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相似文献
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1.
Med19在人胃癌中的表达及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究Med19基因在人胃癌组织中的表达情况及临床意义.方法 应用免疫组化和RT-PCR方法检测Med19 基因在胃癌组织、癌旁胃组织及正常胃组织中的表达.结果 胃癌组织中Med19表达阳性率为71.7%(43/60),显著高于癌旁胃组织和正常胃组织(P<0.01).癌旁胃组织和正常胃组织中Med19多为阴性表达,少数为弱阳性表达,二者间差异无显著性(P> 0.05).Med19的表达与胃癌的细胞分化程度、淋巴结转移情况、TNM分期相关(P<0.05),而在不同年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度的胃癌样本中表达差异无显著性(P> 0.05). 结论 Med19参与了胃癌的发生、发展过程,有望成为一个新的肿瘤治疗靶向因子.  相似文献   

2.
目的:研究MAL基因在胃癌和癌旁组织中的甲基化状态及其mRNA表达.方法:应用甲基化特异性PCR(MSP)和实时荧光定量RT-PCR法检测37例人胃癌组织及对应癌旁5 cm组织中MAL基因的甲基化状态和mRNA表达,并分别将其与各临床病理指标进行统计学分析.结果:37例胃癌组织中MAL基因甲基化率为78.4%.对应37例癌旁组织中MAL基因甲基化率为5.4%.癌组织与癌旁组织的甲基化率差异有统计学意义(P<0.01).胃癌组织中MAL基因甲基化状态与患者年龄、性别、肿瘤大小、有无淋巴结转移、胃癌分化程度、临床分期无统计学意义(P>0.05).在胃癌组织与对应癌旁组织中MAL基因mRNA定量表达差异有统计学意义(P<0.05),胃癌组织中MAL基因mRNA定量表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、胃癌分化程度、有无淋巴结转移、有无神经束浸润及肿瘤TNM分期无相关(P>0.05).结论:胃癌组织中MAL基因表达缺失或低下,并且存在高甲基化率,MAL基因发生甲基化可能与胃癌发生有关.  相似文献   

3.
目的探讨印迹基因PEG10在胃癌组织中的表达特点及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测40例胃癌、癌旁组织中印迹基因PEG10的mRNA水平;采用免疫组织化学染色技术及Warthin-Starry银染法检测42例胃癌、癌旁组织及6例正常胃组织中PEG10蛋白的表达及Hp感染情况。结果RT-PCR结果显示20例胃癌组织中9例(45.0%)PEG10mRNA表达,对应的癌旁组织仅有2例(10%)表达;免疫组织化学染色结果显示42例胃癌组织中22例(52.38%)PEG10蛋白表达阳性,对应的癌旁组织仅有5例(11.90%)PEG10蛋白表达阳性,正常胃组织无PEG10蛋白表达;Hp银染法结果显示42例胃癌组织中25例(59.52%)为Hp感染阳性,癌旁组织20例(47.62%)Hp感染阳性;22例PEG10阳性表达胃癌组织中20例Hp感染阳性。结论PT-PCR结果与免疫组织化学染色结果具有一致性,即PEG10mRNA及蛋白在胃癌组织和癌旁组织中的表达率比较差异有显著性(P〈0.05);PEG10在胃癌组织中的表达与Hp感染呈正相关(P〈0.05)。  相似文献   

4.
目的检测老年胃癌患者胃癌组织、癌旁组织及正常胃组织中的人表皮生长因子受体2(HER2)和丝/苏氨酸激酶2(AKT2)表达,分析二者与临床病理特征的关系。方法选用胃癌术后石蜡标本135例,其中胃癌组织102例作为胃癌组,癌旁组织33例作为癌旁组,另外选用50例正常胃组织作为对照组。采用免疫组化法检测三组的HER2和AKT2的表达,分析其与临床病理特征的关系。结果胃癌组、癌旁组及对照组HER2表达分别为17.65%、0.00%和0.00%,胃癌组与癌旁组、对照组相比差异显著(χ2=9.835、6.871,均P<0.05);三组的AKT2表达分别为74.51%、12.12%和12.00%,胃癌组与癌旁组、对照组相比差异亦(χ2=12.647、8.734,均P<0.05)。癌旁组的HER2、AKT2表达与对照组比较均无统计学意义(χ2=1.237、0.952,均P>0.05)。在老年胃癌组织中,HER2、AKT2的表达与Lauren分型、组织分化程度、浆膜浸润深度、淋巴结转移、TNM分型均相关(P<0.05),且AKT2的表达与肿瘤直径相关(P<0.05)。HER2和AKT2的表达正相关(r=0.762,P<0.05)。结论 HER2和AKT2在胃癌的发生、发展及淋巴结转移过程中有重要作用,二者联合检测与胃癌的靶向治疗和预后均有指导意义。  相似文献   

