皮质酮对大鼠海马颗粒细胞层长时程增强效应的抑制作用

通过胞外记录大鼠海马颗粒细胞层诱发电位观察了皮质酮对麻醉大鼠海马神经突触可塑性的影响. 结果显示,皮质酮(1, 4 和10 mg·kg^-1, ip)有使单刺激大鼠海马颗粒细胞层基础群峰电位(PS)幅度升高的趋势,但同对照相比无显著性差异. 给予大鼠穿行通路以串刺激(60 Hz, 30次)可使海马颗粒细胞层PS幅度持续增高,增幅达70%-80%,说明在海马诱生长时程增强效应(LTP). 预先1 h给予大鼠皮质酮(1, 4和10 mg·kg^-1, ip）可剂量依赖地降低串刺激诱导的PS幅度的升高,说明皮质酮可抑制海马颗粒细胞层LTP的诱生. 结果提示,皮质酮可损伤大鼠海马神经突触可塑性.     

兔离体隐动脉交感神经共同传递：电刺激的影响及α，β—亚甲基ATP的增强作用

目的：分析亚最大电压、超短时程电场刺激诱发兔离体隐动脉收缩反应的神经共同传递特征。方法：兔离体隐动脉环等长收缩测定法及电场刺激诱发交感神经源性血管收缩法。结果：电场刺激诱发隐动脉交感神经源性血管收缩反应,具有频率依赖性。α1－受体阻断剂哌唑嗪（1μmol/L）不影响2Hz电刺激诱发的血管收缩反应,对8－16Hz电刺激诱发的血管收缩反应抑制约39．9－53．8％。另一方面,以α,β-亚甲基ATP（3μmol/L）脱敏P2X1受体后,完全抑制2Hz电刺激诱发的血管收缩反应,显著增强16Hz电刺激诱发 血管收缩反应,却不影响外源性NE的累积量效曲线。联合应用哌唑嗪（1μmol/L）和α,β－亚甲基ATP（3μmol/L）完全抑制了各频率电刺激诱发的血管收缩反应。结论：2Hz电刺激亦可诱发兔离体隐动脉神经源性收缩反应,2Hz电刺激诱发的收缩反应仅与嘌呤能神经递质ATP或相关核苷酸有关。较高频率电刺激诱发的收缩反应则与ATP和NE两种递质有关。此外,α,β-亚甲基ATP使P2X1受体脱敏,并通过突触前机制增强电刺激诱发的血管收缩反应。     

不同频率电刺激VTA对吗啡成瘾大鼠ACbSh的放电活动的影响

目的:观察电刺激大鼠腹侧被盖区(VTA)对吗啡成瘾大鼠伏隔核壳部(ACbSh)神经元的影响,为应用脑深部电刺激技术治疗阿片类药物成瘾提供实验依据。方法:采用单管玻璃微电极细胞外记录法,观察不同频率电刺激VTA对吗啡成瘾大鼠ACbSh神经元放电的影响。结果:低频(50Hz)电刺激VTA,吗啡组ACbSh神经元主要表现为无反应(47.83%);高频(135Hz)电刺激VTA,吗啡组多数ACbSh神经元表现为抑制性作用(50.00%)。结论:高频电刺激VTA有可能作为新方法用于治疗阿片类药物成瘾。     

石杉碱甲对大鼠海马脑片CA1神经元θ节律及长时程增强的影响

目的:研究石杉碱甲(HupA)对大鼠海马脑片CA1锥体神经元θ节律、长时程增强的影响,以分析其增强学习记忆功能的神经细胞电生理机制。方法:应用大鼠海马脑片神经元细胞内记录技术,观察石杉碱甲对大鼠海马脑片的CA1锥体神经元θ节律、长时程增强的影响。结果:(1)未用药组出现膜电位振荡前后4～10Hz(θ节律)功率分量之和无显著性差异,但在HupA(1μmol·L-1)灌流15min后出现膜电位振荡,与用药前没有膜电位振荡的4～10Hz功率分量之和配对t检验比较有显著差异(n=3,P<0.005)。(2)在LTP期间,对照组EPSP幅度在强直刺激后30min显著性的升高(P<0.05),而HupA组在强直刺激后15min即出现显著性升高(P<0.01)。结论:HupA可增加大海马锥体神经元在θ频率范围内的功率分量,并易化LTP的诱发,这可能是其增强学习记忆功能的细胞电生理机制之一。     

