难治性特发性血小板减少性紫癜的诊断及治疗

特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombo—cytopenic purpura,ITP)是临床上最常见的一种获得性自身免疫性出血性疾病,其发病机制主要为体内产生抗血小板自身抗体,导致血小板破坏增多。ITP不等同于免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura),后者包括特发性血小板减少性紫癜和继发性自身免疫性血小板减少,如继发于系统性红斑狼疮等系统性自身免疫性疾病‘川。目前,成人初治ITP的首选治疗为糖皮质激     

免疫性血小板减少症患者血小板生成素受体激动剂的停药研究进展

免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是一种获得性自身免疫性疾病,其主要发病机制为血小板自身抗体的产生、细胞免疫和体液免疫异常活化,共同介导血小板破坏加速及巨核细胞产生血小板不足[1].ITP进展到慢性期后,发生出血的风险增加,严重影响患者的生活质量.研究表明,ITP患者生活质量和...     

特发性血小板减少性紫癜细胞免疫机制研究进展

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是由于机体免疫系统功能紊乱引起的以血小板破坏增加、生成减少为特征的慢性获得性器官特异性的自身免疫性出血性疾病。其发病机制复杂，传统观点认为ITP主要是由于体液免疫异常导致抗体介导的血小板破坏增多，     

促血小板生成素受体激动剂治疗免疫性血小板减少症的现状

免疫性血小板减少症(ITP)是免疫介导的以血小板破坏过多和(或)血小板生成不足为特征的临床常见出血性疾病。临床特点是外周血小板减少、出血风险增加。发病机制主要包括两个方面:体液和细胞免疫介导的血小板过度破坏和(或)血小板生成不足。经典的治疗方法是主要针对血小板自身抗体而进行的免疫抑制治疗,包括:糖皮质激素、静脉注射丙种球蛋白(IVIG)、抗CD20单克隆抗体及脾切除术。近年来,针对巨核细胞分化成熟障碍而采用促血小板生成素(TPO)、TPO受体     

抗血小板生成素抗体与系统性红斑狼疮伴血小板减少的相关性研究

目的 分析抗血小板生成素(TPO)抗体在系统性红斑狼疮(SLE)中的作用,并探讨其与SLE伴血小板减少及病情的相关性.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测56例SLE患者中的抗TPO抗体,并与20例免疫性血小板减少性紫癜(ITP)及20名健康人对照.同时分析SLE患者临床特点.正态分布的计数资料采用x2检验或Fisher精确检验,计量资料采用t检验,非正态分布采用M(Q)表示及Wilcoxon's rank检验.结果 抗TPO抗体在SLE组中阳性率为39％,35％的免疫性血小板减少患者抗TPO抗体阳性,而健康对照中未能检测到抗TPO抗体(x2=11.058,P=0.001).26例伴发血小板减少的SLE患者中,15例(58％)抗TPO抗体阳性,而30例无血小板减少患者中仅有7例(23％,x2=6.894,P=0.009);进一步分析发现抗TPO体抗体阳性患者其血小板下降程度重(t=3.010,P=0.004).对照抗TPO抗体阳性与阴性患者的临床资料显示,关节炎(x2=5.959,P=0.015)、抗双链DNA(dsDNA)抗体阳性(x2=5.959,P=0.015)的SLE患者更易产生抗TPO抗体.结论 在伴发血小板减少的SLE患者中检测出较高阳性率的抗TPO抗体表明该抗体可能在SLE发生血小板减少的过程中起重要作用.在伴发血小板减少的SLE患者中检测该抗体具有一定的临床价值.     

肝素引起的血小板减少症

肝素引起的血小板减少症 ( HIT)曾有多个名称 ,包括 型 HIT、HIT/血栓栓塞综合征( HITTS)、肝素相关的血小板减少 ( HAT)以及白色血栓综合征。对于非免疫机制的肝素相关性血小板减少则称为非免疫性肝素相关性血小板减少症。1　发病机制HIT由肝素依赖性抗体 (常为 Ig G1 ,或 Ig G、Ig M共有或 Ig M型 )通过其 Fcγ a受体激活血小板。血小板 Fc受体的单克隆抗体可抑制血小板的激活 ,这就使 HIT与其他 Ig G介导的、药物诱发的免疫性血小板减少性紫癜区分开来 (如奎宁、磺胺类抗生素 )。后者起因于 Ig G Fab和药物 /血小板膜糖…     

脾切除治疗原发性免疫性血小板减少症

1概况原发性免疫性血小板减少症(immune throm-bocytopenia,ITP)即特发性血小板减少性紫癜是临床上最常见的出血性疾病,主要是由于抗血小板抗体导致血小板破坏过多而引起血小板减少。脾脏是ITP患者血小板破坏的主要场所,也可能是血小板抗体产生的主要器官。被抗体结合的血小板,通过脾脏时在脾窦滞留,被单核-巨噬细胞系统吞噬、清除是ITP患者血小板破坏的主要机制。因此脾切除术很早就应用于ITP的治疗。ITP的一线治疗目前已经取得共识,主要是皮质激素和静脉用免疫球蛋白(IVIg)。皮质激素应用于ITP的     

肝炎肝硬化患者血小板急剧下降病因分析

目的总结肝炎肝硬化患者血小板短期内急剧下降的原因。方法回顾分析8例肝炎肝硬化合并进行性血小板下降的患者肝功能指标、凝血指标、免疫学指标及骨髓涂片结果,分析导致血小板下降的原因。结果 8例患者血小板进行性下降与其肝硬化严重程度不成比例,并能够除外严重感染、弥漫性血管内凝血、再生障碍性贫血、淋巴瘤、血栓性血小板减少性紫癜等血液系统疾病,抗血小板抗体阳性,诊断为免疫性血小板减少症,应用丙种球蛋白、激素治疗后血小板明显升高。结论肝炎肝硬化患者血小板短期内明显下降时,应考虑合并存在免疫性血小板减少症。     

血小板减少症患者检测血清幽门螺杆菌抗体的临床研究

目的：探讨临床上血小板减少的致病原因，了解幽门螺杆菌（Hp）感染在血小板减少症患者中的发病情况。方法：对320例血小板减少症患者定期检测血小板、血小板抗体、血清Hp抗体，部分患者检测胃液Hp抗体、血小板生成索（Tpo）水平；对Hp阳性患者给予抗Hp治疗，并观察血小板的变化。结果：31例患者存在Hp抗体阳性，感染率为9．7％，其Tpo水平与正常对照差异无统计学意义（P〉0．05）。给予抗Hp治疗后，血小板明显上升。结论：Hp感染是血小板减少症的重要致病原因，根治Hp感染是治疗血小板减少症的手段之一。     

原发性血小板减少性紫癜治疗的若干问题

原发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种临床上甚为常见的出血性疾病。以血小板减少、程度不等的出血倾向及不存在明确的导致血小板减少的相关疾病等为特征。发病机制与免疫功能异常引起的自身抗血小板抗体产生关系密切。ITP按发病过程分为急性型和慢性型。急性型多见于儿童，起病急骤，明显出血倾向，病情严重，多出现急诊处理的高危表现。