理脾复方制剂对大鼠胃窦平滑肌细胞神经肽Y和八肽胆囊收缩素表达的影响

目的 观察理脾复方制剂治疗小儿厌食症的可能作用机制.方法 60只SD大鼠随机分为生理盐水组,理脾复方制剂低、中、高剂量组,硫酸锌组与细胞培养组共6组,每组10只.细胞培养组主要用于培养原代大鼠胃窦平滑肌细胞,其余各组分别灌胃给药理脾复方制剂、硫酸锌7d,每日1次,于末次灌胃1h后进行麻醉下股动脉采血,制备含药血清.将各...     

早期非酒精性脂肪肝大鼠血液流变学变化及膈下逐瘀汤的干预作用

目的：探讨早期非酒精性脂肪肝大鼠血液流变学变化及膈下逐瘀汤对早期非酒精性脂肪肝大鼠血液流变学的干预作用。方法采用高脂饲料法制备早期非酒精性脂肪肝大鼠模型,60只雄性SD大鼠随机分为正常组(A组)20只、模型组(B组)20只、膈下逐瘀汤组(C组)10只、阿司匹林组(D组)10只。B组、C组、D组给予高脂饲料(普通饲料基础上加10%猪油,2%胆固醇)持续喂养12周, A组20只给予基础饲料喂养。8周末开始模型组给予生理盐水灌胃, C组、D组分别给予膈下逐瘀汤、肠溶阿司匹林灌胃。分别于造模第6、12周末测定大鼠肝脂、血液流变学指标,光镜观察肝组织病理变化。结果高脂饲料喂养6周, B组大鼠肝脂比A组显著升高(P<0.01),血液流变学指标比正常组升高;第12周末B组血液流变学指标比A组升高(P>0.01),肝脂升高更明显;12周末膈下C组血液流变学指标、肝脂比B组显著降低(P<0.01)。结论高脂饲料喂养6周能复制早期非酒精性脂肪肝大鼠模型;随着脂肪肝病程进展,模型大鼠血液流变学指标有升高趋势,膈下逐瘀汤对升高的血液流变学指标有改善作用。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌病变的干预研究

目的观察2型糖尿病大鼠心肌超微结构和心功能变化及替米沙坦对其的影响。方法雄性SD大鼠40只,单纯随机分为正常组（N组）、糖尿病模型组（M组）、替米沙坦干预组（T组）。M、T组大鼠高糖高脂饲料喂养4周后以25mg/kg链脲佐菌素（STZ）尾静脉1次性注射,建立2型糖尿病大鼠模型。N组常规饲料喂养4周后以等剂量的枸橼酸盐尾静脉注射。所有大鼠均以原饲料喂养。STZ注射后1周,T组给予替米沙坦8.34mg·kg^-1·d^-1,N、M组给予等量水灌胃,给药12周末结束实验,取血测空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）;制备电镜切片,监测心功能。结果M、T组血INS、TG均显著高于N组（P〈0.01）,T组INS、TG显著低于M组（P〈0.01）。结论替米沙坦能够改善糖尿病心肌病,机制可能与降低INS、TG有关。     

肥胖对雄性大鼠成年期慢性应激诱导抑郁症的影响

目的通过高脂饲料诱发的SD大鼠肥胖模型,研究肥胖对抑郁症发病的影响。方法选取8周龄健康成年雄性SD大鼠38只（体质量200～250 g）,将其分为对照组（8只）、单纯抑郁症组（15只）和肥胖伴抑郁症组（15只）。对照组和单纯抑郁症组给予普通饲料,肥胖伴抑郁症组给予高脂饲料,连续喂养10周。通过喂养高脂饲料诱发大鼠肥胖;采用慢性不可预期性应激程序刺激大鼠建立抑郁症模型;运用糖水偏好测试、强迫游泳实验、开野实验测定大鼠抑郁状态,观察肥胖对抑郁症发病的影响。结果各组大鼠喂养5周后体质量均增加,喂养高脂饲料的肥胖伴抑郁症组大鼠体质量增加明显高于对照组和单纯抑郁症组;经不可预期性应激程序刺激后,单纯抑郁症组、肥胖伴抑郁症组大鼠均出现抑郁症状,且肥胖伴抑郁症组症状更明显。结论肥胖可能是诱发抑郁症的一个高风险因素。     

