苯唑青霉素与不同浓度(12、6、3、和1.5微     

耐万古霉素肠球菌耐药机制的研究进展

肠球菌属是除葡萄球菌属以外,造成院内感染的最常见的革兰阳性菌,属于机会致病菌,可造成泌尿道感染、感染性心内膜炎、菌血症、复杂性皮肤及皮肤结构感染等。由于其自身结构的特异性,肠球菌通常对于青霉素类、头孢菌素类、低剂量氨基糖苷类和低剂量克林霉素类等抗菌药具有天然的耐药性。目前临床上治疗肠球菌感染常使用的抗生素为万古霉素。但由于抗生素的不规范使用、细菌基因的突变及新耐药基因的获得,导致耐万古霉素肠球菌(VRE)越来越常见。本文对VRE耐药机制的研究进展做一综述。     

氨苄西林与头孢曲松或／和庆大霉素联用对实验性心内膜炎的疗效

推荐青霉素或氨苄西林与氨基糖苷类联用 ,4 6周 ,用于治疗肠球菌引起的心内膜炎 ,但氨基糖苷类的持续治疗会引起耳毒性和肾毒性的危险 ,特别是老年患者 ,常见这些患者由于这种感染而死亡。曾有研究报道 ,氨苄西林与头孢曲松联用对高度耐氨基糖苷类粪肠球菌引起的实验性心内膜炎     

耐甲氧西林金葡球菌及耐万古霉素肠球菌的作用机制及其治疗进展

多年来,耐甲氧西林金葡球菌(MRSA)已成为院内感染的主要致病菌.虽然MRSA的许多分子机制已得到阐明,但万古霉素仍为目前治疗MRSA感染的主要药物,然而由于万古霉素在人类中及其它糖肽类抗生素在动物中的广泛应用,导致了耐万古霉素肠球菌(vancomycin-resistantstrains of enterococci,VRE)的出现,体外试验已经证明,对万古霉素的高度耐药性可由屎肠球菌迅速地向金葡球菌转移,而且在临床中分离的MRSA对替考拉宁(teicoplanin)的敏感性也下降,因此发现替代经典的糖肽类药物治疗MRSA感染的新药已非常必要.     

糖肽类抗生素的作用机制及肠球菌的糖肽耐药机制

糖肽类抗生素通过与细菌细胞壁以D－Ala-D-Ala为末端的肽聚糖前体小肽特异性结合,抑制细菌细胞壁肽聚糖的延伸或／和交联,从而阻遏细胞壁的合成,最终导致细菌细胞死亡。糖肽类抗生素对几科所有的革兰氏阳性菌具有活性,在临床上用于严重的革兰氏阳性菌感染的治疗,代表着对付这类难治性疾病的最后防线,随着20世纪80年代万古霉素耐药耐肠球菌的出现。糖肽耐药性肠球菌不断增多,近期甚至出现了糖肽耐药基因从肠球菌向其它细菌转移的现象,由于尚缺乏有效治疗糖肽耐药菌感染的药物,糖肽耐药性已成为威胁人类生存和健康的一大难题。从已有的研究发现,肠球菌的糖肽耐药表现型有5种,即VanA、VanB、VanC、VanD和VanE型,前2种较多见,为诱导性耐药表型,VanA型菌株对万古霉素和替考拉宁都具有高水平耐药性,VanB型菌株对万古霉素具有水平各异的耐药性且保持对替考拉宁的和敏感性。     

河南地区耐万古霉素肠球菌表型和基因分型

目的了解肠球菌临床分离株中耐万古霉素肠球菌(VRE)的表型和基因型,了解耐万古霉素肠球菌在河南地区的流行情况,以期指导临床合理用药。方法收集2007年至2010年肠球菌临床分离株832株,用Phoenix100自动鉴定系统对分离株进行鉴定;依2011年CLSI琼脂筛选法进行初筛,用K-B法测定青霉素、氨苄西林、120μg庆大霉素、环丙沙星、左氧氟沙星、利福平、红霉素、米诺环素、奎奴普丁/达福普汀、氯霉素、四环素和利奈唑胺的药敏;用Etest法测定万古霉素和替考拉宁MIC值;通过PCR方法检测万古霉素耐药基因型。结果共检出5株耐万古霉素肠球菌,且均为屎肠球菌,其对青霉素、氨苄西林、120μg庆大霉素、环丙沙星、左氧氟沙星、利福平和红霉素均耐药;对米诺环素、奎奴普丁/达福普汀、氯霉素、四环素和利奈唑胺均敏感。5株的基因型均为vanA,其中1株为vanB基因表型。结论已发现5株耐万古霉素肠球菌,临床应该合理使用抗生素,以防止VER的暴发流行。     