5.
目的观察乳腺癌转移抑制基因(BRMS1)在胃癌组织中的表达,并探讨其在胃癌侵袭转移中的作用及与胃癌生物学的关系。方法采用RT-PCR方法检测44例胃癌及相应癌旁正常胃组织中BRMS1的表达。结果 44例胃癌旁正常胃组织中有35例(79.5%)表达BRMS1,而胃癌组织中有14例(31.8%)表达,胃癌组织中BRMS1的表达水平明显低于癌旁正常胃组织(P〈0.01),BRMS1的表达水平与胃癌的分化程度、浸润程度及淋巴结转移密切相关(P均〈0.05)。结论 BRMS1 mRNA在胃癌组织中表达降低,其可作为反映胃癌浸润、转移潜能的参考指标之一。  相似文献   

6.
目的 研究巨噬细胞抑制因子-1(MIC-1)mRNA在胃癌及胃癌前病变黏膜组织的表达,及其与临床病理特征间的关系.方法 采用半定量RT-PCR法检测MIC-1 mRNA在58例胃癌组织、30例对应的癌旁组织、19例胃癌前病变黏膜组织和8例胃慢性炎性反应黏膜组织的表达;对比分析其与胃癌临床病理特征的关系.结果 ①MIC-1 mRNA在胃癌中的表达阳性率和相对表达量分别为91.4%和0.751±0.222,均显著高于癌旁5 cm内组织(60.0%和0.546±0.287)和癌旁10 cm外组织(43.3%和0.481±0.209),P值均<0.01.而癌旁5 cm内及癌旁10 cm外组织表达阳性率和相对表达量间差异无统计学意义(P>0.05).②胃癌组织中MIC-1 mRNA的表达与肿瘤临床分期、侵袭深度,淋巴结转移及有无远处转移有关(P值均<0.05),与患者性别,年龄、肿瘤分化程度、肿瘤直径无关(P值均>0.05).③MIC-1 mRNA在胃癌组织的表达阳性率和相对表达量为91.4%和0.751±0.222,显著高于胃癌前病变黏膜组织(52.6%和0.528±0.077,P<0.01).胃慢性炎症黏膜组织无表达.结论 MIC-1可能在胃癌的发生发展、侵袭和转移过程中起重要的作用.  相似文献   

7.
目的研究印记基因10(paternally expressed gene 10,PEG10)在胃癌组织中的表达情况,并探讨PEG10与胃癌的临床病理特征及预后的关系。方法利用免疫组化技术检测84例胃癌患者癌组织、癌旁组织及10例正常胃组织中PEG10表达情况,并结合其临床资料分析其临床意义。结果 84例胃癌组织中有63例(75.00%)PEG10阳性表达,相应癌旁组织中有50例(59.52%)PEG10阳性表达,差异有统计学意义(χ~2=4.601,P=0.032),而10例正常胃组织PEG10均阴性表达。PEG10的阳性表达与淋巴结转移(χ~2=6.115,P=0.013)及肿瘤的TNM分期相关(χ~2=7.710,P=0.007)。Cox多因素回归分析表明,PEG10阳性表达是患者预后不良的独立危险因素(P=0.03)。结论 PEG10在胃癌组织中高表达,在癌旁组织中相对低表达,而在正常胃组织中不表达。PEG10的表达与淋巴结转移及TNM分期相关。PEG10对胃癌患者预后判断有一定的价值,可能成为一个新的胃癌分子标志物。  相似文献   