小儿化滞健脾丸对幼龄厌食模型大鼠胃窦和外周血胃动素及微量元素的影响

目的：建立幼龄大鼠厌食症模型,评价小儿化滞健脾丸的治疗作用并探讨其对大鼠胃窦组织和外周血中胃动素（MTL）及微量元素锌、铁、铜等的影响。方法：将72只SD幼龄大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组及小儿化滞健脾丸大、中、小剂量组六组各12只,用特制饲料喂养法构建厌食症模型,给药4周,监测体质量和摄食量等一般状态。末次完成给药后,测定胃内残留率;利用火焰原子吸收法检测血浆锌、铁、铜含量;采用ELISA试剂盒检测血浆中MTL的含量;采用免疫组化法检测胃窦组织中MTL的表达情况。结果：与空白对照组比较,模型对照组大鼠的摄食量、体质量、胃窦MTL表达及外周血锌、铁、MTL含量均降低,胃内残留率增高（P均<0.05）。与模型对照组比较,各治疗组大鼠的摄食量、体质量、MTL、铁含量均增高（P均<0.05）;阳性对照组、大剂量组锌含量增高（P均<0.05）;阳性对照组、大剂量组、中剂量组胃内残留率降低（P均<0.05）。结论：小儿化滞健脾丸可以有效改善幼龄大鼠的厌食症状,作用机制可能为通过调节外周血微量元素水平和MTL的分泌及胃窦组织MTL的表达,即调节“脑肠肽-食欲中枢”来发挥其治疗作用。     

卡托普利联合非诺贝特对糖尿病大鼠视网膜病变保护作用的研究

目的研究卡托普利联合非诺贝特对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡作用、外周血血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及其氧化相关物质的影响,以明确其保护糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)的作用机制。方法选取清洁级性成熟SD大鼠100只,随机分为5组(每组20只):A组(假造模组,普通饲料喂养并灌胃相同体积的生理盐水)、B组[模型组,高脂饲料喂养4周后给予腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ),给予相同体积生理盐水8周]、C组(卡托普利干预组,高脂饲料喂养4周后给予腹腔注射链脲佐菌素,给予卡托普利干预8周)、D组(非诺贝特干预组,高脂饲料喂养4周后给予腹腔注射链脲佐菌素,给予非诺贝特干预8周)、E组(卡托普利+非诺贝特联合干预组,高脂饲料喂养4周后给予腹腔注射链脲佐菌素,给予卡托普利+非诺贝特干预8周),抽取外周血检测外周血清甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSHPX)、超氧化物歧化酶(Superioxide dismutase,SOD)、活性氧类物质(Reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(M alondialdehyde,M DA)、VEGF浓度,处死大鼠,取出眼球,用Tunel染色法检测视网膜细胞凋亡情况。结果 A组大鼠外周血清GSH-PX、SOD活性值均高于其他4组(P<0.05),而ROS、MDA、VEGF和Tunel指数均低于其他4组(P<0.05);B组大鼠外周血清GSH-PX、SOD活性值均低于其他4组(P<0.05),而ROS、M DA、VEGF与Tunel指数均高于其他4组(P<0.05);E组大鼠外周血清GSH-PX、SOD活性值均高于C组、D组(P<0.05),而ROS、M DA、VEGF与Tunel指数均低于C组、D组(P<0.05);D组大鼠外周血清GSH-PX、SOD活性均高于C组(P<0.05),而ROS、MDA与Tunel指数均低于C组(P<0.05);D组大鼠外周血清VEGF浓度值低于C组(P<0.05)。结论卡托普利及非诺贝特均能改善DR,通过抑制凋亡与抗氧化对视网膜起到很好的保护作用,但两药联合应用效果更佳。     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠体质量及糖脂代谢的影响

目的 探讨替米沙坦对胰岛素抵抗(IR)大鼠体质量及糖脂代谢的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(20只),分别给予普通饲料喂养和高脂饲料喂养(制备IR大鼠模型)8周.8周后高脂组大鼠再随机分为模型组(9只)和替米沙坦干预组(9只).随后替米沙坦干预组大鼠给予替米沙坦5mg/kg灌胃,其余两组则给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃,6周后分别测定体质量(BW)、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(IC)]、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)等指标,计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 与模型组比较,替米沙坦治疗后大鼠的体质量、附睾脂肪重量、TC、TG、FFA、FINS显著降低,而ISI显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 替米沙坦能减轻IR大鼠的体质量和内脏脂肪重量,改善糖脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性.     