不同频率的功能性磁刺激对于脊髓损伤所致高反应性膀胱临床疗效研究

目的应用2组不同频率功能性磁刺激(5Hz、10Hz)治疗脊髓损伤高反应性膀胱,与低频电刺激组进行对照,评估治疗疗效,选取更优治疗频率。方法选取2017年10月1日至2020年3月31日我院脊髓损伤高反应性膀胱功能障碍患者38例,根据入院时间随机分为3组,在常规康复治疗的基础上,对照组为低频电刺激组,功能磁刺激组为5Hz治疗组及10Hz治疗组。入组时进行膀胱功能评定,在完成10次治疗后,再次进行膀胱功能评定,对比治疗前后及各组间的疗效差异。结果3组膀胱功能参数治疗前后,差异具有统计学意义。3组治疗前膀胱的最大容量、最大压力、残余尿量差异无统计学意义。3组治疗后,2组不同频率功能性磁刺激治疗组间差异无统计学意义;5 Hz功能性磁刺激治疗组与低频电刺激组相比,膀胱最大容量、膀胱最大压力差异有统计学意义。结论5 Hz、10 Hz功能性磁刺激及低频电刺激对于脊髓损伤高反应性膀胱功能障碍均有临床治疗疗效,其中5 Hz功能性磁刺激治疗的疗效优于低频电刺激组。     

黄酮类化合物杨梅酮促进大鼠海马长时程增强的作用

目的：研究黄酮类化合物杨梅酮对海马CA1区突触可塑性的影响。方法：采用立体定位仪固定大鼠头部,按照脑立体定位图谱确定刺激电极坐标和记录电极坐标,在体电生理技术检测海马CA1区长时程增强。结果：黄酮类化合物杨梅酮对强高频刺激（100 pulse 100Hz）诱导的长时程增强无显著影响;单独给予弱高频刺激（20 pulses 100 Hz）不能诱导出长时程增强,杨梅酮口服作用30 min后,应用该强度的弱刺激能够成功诱导出长时程增强。结论：黄酮类化合物杨梅酮能够易化弱高频刺激诱导出长时程增强现象,具有潜在的益智作用。     

黄酮类化合物杨梅酮促进大鼠海马长时程增强的作用

目的：研究黄酮类化合物杨梅酮对海马CA1区突触可塑性的影响。方法：采用立体定位仪固定大鼠头部，按照脑立体定位图谱确定刺激电极坐标和记录电极坐标，在体电生理技术检测海马CA1区长时程增强。结果：黄酮类化合物杨梅酮对强高频刺激（100 pulse 100Hz）诱导的长时程增强无显著影响；单独给予弱高频刺激（20 pulses 100 Hz）不能诱导出长时程增强，杨梅酮口服作用30 min后，应用该强度的弱刺激能够成功诱导出长时程增强。结论：黄酮类化合物杨梅酮能够易化弱高频刺激诱导出长时程增强现象，具有潜在的益智作用。     

黄酮类化合物杨梅酮促进大鼠海马长时程增强的作用

目的：研究黄酮类化合物杨梅酮对海马CA1区突触可塑性的影响。方法：采用立体定位仪固定大鼠头部，按照脑立体定位图谱确定刺激电极坐标和记录电极坐标，在体电生理技术检测海马CA1区长时程增强。结果：黄酮类化合物杨梅酮对强高频刺激（100 pulse 100Hz）诱导的长时程增强无显著影响；单独给予弱高频刺激（20 pulses 100 Hz）不能诱导出长时程增强，杨梅酮口服作用30 min后，应用该强度的弱刺激能够成功诱导出长时程增强。结论：黄酮类化合物杨梅酮能够易化弱高频刺激诱导出长时程增强现象，具有潜在的益智作用。     

黄酮类化合物杨梅酮促进大鼠海马长时程增强的作用

目的：研究黄酮类化合物杨梅酮对海马CA1区突触可塑性的影响。方法：采用立体定位仪固定大鼠头部，按照脑立体定位图谱确定刺激电极坐标和记录电极坐标，在体电生理技术检测海马CA1区长时程增强。结果：黄酮类化合物杨梅酮对强高频刺激（100 pulse 100Hz）诱导的长时程增强无显著影响；单独给予弱高频刺激（20 pulses 100 Hz）不能诱导出长时程增强，杨梅酮口服作用30 min后，应用该强度的弱刺激能够成功诱导出长时程增强。结论：黄酮类化合物杨梅酮能够易化弱高频刺激诱导出长时程增强现象，具有潜在的益智作用。     