8.
目的 检测FAT10与突变型p53在胃癌组织中的表达情况及相互间关系.方法 采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测FAT10和突变型p53在62例胃癌患者的胃癌组织、癌旁组织(距癌边缘2~5 cm)及正常胃组织(距癌边缘>5 cm)中的表达水平,统计分析两者表达间的关联性及FAT10与胃癌预后之间的关系.结果 FAT10蛋白和突变型p53蛋白在胃癌组织中的表达阳性率分别为51.61%(32/62)和45.16%(28/62),显著高于癌旁组织[12.90%(8/62)和14.51%(9/62),χ2值分别=21.26和20.69,P值均<0.01]及正常胃组织[6.45%(4/62)和9.68%(6/62),χ2值分别=13.91和19.61,P值均<0.01].胃癌FAT10蛋白及mRNA的表达上升主要与胃癌的淋巴转移及TNM分期密切相关(P值均<0.05).胃癌组织中FAT10表达在蛋白及基因水平均与突变型p53表达呈正相关性(r值分别=0.865和0.761,P值分别<0.05和0.01).FAT10蛋白阳性表达或mRNA表达水平高者,其累计生存时间显著低于FAT10阴性者(P值均<0.05).结论 FAT10与突变型p53在胃癌组织中表达上调且呈正相关性,两者可能共同参与胃癌的形成与发展,FAT10对评价胃癌的预后可能有较好的价值.  相似文献   

9.
目的 探讨TMX基因在胃癌组织及癌旁组织中的表达是否存在差异.方法 胃癌组织石蜡标本及癌旁正常组织各20例,将肿瘤组织和对应的切缘癌旁正常组织放置于同一张载玻片上,采用免疫组化方法,利用IPP 6.0软件进行半定量分析,研究TMX基因在胃癌组织中及手术切缘癌旁正常组织中的表达情况,并比较两组是否存在表达差异.结果 TMX基因在胃癌组织及癌旁正常组织有表达,在胃癌组织的表达量明显低于癌旁正常组织(0.14±0.03vs 0.19士0.05,P<0.01).结论 TMX基因在胃癌组织与癌旁正常组织中存在表达差异,TMX基因可能参与胃癌的发病.  相似文献   

10.
目的探讨C-myc基因和P16基因表达在肝细胞癌(HCC)中的临床意义。方法采用免疫组化检测技术检测不同肝癌组织、癌旁组织及正常肝组织中的C-myc基因和P16基因表达产物。结果C-myc基因表达产物在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.05)。P16基因表达产物则在正常肝组织中和癌旁组织中表达明显高于肝癌组织(P<0.05)。C-myc基因的表达与HCC的发病年龄、性别、肿瘤大小、UICC分期无关(P>0.05),而与HCC的转移有关(P<0.05);P16基因的表达与HCC的发病年龄、性别、肿瘤大小无关(P>0.05),而与HCC的转移和UICC分期有关(P<0.05)。结论C-myc基因表达增强与P16基因表达障碍能促进HCC的发生发展,并可用来判断预后。  相似文献   

11.
胃癌组织中caspase 9的表达及其多态性变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨胃癌中caspase 9基因的表达及其单核苷酸多态位点的分布.方法:应用Western-blot方法检测70例胃癌患者及对应癌旁正常组织中caspase 9的表达情况.应用限制性片段长度多态性技术结合测序,分析70例胃患者及100例正常人caspase 9基因rs1052576位点基因型.应用列联表法统计分析患者组和对照组SNP位点基因型及等位基因频率.结果:51.4%(36/70)的胃癌组织caspase 9基因表达明显下调,与癌旁正常组织相比差异有统计学意义(P<0.05).位于caspase 9基因第5外显子的SNP位点rs1052576的基因型频率和等位基因频率在两组人群中的分布差异有统计学意义.患者组G等位基因频率明显高于对照组(22.9% vs 13.0%,P<0.05),AG基因型频率在有淋巴结转移的患者中明显高于无淋巴结转移的患者(P<0.05).结论:caspase 9基因在胃癌中低表达,rs1052576多态位点G等位基因和胃癌的发生相关,AG基因型和淋巴结转移有关.  相似文献   