复方维珍胶囊增加大鼠骨密度作用的实验研究

目的:观察复方维珍胶囊增加大鼠骨密度的效果。方法:在摄食低钙饲料的基础上,将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组(n=10),分别为低(0.4g·kg-1)、中(0.8g·kg-1)、高(1.2g·kg-1)剂量复方维珍胶囊组、低钙饲料对照组、低钙饲料添加中剂量碳酸钙对照组和低钙饲料添加高剂量碳酸钙对照组。动物喂养12周后断头处死,比较各组大鼠右侧股骨长度、重量、总钙量、股骨中点及股骨远心端的骨密度。结果:复方维珍胶囊3个剂量组均可使大鼠的股骨重量、股骨远心端和股骨中点的骨密度显著高于低钙对照组(P<0.05)。中剂量复方维珍胶囊组大鼠的股骨总钙量显著高于同剂量碳酸钙对照组大鼠(P<0.05)。在摄入钙剂量相同的情况下,复方维珍胶囊组和碳酸钙对照组比较,大鼠的身长和体重没有显著差异(P>0.05)。结论:复方维珍胶囊具有增加大鼠骨密度的作用。     

维生素D通过调节NF-κB活性对局灶性脑缺血大鼠的保护作用研究

目的探讨维生素D(VD)通过调控NF-κB活性对局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法 72只SD大鼠随机均分为假手术组、对照组、VD缺乏组和VD治疗组,每组18只。假手术组及对照组均给予正常饲料喂养。VD缺乏组给予维生素D缺乏饲料喂养。VD治疗组给予补充维生素D饲料喂养。共喂养10周。除假手术组外,其余各组均建立局灶性脑缺血模型。对各组大鼠进行神经行为学评分。HE染色观察梗死中心区及海马CA1区神经细胞数目及形态。免疫组化检测细胞凋亡。电泳及免疫印迹观察NF-κB蛋白的表达。结果与假手术组相比较,对照组、VD缺乏组及VD治疗组的海马CA1区NF-κB p65活性明显升高(P<0.01);与对照组相比,维生素D缺乏组NF-κB p65表达明显增强(P<0.01),维生素D治疗组NF-κB p65表达减弱(P<0.01)。结论维生素D对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能是通过抑制NF-κB活化发挥抗炎作用而实现的。     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠体质量及糖脂代谢的影响

目的探讨替米沙坦对胰岛素抵抗(IR)大鼠体质量及糖脂代谢的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(20只),分别给予普通饲料喂养和高脂饲料喂养(制备IR大鼠模型)8周。8周后高脂组大鼠再随机分为模型组(9只)和替米沙坦干预组(9只)。随后替米沙坦干预组大鼠给予替米沙坦5mg/kg灌胃,其余两组则给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃,6周后分别测定体质量(BW)、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)]、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)等指标,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果与模型组比较,替米沙坦治疗后大鼠的体质量、附睾脂肪重量、TC、TG、FFA、FINS显著降低,而ISI显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论替米沙坦能减轻IR大鼠的体质量和内脏脂肪重量,改善糖脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性。     

基于AMPK/ACC信号通路研究雷公菌活性成分对羟基苯甲醛对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的 探究雷公菌活性成分对羟基苯甲醛(p-hydroxybenzaldehyde,HD)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)大鼠模型的保护作用及其对AMPK/ACC信号通路的影响。方法 将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素(120 mg·kg-1)组和HD高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg-1)组。除正常组大鼠每天饲喂标准饲料外,其余各组大鼠连续喂养高脂饲料8周以建立模型。记录大鼠体质量、肝脏系数,检测肝功能(ALT、AST)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、肝脏抗氧化因子(GSH-Px、SOD、MDA)、肝脏炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)等指标的变化。采用HE染色观察肝组织的病理变化,Westernblotting检测AMPK/ACC信号通路相关蛋白表达。结果 与模型组相比,HD各剂量组和水飞蓟素组大鼠体质量、肝脏系数显著降低。生化指标检测结果显示,中、高剂量组HD可显著降低模型大鼠血清TC、TG、AST、ALT、LDL-C和MDA水平,升高HDL-C含量;EL...     