4-氨基吡啶和3,4-二氨基吡啶对兔实验性自身免疫重症肌无力的治疗

以N-AChR膜微囊免疫家兔,造成重症肌无力模型,iv 4-AP 0.8 mg·kg~(-1)后病兔的肌无力症状迅速缓解。以4Hz电流刺激坐骨神经,腓肠肌复合肌电位和足趾收缩即由递减变为整齐;50Hz电流引起的强直收缩能保持。作用维持9.1±2.5h。iv 3,4-DAP 0.4mg·kg~(-1)可获相似效果,持续9.3±3.1h。两药有明显的对症治疗作用。     

免疫吸附治疗兔实验性自身免疫性重症肌无力

目的:观察全血灌流免疫吸附治疗兔实验性自身免疫性重症肌无力的疗效。方法:以电鳗乙酰胆碱受体α亚单位Ta125￣147段多肽为免疫源建立实验性自身免疫性重症肌无力动物模型,以球形纤维素为载体色氨酸为配基的吸附剂(IM-MG)进行全血灌流吸附治疗,观察治疗前后临床症状评分、抗体滴度及3,5,10Hz刺激频率下单纤维肌电图(SFEMG)腓肠肌平均连续波间值差异(MCD)的变化。结果:灌流2h,抗体最大吸附率为(50.73±7.67)%。临床无力症状相应改善,SFEMG示腓肠肌MCD从(23.00±4.14)μs(3Hz)、(28.00±4.07)μs(5Hz)和(30.88±5.06)μs(10Hz)明显地减少到(16.38±3.34)μs、(19.25±4.13)μs和(22.38±5.26)μs(均P<0.05)。结论:IM-MG全血灌流吸附治疗可能会成为重症肌无力的新型治疗方法。     

在不均匀夸张的大鼠隔肌标本上串终板电位初始段衰减的突触前性质(英文)

在大白鼠离体不均匀牵张膈肌标本(INSMP)上可选择接近神经肌接头正常生理状态的终板,同时记录同一终板的小终板电位(MEPP),终板电位(EPP)和微电泳外源性乙酰胆碱(ACh)产生的乙酰胆碱电位(AChP);以AChP为直接的突触后膜兴奋性大小指标,以量子释放参数:量子含量(M)及二项统计参数为突触前递质释放量大小的指标,研究了串终板电位初始段衰减现象的性质.发现在2,10,50和100 Hz间接刺激下,INSMP上串EPPs都发生初始衰减现象;刺激频率增高,衰减更为明显.50 Hz时,在第1,3,5,7,11,25,50,75和100个EPP后20 ms的AChP幅度与EPP之前的AChP幅度无明显差别.100 Hz时,在产生第25,50,75和100个EPP后10 ms的AChP与EPP之前的AChP幅度也无明显差别.直接证明了在产生串EPPs衰减时无突触后膜兴奋性的改变.刺激频率增高,第1个EPP的量子含量(M_1)无变化,EPPs平台期的量子含量(M_x)减小,即刻可释放的量子贮存(n)无变化,平均量子释放机率(P)减少.表明串EPPs初始段的衰减是正常神经肌接头传递的一种自身调节,它完全由突触前量子释放减少引起的,其大小与刺激频率有关.突触前ACh受体可能参与了这种自身调节.     

脉冲电流经皮刺激运动疲劳大鼠肝区对肝的影响

目的探讨脉冲电流经皮刺激肝区对运动疲劳大鼠肝的影响。方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、疲劳组和刺激组,每组24只。疲劳组和刺激组进行游泳训练,建立运动疲劳模型,刺激组训练后给予大鼠肝区脉冲电流(1024 Hz,10 m A)刺激,于第1、3、5周训练结束后禁食水24 h,处死动物,心脏采血,检测肝功能相关指标,包括丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、总蛋白(TP)、乳酸(LD)及乳酸脱氢酶(LDH)。采用免疫组化方法测定大鼠肝组织Bcl-2和Bax的表达分布。结果第1、3、5周末三组血TBIL及TP含量均无显著性差异,刺激组血LDH含量明显低于疲劳组(P<0.05);血ALT、AST及LD含量第1周末疲劳组明显高对照组及刺激组(P<0.05),而对照组和刺激组无显著差别,第3、5周末疲劳组明显高于对照组及刺激组(P<0.05)。第1周末三组大鼠肝组织Bcl-2表达无明显差别(P>0.05),第3周末刺激组肝组织Bcl-2表达明显高于疲劳组(P<0.05),但与对照组比较无显著差异(P>0.05),第5周末刺激组肝组织Bcl-2表达明显低于对照组(P<0.05),但高于疲劳组(P<0.05);刺激组大鼠肝组织Bax表达在第1周末与对照组比较无显著差异(P>0.05),随后开始显著高于对照组(P<0.05),但在各时间的均显著低于疲劳组(P<0.05);第1、3、5周疲劳组Bcl-2/Bax均显著低于对照组和刺激组(P<0.05),而第3、5周时刺激组亦显著低于对照组(P<0.05)。结论运动性疲劳可以增加Bax蛋白在肝细胞的表达,减少Bcl-2表达,诱导细胞凋亡,引起肝组织损伤;经皮脉冲电流刺激运动性疲劳大鼠肝区,能降低Bax在肝中的表达,增加Bcl-2的表达,显著减少运动性疲劳的肝损害,有延缓运动性疲劳的发生,促进运动性疲劳的恢复,加速乳酸清除等作用。     