12.
目的研究miR-181a及其靶基因Atg5在人胃癌细胞株和胃癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系。方法体外培养人胃癌细胞株(MGC-803、SGC-7901、BGC-823)和正常胃黏膜细胞株(GSE-1),收集30例胃癌血清和手术切除的癌组织及癌旁正常组织,并以30名正常人血清标本为对照,应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测血清、细胞株、组织中miR-181a及细胞株、组织中Atg5 mRNA的表达情况。结果胃癌细胞株、组织、血液中miR-181a的表达较正常细胞、癌旁正常组织及正常人血清明显升高(P0.05);Atg5 mRNA相对表达量在胃癌细胞株和胃癌组织中均分别低于正常胃黏膜细胞株和癌旁正常组织(P0.05)。在胃癌组织和癌旁正常组织中,miR-181a与Atg5 mRNA表达呈负相关。结论 miR-181a在胃癌细胞株、胃癌组织和血清中显著高表达,提示其有望成为潜在的胃癌标志物。Atg5在胃癌中低表达并与miR-181a表达呈负相关,提示其可能是miR-181a在胃癌中的潜在作用靶基因。  相似文献   

13.
目的: 探讨Wnt信号通路的靶基因GS mRNA及蛋白在胃癌中的表达及其临床意义.方法: 荧光实时定量PCR(FQ-PCR)检测52例胃癌组织及癌旁正常组织GS mRNA表达;免疫组织化学技术(SP法)检测97例胃癌组织、30例癌旁正常组织及10例肠化生组织中GS蛋白表达水平差异.结果: 癌组织和癌旁正常组织GS mRNA表达有显著差异(25.508±5.090 vs 13.001±2.040,P<0.05). 癌组织GS蛋白表达与组织学类型、Lauren分型及淋巴结转移密切相关(χ2= 26.994,54.929,5.173,均P<0.05),与肿瘤大小、TNM分期、远处转移及患者的性别和年龄等无明显相关.结论: GS mRNA和蛋白高表达同胃癌生物学行为密切相关,可能与胃癌的发生、发展及预后有关.  相似文献   

14.
目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子4(TRAF4)在胃癌发生、发展中的作用.方法:应用组织芯片采用免疫组织化学法检测10例正常胃组织、45例胃癌及癌旁组织中TRAF4的表达,TUNEL法检测TRAF4阳性胃癌及正常胃组织中细胞凋亡.结果:TRAF4在正常胃组织中呈浆、核阳性表达.其浆阳性率在正常胃组织(80%)、不典型增生(93.3%)和胃癌(95.6%)中逐渐增高,但差异无统计学意义.而核阳性率在正常胃组织中高于胃癌(70.0%vs35.6%,P<0.05),在高分化胃癌中高于低分化胃癌(71.4%vs26.1%,P<0.05),在无淋巴转移胃癌中高于伴有淋巴转移(52.4%vs20.8%,P<0.05).TRAF4表达阳性正常胃组织细胞凋亡百分率高于胃癌组织(75vs37.2,P<0.05).结论:TRAF4在胃癌中具有较低核表达,且其核表达与胃癌分化程度呈正相关,与胃癌转移呈负相关,同时可能抑制胃癌凋亡.  相似文献   

15.
SLP-2在胃癌中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究SLP-2基因在胃腺癌及正常胃黏膜中的表达情况.方法:应用免疫组织化学法及RT-PCR法分别检测45例及40例胃腺癌及其癌旁正常胃黏膜中SLP-2基因的表达,并结合免疫组织化学结果及胃癌患者的临床病理资料进行分析.结果:免疫组织化学和RT-PCR结果均显示SLP-2在胃腺癌组织中的表达高于正常配对胃黏膜(68.9%vs26.7%,1.12±0.47vs0.63±0.31,均P<0.01),且SLP-2的表达与胃癌TNM分期及有无淋巴结转移相关(2=5.32、4.78,均P<0.05).结论:SLP-2基因在胃腺癌组织中高表达,可能参与胃腺癌的发生发展和转移.  相似文献   

16.
[目的]探讨Notch1及COX2在胃癌组织中的表达及意义。[方法]收集我院胃癌及癌旁正常胃组织标本115例,采用免疫组化EnVision法测定Notch1和COX2在胃癌和癌旁正常胃组织中的表达,分析其表达水平与胃癌各临床病理指标之间的关系。[结果]Notch1在胃癌和癌旁正常胃组织中的表达分别为73.91%(85/115)和3.48%(4/115),COX2在胃癌和癌旁正常胃组织中的表达分别为89.57%(103/115)和6.96%(8/115),两者差异有统计学意义(P0.01)。Notch1和COX2在胃癌组织中的表达与胃癌的淋巴结转移及TNM分期有关(P0.05)。[结论]Notch1-COX2信号轴可能参与了胃癌的发生、发展和转移。  相似文献   