化橘红提取物对幼龄大鼠厌食症的改善作用研究

目的 探究化橘红提取物对厌食症模型幼龄大鼠的药效学作用。方法 随机选取10只幼龄大鼠作为对照组给予常规饲料,其余50只幼龄大鼠采用病因模拟法建立厌食症模型,将造模成功的幼龄大鼠分成模型组、健胃消食片组（0.65 g/kg）和化橘红提取物低剂量（0.5 g/kg）、中剂量（1.0 g/kg）、高剂量（2.0 g/kg）组。连续灌胃给药14 d后,观察各组大鼠体质量及摄食量变化,检测胃酸浓度、胃蛋白酶活性,以及血清中胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）、抑胃肽（GIP）水平,观察胃组织病理变化情况。结果 与对照组比较,模型组幼龄大鼠摄食量、胃酸浓度、胃蛋白酶活性、GAS、MTL水平显著下降,GIP水平显著升高（P<0.05）;胃组织病理学检查出现明显胃黏膜充血、上皮细胞松解脱落现象。与模型组比较,各给药组经药物干预后,上述指标均有不同程度的改善,胃组织病理损伤减轻。结论 化橘红提取物通过调节胃酸浓度、胃蛋白酶活性、GAS、MTL、GIP水平,改善胃动力,保护胃黏膜,从而改善幼龄大鼠的厌食症。     

益脉降脂方对高脂血症模型大鼠血脂水平的调控作用

目的 观察益脉降脂方对大鼠血脂水平的调控作用.方法 选择120只健康大鼠,随机分为对照组、西药组和中药组,各40只.3组大鼠均给予高脂饲料喂养1周.对照组不给予药物治疗,西药组给予阿托伐他汀钙片治疗,中药组给予益脉降脂方治疗.用药30 d,将所有大鼠断头取血,测定喂养前后各组大鼠体质量、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)...     

乐食宝咀嚼片对幼龄厌食症大鼠模型的药理作用

摘 要 目的：研究乐食宝咀嚼片治疗厌食症的药理作用。方法: 大鼠随机分6组,每组10只,采用特制饲料喂养4周建立幼龄大鼠厌食症模型,从第8天起,每日给予乐食宝咀嚼片0.60,0.30,0.15 g·kg^-1,连续3周,期间观察大鼠一般状况并记录体质量和饮食量;测定胃液量、游离酸度、总酸度和胃蛋白酶活性;取血清采用测试盒方法测定总蛋白(TP)、白蛋白( Alb)、总胆固醇(TC)、胃动素（MTL）和胃泌素（GAS）的含量;以0.80,0.40,0.20 g·kg^-1剂量给予小鼠7 d,观察各组小鼠胃甲基橙排空率和小肠墨汁推进长度。结果: 乐食宝咀嚼片可明显增加幼龄厌食模型大鼠体质量和饮食量(P<0.05或P<0.01);促进胃液分泌和提高胃液中总酸及游离酸含量(P<0.05或P<0.01);能明显提高幼龄厌食模型大鼠胃蛋白酶活性(P<0.05或P<0.01);显著降低大鼠血清中TP、Alb及TC含量(P<0.05或P<0.01);升高血清中MTL和GAS水平(P<0.05或P<0.01)。同时能促进小鼠胃排空及小肠推进运动(P<0.05或P<0.01)。结论: 乐食宝咀嚼片可明显增加厌食症模型大鼠的摄食量和体质量,增强消化功能,对厌食症模型幼龄大鼠具有明显的治疗作用。     

复方鳖甲软肝片对高脂性大鼠肝脏脂肪变性的影响

目的:观察复方鳖甲软肝片对高脂性大鼠肝脏脂肪变性的影响.方法:采用随机抽样的方法,从50只大鼠中抽取10只为正常对照组,给予普通饲料喂养,其余40只给予高脂饲料喂养,15 d后分为模型对照组和复方鳖甲软肝片低、中、高剂量组.根据肝小叶内含脂滴细胞数与总细胞数的比值,将肝细胞脂肪变性程度进行分级,采用秩和检验的方法,进行等级资料数据的处理.结果:复方鳖甲软肝片低、中、高剂量均有明显减少肝细胞内脂滴的作用.结论:复方鳖甲软肝片对高脂性大鼠肝脏脂肪变性有明显的治疗作用.     