经皮穴位电刺激对女性冰毒成瘾者血清性激素水平的影响

目的:评价经皮穴位电刺激对女性冰毒成瘾者性激素水平的影响。方法:83例女性甲基苯丙胺成瘾自愿者按入组顺序随机分为MOCK组(对照组) 27例和2/100Hz组(实验组) 56例,每例于月经周期的第2d上午8∶00-10∶00之间采血后,开始采用经皮穴位电刺激仪进行治疗。MOCK组的频率为2/100 Hz,电流强度控制在0～2 mA(起到模拟效果即可); 2/100 Hz组的治疗频率为2/100 Hz、电流强度为10～25 mA。两组分别进行治疗,每日一次,每次30 min,一周治疗5天休息2天,直到下次月经来潮前结束。结果:(1) 2/100 Hz组的血清雌二醇水平在治疗后显著低于治疗前(P <0. 05),也显著低于MOCK组的治疗后(P <0. 05);(2) 2/100 Hz组的血清泌乳素水平在治疗前后无显著差异,但明显低于治疗后的MOCK组(P <0. 05);(3) 2/100 Hz组的焦虑评分(HAMA)和抑郁评分(HAMD)在治疗后显著低于治疗前(P <0. 05),也显著低于MOCK组的治疗后(P <0. 01);(4)对照组和治疗组血清中卵泡刺激素、黄体生成素、孕酮和睾酮的水平治疗前后无显著差异,两组之间也无明显变化。结论:经皮穴位电刺激能够降低冰毒成瘾者康复期血清雌二醇和泌乳素水平,从而缓解其焦虑抑郁情绪。     

2/100Hz经皮穴位电刺激治疗青少年网瘾ET结果的初步探讨

目的:使用脑电超慢涨落分析技术(ET),初步探讨2/100Hz经皮穴位电刺激治疗网络成瘾的脑机制。方法:26名被试随机分成对照组和治疗组。对照组12人,接受模拟经皮穴位电刺激;治疗组14人,接受经皮穴位电刺激。比较两组被试12个脑区内γ氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NE)的含量。结果:与对照组相比,2/100Hz经皮穴位电刺激治疗1d后,可显著升高治疗组被试F3、C3、F7、T6脑区GABA含量(P<0.05,P<0.01,P<0.001,P<0.05);显著降低F7、T6脑区Glu含量(P<0.01,P<0.05);显著升高T6脑区NE的含量(P<0.05)。治疗5d后,与对照组相比,治疗组被试Glu含量在F7脑区显著降低(P<0.05)。结论:2/100Hz经皮穴位电刺激通过降低脑内Glu含量来发挥对青少年网络成瘾的治疗作用。     

白细胞三烯拮抗剂ONO-1078对豚鼠迷走神经电刺激引起气道痉挛及微血管渗漏作用

阿托品预先处理的豚鼠,电刺激迷走神经(10Hz,5ms,2V或10V,90s)引起气道阻力增高,气管、主支气管和肺内气道的依文思蓝渗出量增加,并随刺激强度加大而增强。白细胞三烯拮抗剂ONO-1078(0.03,0.1mg·kg^-1,iv)对气道阻力的增高无明显影响;但显著抑制微血管渗漏,在刺激强度低(2V)时更明显。结果提示白细胞三烯类参与神经原性炎症时的气道微血管渗漏反应。     