耐万古霉素肠球菌感染的治疗与预防

耐万古霉素肠球菌在国外已成为重要的医院内重耐药致病菌。本文就其流行病学,耐药机制及其感染的菌治疗与预防作一简要概述。     

耐万古霉素肠球菌的耐药机制及耐药基因调控的研究进展

耐万古霉素肠球菌现已成为重要的医院感染病原菌,其对万古霉素耐药方式分为获得性耐药和先天性耐药,其中获得性耐药的类型包括VanA、VanB、VanD、VanG和VanE,先天性耐药的类型有VanC1／C2／C3。本文针对耐万古霉素肠球菌的耐药机制及其耐药基因的调控进行综述,以供参考。     

尿液中分离出耐万古霉素的屎肠球菌1例

患者女,73岁,因乙状结肠癌根治术后2月,腹胀、腹痛近3 d,尿频、尿急、尿痛明显,于2010年8月16日入院.体格检查示体温36.2℃,血压130/80 mm Hg,脉搏90次/min,腹部胀满,下腹压痛,无反跳痛及肌紧张;腹腔CT示肝硬化、脾大、少量腹水;血常规示白细胞2.72×109/L,中性粒细胞53.5%,淋巴细胞36.7%,红细胞3.32×1012/L,血红蛋白103.2 g/L,血小板62.2×109/L;尿常规示尿糖2.8 mmol/L,白细胞酯酶70 cell/μL.于18日留尿送检做细菌培养及药物敏感性试验,从尿液中分离出屎肠球菌.     

EGCG、ECG对异质性耐万古霉素萄球菌抗药性的逆转作用研究

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和表儿茶素没食子酸酯(ECG)对异质性耐万古霉素葡萄球菌(h-VRS)耐药性的体外逆转作用,并初步探讨其逆转机制。方法用微量肉汤稀释法测定EGCG、ECG对h-VRS的MIC值;以菌落计数法观察万古霉素在不同浓度EGCG、ECG协同作用下对h-VRS的生长抑制作用;用青霉素结合蛋白(PBP2a)胶乳凝集试验检测EGCG、ECG对待检菌PBP2a生成的抑制效力。结果 EGCG、ECG对h-VRS原代菌株的MIC为128~512μg/mL,子代菌株的MIC为256~512μg/mL;在64~1024μg/mL的EGCG、ECG干预下,待测菌株在万古霉素作用下的生长受到明显抑制,生长菌落数降低程度随药物浓度的增加而升高;EGCG、ECG作用后h-VRS原代菌株PBP2a的凝集浓度为128~256μg/mL,子代菌株PBP2a的凝集浓度为32~128μg/mL。结论 EGCG、ECG能够逆转h-VRS对万古霉素的耐药性,通过抑制h-VRS产生PBP2a是其发挥逆转作用的机制之一,是否还存在其它机制有待进一步的研究。     

万古霉素耐药肠球菌对院内肠球菌肺部感染预后的影响

目的 探讨万古霉素耐药肠球菌对医院内肺部感染预后的影响。方法 应用回顾性调查的方法对1993年1月～2001年12月96例医院内肺部肠球菌感染病人进行分析。结果 96例院内肺部肠球菌感染以粪肠球菌为多(73％)，屎肠球菌次之(22％)。肠球菌对临床常用抗生素的耐药率高，对万古霉素的耐药率为12．5％，屎肠球菌的耐药率明显高于粪肠球菌。96例肺部肠球菌感染患者，病死率40％(38/96)。感染的肠球菌对万古霉素耐药的病人病死率最高，达92％，明显高于万古霉素敏感肠球菌肺感染的病死率(26％)(P＜0．05)。结论 万古霉素耐药肠球菌肺感染发病率呈上升趋势，病死率高，需引起临床的高度重视。     

药用鼠尾草中齐墩果酸及相关化合物对耐万古霉素肠球菌的抗菌活性

药用鼠尾草Salvia officianalis L.叶粗提物具有抗耐万古霉素肠球菌(VRE)的作用,从中分离出活性成分齐墩果酸,并研究了它与相似三萜类化合物熊果酸、山楂醇、桦木酸、桦木醇等的抗菌活性。