17.
人宫颈癌基因在胃癌中的表达及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨人宫颈癌基因(human cervical cancer oncogene,HCCR)在人胃癌组织和胃癌细胞株中的表达及其与临床病理特征的关系,初步评价HCCR在胃癌发生中的作用及其意义,为寻找胃癌新的诊断标志物另辟新径.方法 采用Western blot方法检测SGC-7901、BGC-823胃癌细胞系中HCCR蛋白表达;采用免疫组化法检测30例胃癌患者的癌组织和10例癌旁正常组织中HCCR蛋白表达.结果 HCCR蛋白在两种不同分化程度的胃癌细胞株中均有阳性表达;胃癌组织中HCCR阳性表达率为73.3%(22/30),其表达位于细胞的胞膜和胞质,10例癌旁正常组织均为阴性表达,两者差异具有统计学意义(P<0.01).HCCR的表达与胃癌患者的年龄、性别、浸润深度、组织分型、肿瘤分化程度及有无淋巴结转移均无显著相关性(P>0.05).结论 HCCR与胃癌的发生密切相关,可能是反映早期胃癌发生的重要生物学指标之一.  相似文献   

18.
目的:利用基因芯片技术筛选胃腺癌组织和癌旁正常组织间的差异表达基因.方法:分别抽取胃腺癌组织和癌旁正常组织的总RNA.采用逆转录的方法,制成cDNA链, 并以两种荧光Cy5和Cy3标记后作为探针,与含有14 784条人类14KcDNA基因表达谱芯片进行杂交.以Agilent荧光扫描仪扫描芯片上两种荧光信号,并用计算机处理和分析.结果:在14 784条基因中,4例胃腺癌组织和癌旁正常组织共同差异表达基因29条,其中上调基因10条,下调基因19条,上调的基因中有2 条功能信息不明.结论:胃腺癌发生过程中有多基因的参与,胃腺癌与癌旁正常组织共同差异表达的29条基因可能与胃癌的发生、发展有关.  相似文献   

19.
胃癌中VEGF及突变型p53基因表达及临床意义研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及突变型p53(mtp53)基因表达水平与胃癌病理生理学特征之间的关系。方法采用免疫组化方法(二步法),检测86例胃癌组织及30例癌旁组织及切缘"正常"组织中的VEGF、mtp53表达水平。结果胃癌组织中VEGF、mtp53基因的表达水平显著高于癌旁组织和切缘"正常"组织(P0.01)。VEGF、mtp53基因表达水平与胃癌患者性别、年龄、组织学类型、细胞分化程度均无明显关系(P0.05),与浸润程度、淋巴结转移、远处转移状态、P-TNM分期均有密切关系(P0.01)。mtp53基因表达水平与VEGF表达水平呈正相关(P0.01)。结论VEGF、mtp53基因可能参与了胃癌的发生、进展进程,可以作为胃癌生物学行为恶化的一项指标。  相似文献   

20.
肿瘤相关基因NAG6、NAG-7、BRD7在胃癌中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 NAG6、NAG 7、BRD7为最近克隆的肿瘤相关新基因 ,对它们在胃癌及癌旁组织中的表达进行检测 ,探讨这些基因在胃癌发生发展中的作用。方法 采用RT PCR、Northern杂交、点杂交方法检测 34例胃癌和癌旁组织中这些基因的表达。结果 胃癌组织中 ,有 61 .8% (2 1 / 34)NAG6基因表达缺失 ,NAG6在胃癌组织中的表达较癌旁组织显著下调 (P <0 .0 1 ) ,但NAG6表达下调与胃癌淋巴结或远处转移无明显关系 (P >0 .0 5)。NAG 7基因在胃癌和癌旁组织中表达率分别为 88.2 % (30 / 34)和 82 .3 % (2 8/ 34)。BRD7基因在胃癌及癌旁组织中均有表达。RT PCR、Northern杂交、点杂交结果均显示NAG 7、BRD7基因在胃癌与癌旁组织之间的表达差异无显著性。同时 ,点杂交也证实NAG6在胃癌组织中表达下调。结论 NAG6基因在胃癌组织中表达显著下调 ,这可能在胃癌的发生发展过程中起重要作用 ,但可能与淋巴结或远处转移无关。BRD7、NAG 7基因在胃癌中未发现表达水平改变 ,初步提示这两种基因可能在胃癌的发生发展中不起作用  相似文献   

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