5-单硝酸异山梨酯对兔离体隐动脉交感嘌呤能缩血管反应的影响

采用兔离体隐动脉血管环张力实验及电场刺激诱发交感嘌呤能血管收缩实验，观察5-单硝酸异山梨酯(isosorbide-5-mononitrate，ISMN)对交感嘌呤能缩血管反应的作用，并分析其作用机制。结果表明，电场刺激(电压15 V，波宽1 ms，时程1 s)诱发兔离体隐动脉(去内皮)产生血管收缩反应。该收缩反应呈频率(2～16 Hz)依赖性，可被0.1 μmol·L^-1河豚毒素(tetrodotoxin)完全抑制。α₁受体阻断药哌唑嗪(1 μmol·L^-1)对2～8 Hz电刺激诱发的血管收缩反应无影响。P2X₁受体激动药α,β-亚甲基ATP(3 μmol·L^-1)脱敏P2X₁受体，同时联合应用哌唑嗪(1 μmol·L^-1)完全抑制电刺激诱发的血管收缩反应。采用一个标本一个浓度给药时，ISMN(0.1 mmol·L^-1)显著抑制8 Hz电刺激诱发的血管收缩反应，在0.3及1.0 mmol·L^-1时ISMN显著抑制各频率电刺激诱发的血管收缩反应； 1.0 mmol·L^-1 ISMN对电刺激诱发的血管收缩反应的抑制率分别为46%(2 Hz)、 47%(4 Hz)、 34%(8 Hz)和22%(16 Hz)。ISMN(0.3及1.0 mmol·L^-1)对外源性去甲肾上腺素(0.01～100 μmol·L^-1)或腺苷三磷酸(1 mmol·L^-1)诱发的血管收缩反应无影响。以上结果提示，ISMN显著抑制电场刺激诱发的交感嘌呤能血管收缩反应，其作用机制可能是ISMN作用于交感神经末梢突触前膜抑制嘌呤能神经递质产生的血管收缩反应。     

河豚毒素对电刺激诱发的兔隐动脉双相血管收缩反应的作用

目的采用兔离体隐动脉环标本,建立了双相血管收缩反应模型,并分析TTX(1~100 nmol.L-1)对两种收缩成分的影响。方法兔离体隐动脉血管环张力记录法及电场刺激诱发血管收缩法。结果本实验条件下的电场刺激(电压15 V、波宽1 m s、刺激频率2~16 Hz,连续刺激时程32 s)可诱发兔离体隐动脉产生双相收缩反应,且具有频率(2~16Hz)依赖性。钠通道选择性阻滞剂TTX 3 nmol.L-1对第一相收缩反应无影响,但是明显抑制第二相收缩反应,抑制率达44%~67%;TTX的浓度增加至10 nmol.L-1时,其对4~16 Hz电刺激诱发的第一相反应的抑制率为40%~57%,而对第二相反应的抑制率达90%以上。TTX(0.1μmol.L-1)对NA(0.01~30μmol.L-1)的累积量效曲线无任何影响,但是完全抑制了电刺激诱发的动脉环双相收缩反应。胍乙啶(10μmol.L-1)完全抑制电刺激诱发的双相收缩反应,但是不抑制外源性NA的收缩反应。结论建立了电场刺激诱发兔离体隐动脉环双相收缩反应模型,该双相收缩与交感神经兴奋及其递质的释放有关。     

高良姜黄素可预防猪膀胱平滑肌疲劳

膀胱过度活动症(OAB)是膀胱在充盈期逼尿肌不自主收缩引起的病症,以尿频、尿急和急迫性尿失禁为特征,严重影响了老年人的生活质量。有研究显示平滑肌收缩受损程度与脂质过氧化水平相关,提示氧化应激参与了膀胱平滑肌功能障碍的发生。作者研究了黄酮类化合物高良姜黄素对反复场刺激(RFS)损害的猪膀胱平滑肌的防护作用。将膀胱逼尿肌条置于有Krebs缓冲液的器官浴槽中(37℃,95%O2和5%CO2),经平衡期后给以32Hz电场刺激(EFS)1次,此后给予RFS,每5min持续给予15s、频率为32Hz,整个过程达90min,冲洗4次后为90min恢复期。在这180min期间给以…     

2/100Hz经皮穴位电刺激对27例青少年网络成瘾症的治疗作用

目的:评价2/100Hz经皮穴位电刺激对青少年网络成瘾症的影响。方法:治疗组18人,施以2/100Hz经皮穴位电刺激(HANS);对照组9人,给予模拟经皮穴位电刺激(假HANS)。分别治疗3d后,比较两组治疗前后的平均上网时间、累计上网率以及网瘾症综合评分。结果:(1)治疗组每天上网时间由768.22min±s77.15min降至324.44min±s29.26min;对照组前后分别是652.22min±s90.61min和634.44min±s81.97min。表明治疗组与对照组之间差异具有显著性(P<0.05)。(2)治疗组网瘾症综合评分的中位值由6减至3,与对照组的6相比差异也具有显著性(P<0.05)。(3)两组的网上中位生存期分别是33h和32.5h,两组的网上生存率没有统计学差异。结论:2/100Hz经皮穴位电刺激能够有效地减少青少年网络成瘾者的上网时间,也能能够明显地抑制网瘾综合征,目前尚不能明显地减少累计上网率。