活性维生素D3对高糖诱导的人肾小管上皮细胞中α-SMA和FN表达的影响

目的 探讨活性维生素D3(Vit D3)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响.方法 培养人肾小管上皮细胞并分为正常组(N组,含5.5 mol·L-1 D-葡萄糖)、高糖组(M组,含25 mol·L-1D-葡萄糖)、高糖+低浓度活性Vit D3组(LD组,含10-8 mol·L-1活性Vit D3)和高糖+高浓度活性Vit D3组(HD组,含10-6 mol·L-1活性维生素D3),细胞免疫组化方法测定各组细胞的α-SMA和FN的蛋白表达,RT-PCR半定量方法测定各组细胞的α-SMA和FN的mRNA表达.结果 与N组比较,M组、LD组和HD组α-SMA、FN蛋白表达的水平和mRNA表达的水平明显升高(P＜0.05),与M组比较,LD组和HD组α-SMA、FN蛋白表达的水平和mRNA表达的水平明显降低(P＜0.05),其中,与LD组比较,HD组水平最低(P＜0.05).结论 活性Vit D3可下调人肾小管上皮细胞α-SMA和FN的表达,从而抑制肾小管上皮细胞转分化,对糖尿病肾病有一定防治作用,且存在剂量依赖关系.     

灯盏花素对胰岛素抵抗大鼠肝脏的保护作用

目的探讨灯盏花素对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏的保护作用。方法采用高脂高糖饲料饲养12周建立IR大鼠模型,成模后随机均分为灯盏花素高剂量组(HD组)、灯盏花素低剂量组(LD组)、模型组(MO组),各组以相应的药物干预2周。另设正常组(NO组),普通饲料喂养,不给药物干预。通过测定大鼠血清空腹胰岛素(FINS)和空腹血糖值(FBG)来计算胰岛素敏感指数(ISI);检测肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)的活性以观察药物对大鼠肝脏氧化和抗氧化的作用;运用苏木精-伊红(HE)染色制片检测大鼠肝脏组织病理学改变;油红O染色法观察肝脏组织脂肪沉积和脂肪浸润。结果与NO组相比,MO组大鼠ISI明显降低(P<0.01);肝脏中MDA含量明显升高,SOD活性明显下降(P<0.01);HE形态显示,与NO组相比,MO组大鼠肝细胞明显脂肪变性,经过灯盏花素治疗后,与MO组相比,HD组及LD组大鼠肝细胞脂肪变性明显好转;油红O染色结果显示,MO组大鼠肝脏组织脂肪沉积明显,强度大(P<0.01);与MO组相比,HD组和LD组大鼠肝脏脂肪沉积明显好转,HD组大鼠SOD活性较MO组明显升高(P<0.01),MDA的含量较MO组明显下降(P<0.01)。结论灯盏花素可改善IR,对IR大鼠肝脏具有保护作用,其机制可能与改善IR和抗氧化有关。     

大鼠动脉粥样硬化模型的建立

目的建立一种操作容易、效果显著的大鼠动脉粥样硬化模型。方法 8周龄Wistar大鼠分为高脂饲料组和基础饲料组,高脂饲料组大鼠给予按比例配制的高脂饲料,并辅以灌胃维生素D3,基础饲料组给予基础饲料,并灌胃生理盐水,喂养8周后观察大鼠血脂、血糖等生化指标、病理变化,并采用免疫组织化学法检测颈动脉中MMP-9的表达。结果经过8周高脂饲料喂养,高脂饲料组大鼠体重、血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白等生化指标明显高于基础饲料组,尤其是甘油三酯和总胆固醇水平;高脂饲料组大鼠出现大量钙化斑块,高脂饲料组大鼠颈动脉MMP-9表达增多,基础饲料组无明显变化。结论按照7%猪油、5%胆固醇、3%白砂糖、0.5%胆酸钠、0.2%丙硫氧嘧啶、84.3%基础饲料的比例配置高脂高糖饲料喂养大鼠,并辅以700 000 U·kg-1的维生素D3进行灌胃,喂养8周可以成功建立大鼠动脉粥样硬化模型。     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏TBP-2mRNA表达的影响

