气道炎症、氧化应激反应标记物在哮喘患者中的应用

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞包括气道的炎症细胞和结构细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病^[1]。目前对该病的病因及发病机制尚未完全清楚,认为气道炎症和氧化应激在哮喘的发病中起着重要作用。     

类胰蛋白酶与支气管哮喘

支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘）是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞等多种细胞和细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性增高，出现广泛多变的可逆性气流受限。目前，关于哮喘的发病机制仍未完全阐明，变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经等因素及其相互作用被认为与哮喘的发病关系密切。哮喘免疫学机制方面近来研究较多，其中类胰蛋白酶是近年来倍受注意的肥大细胞分泌性介质，它高度选择表达于肥大细胞，在其分泌颗粒中以全酶活性形式大量储存，一旦被释放，类胰蛋白酶表现出持续活性，通过多种途径参与哮喘发病，是哮喘研究领域的又一热点。本文就类胰蛋白酶生物学特点及其与哮喘的关系作一综述。     

056细胞因子与哮喘

细胞因子由多种细胞分泌，与肥大细胞和嗜酸性细胞的募集和激活关系密切，参与哮喘气道的免疫应答和炎症反应。在细胞水平和分水平研究细菌因子的细胞来源和基因高控机制对特异性哮喘有很大的潜在价值。     

茶碱对支气管哮喘中炎症细胞的调节作用

支气管哮喘（哮喘）是一种由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。茶碱是用于哮喘中支气管平滑肌解痉的传统药物,近年研究发现茶碱除了此活性外,还存在广泛的抗炎和免疫调节活性,对参与哮喘发病的多种细胞组分都有调节作用。     

细胞因子与哮喘

细胞因子由多种细胞分泌,与肥大细胞和嗜酸性细胞的募集和激活关系密切,参与哮喘气道的免疫应答和炎症反应。在细胞水平和分子水平研究细胞因子的细胞来源和基因调控机制对特异性治疗哮喘有很大的潜在价值。     

肺泡Ⅱ型上皮细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是多种细胞参与的一种小儿常见的慢性呼吸道炎症性疾病。最近研究表明 ,肺泡Ⅱ型上皮细胞 (AT Ⅱ )不仅是支气管哮喘发病过程中的受累细胞 ,也是重要的参与细胞之一。其可合成和分泌肺泡表面活性物质 (PS)、细胞因子、黏附分子和炎症介质而参与哮喘气道慢性炎症过程的发生和气道反应性增高的改变。本文就AT Ⅱ与哮喘关系作一综述 ,以提高对哮喘气道炎症状态的认识 ,促进对哮喘发病机制的研究。     

PI3K信号通路对T细胞发育、活化、增殖、分化及支气管哮喘的作用

T细胞是参与支气管哮喘发病的重要效应细胞,而磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)是T细胞的重要信号转导分子。PI3K信号通过影响双阴性细胞的β-选择而影响T细胞的成熟,还通过激活PKB、Rac等信号途径而参与T细胞的活化、分化。同时,PI3K通过参与Th1/Th2失衡的调节,嗜酸粒细胞、肥大细胞的黏附、脱颗粒等而参与支气管哮喘气道炎症反应。     

气道炎症介质受体和支气管哮喘

气道内肥大细胞释放的炎症介质,是引起支气管哮喘病理生理改变的主要因素。这些炎症介质通过激活气道靶细胞表面的特异性受体,引起细胞反应而导致发病。开发特异性介质拮抗剂对于哮喘的临床治疗可能具有重要意义。     

气道上皮损伤与支气管哮喘

支气管哮喘发病过程中 ,多种因素可导致气道上皮损伤。损伤的气道上皮细胞通过细胞因子介质与气道平滑肌细胞、成纤维细胞及炎症细胞间的相互作用 ,参与了气道炎症、气道重塑及气道高反应性的形成 ,成为哮喘发病过程的中心环节     

支气管哮喘免疫学发病机制研究进展

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性非特异性气道炎症。有关哮喘的发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明。本文综述了免疫学发病机制在哮喘发病中的作用,重点介绍抗体介导的和细胞介导的免疫过程及其相互作用。     

环氧化酶及前列腺素D2、E2在支气管哮喘发病机制中的作用研究进展

支气管哮喘是最常见的慢性呼吸道疾病之一,是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性非特异性炎症.目前哮喘的病因和发病机制尚未完全阐明,近年来研究发现,环氧化酶( COX)和前列腺素(PGs)家族中的PGE2、PGD2在支气管哮喘发病机制中发挥重要作用.现综述如下.     

支气管哮喘中气道重构的研究状况

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞（EOS）、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道重构是在气道炎症基础上气道壁损伤,在多种细胞、炎症介质、生长因子的参与下出现的不完全修复。本文从病理和发生机制的角度对哮喘的气道重构作一综述。     

蛋白激酶C信息通道在支气管哮喘炎症细胞中的作用

支气管哮喘有多种炎症细胞参与其发病过程。蛋白激酶C与其中的淋巴细胞、肥大细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、单核/巨噬细胞及外周血单个核细胞等的功能调控密切相关。     

支气管哮喘的临床健康指导与护理

支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症，引起反复发作的喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生，其发病突然，病情变化快，复发率高，易发生猝死。因此做好哮喘患者的健康指导及加强护理，避免或减少发作尤为重要。我科2002—2007年收治了92例支气管哮喘患者，现报告如下。     

支气管哮喘中气道重构的研究状况

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道重构是在气道炎症基础上气道壁损伤,在多种细胞、炎症介质、生长因子的参与下出现的不完全修复.本文从病理和发生机制的角度对哮喘的气道重构作一综述.     

肥大细胞活化与支气管哮喘

肥大细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要效应细胞之一,与支气管哮喘发病机制密切相关。在此基础上研究肥大细胞活化与支气管哮喘之间的关系,可为临床上预防与治疗支气管哮喘提供依据。     

诱导痰中炎性细胞在支气管哮喘患者发病中的作用

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞参与的气道慢性炎症。为观察哮喘急性发作期、缓解期患者以及健康成人诱导痰中炎性细胞及其相关细胞因子、炎症介质水平变化，按照患者有无特应性体质，分组观察特应性因素对气道炎症类型的影响，以探讨炎性细胞在哮喘患者发病中的作用以及特应性哮喘与非特应性哮喘气道炎症的差异。     

嗜酸粒细胞凋亡与哮喘气道炎症

嗜酸粒细胞凋亡与哮喘气道炎症戴爱国张平支气管哮喘（哮喘）是一种以嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性（ＡＨＲ）为特征的疾病。目前认为，气道炎症是哮喘ＡＨＲ的基础，而无论过敏性还是非过敏性哮喘气道炎症都以ＥＯＳ浸润和激活...     

支气管哮喘的免疫治疗进展

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与、以气道高反应为主要病理生理特征的气道慢性特殊性炎症性疾病。其病因与发病机制复杂。个体变应性体质及环境因素是其发病的主要危险因素,气道的变应性炎症是其发病的中心环节,免疫治疗是目前针对哮喘病因治疗的主要方法,本文就哮喘的免疫学机制和免疫治疗进行概述。     

影响支气管哮喘Th1/Th2失衡的因素及治疗的新视点

支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病,其发病机制极为复杂,近来研究发现Th1/Th2失衡是哮喘免疫学发病机制中的一个重要环节,本文就Th1/Th2失衡与哮喘的关系,Th1/Th2平衡的调节及其在哮喘治疗中的价值作一综述.