目的 探讨硫氧还蛋白结合蛋白(TBP-2)与大鼠非酒精性脂肪性肝(NAFLD)的关系,并观察降脂益肝冲剂的疗效,探讨其对肝组织TBP-2 mRNA表达的影响.方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为9组:空白对照组(N组)、实验对照组(M组),实验干预组(D组),每组24只,分别设9、13、17周三个时相点.空白对照组给予普通饲料喂养,实验对照组和实验干预组给予高脂饮食喂养.实验干预组分别于0周、9周、13周末开始给予降脂益肝冲剂,同时空白对照组和实验对照组分别给予等量的生活饮用水灌胃,分别于9周、13周、17周末处死各组大鼠.应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组大鼠肝细胞硫氧还蛋白结合蛋白(TBP-2)mRNA的表达;HE染色观察肝组织病理变化.结果 RT-PCR结果发现在单纯性非酒精性脂肪肝期(M1组)TBP-2的mRNA表达(0.63±0.12)较N1组(1.02±0.10)下降明显(P<0.01),可能为机体的一种保护性应激,以减少TBP-2对Trx的抑制作用,间接增加了机体的抗氧化能力.当疾病继续进展到非酒精性脂肪性肝炎期(M2组和M3组),这种保护性应激能力逐渐减少,TBP-2的mRNA表达增加,但仍然少于同期的正常组即空白对照组(N2,N3)(P<0.01),提示机体仍可通过下调TBP-2的表达以增加了机体的抗氧化能力;N1,N2,N3组相比TBP-2的mRNA表达统计学上无差异;D2组(0.66±0.79)与M2组(0.89±0.10),D3组(0.73±0.12)与M3组(0.90±0.88)相比TBP-2的mRNA表达均有所下降(P<0.01).药物干预后,肝脏病理改变较实验对照组明显减轻(P<0.01).结论 TBP-2在单纯性非酒精性脂肪性肝和非酒精性脂肪性肝炎期表达下调,可能是机体的一种保护性应激,参与NAFLD的发生、发展.降脂益肝冲剂对NASLD有很好的防治作用,TBP-2是其可能的作用靶点.     

益气活血复方对动脉粥样硬化家兔纤溶系统及TF的影响

目的观察益气活血复方对动脉粥样硬化(AS)家兔纤溶系统平衡和组织因子表达的影响,探讨其防治AS的作用机制。方法雄性新西兰大白兔40只,体质量(1.9±0.3)kg,动物适应性喂养1周后,按体质量排序编号,根据随机数字表法将动物随机分正常组8只;手术组32只;正常组给予普通饲料8周,模型组;手术组给予高脂饲料喂养4周后实行球囊损伤法,损伤其内皮细胞后继续喂以高脂饲料4周,造成家兔AS模型,将术后存活的家兔随机分为模型组10只;益气活血复方组9只;辛伐他汀组9只。术中后死亡4只。结果①实验第8周末时,辛伐他汀组、益气活血复方组血浆中t-PA水平分别为(0.169±0.089)和(0.238±0.061)IU/mL,较同期模型组(0.103±0.076)IU/mL明显升高,差异有显著性(P<0.05),益气活血复方组t-PA水平升高较辛伐他汀组更显著(P<0.05);②实验第8周末时,辛伐他汀组和益气活血复方组血浆PAI-1水平分别较同期模型组降低了44.7%和48%,差异显著(P<0.01)③实验第8周末,辛伐他汀组、益气活血复方组血浆TF表达分别为(301.36±40.30)和(315.53±26.22)ng/mL较同期模型组(453.23±54.21)ng/mL显著降低(P<0.01)。结论益气活血复方可调节纤溶系统平衡,抑制组织因子释放,具有抗凝抗血栓作用,并且抗AS形成。