尼莫地平联合神经生长因子治疗血管性痴呆疗效观察

目的观察尼莫地平联合神经生长因子治疗血管性痴呆的临床疗效。方法选取2008年1月-2012年7月入院治疗的168例血管性痴呆患者,将其随机分为观察组和对照组,各84例。对照组采用神经生长因子治疗（肌注每次30μg,1次／d）,观察组采用尼莫地平（每次30～40mg,3次／d）联合神经生长因子进行治疗,两者均进行相应的改善脑代谢治疗,比较两组患者临床疗效。结果观察组总有效率达87.5％,对照组为70．3％,两者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论尼莫地平联合神经生长因子治疗血管性痴呆效果显著。     

人神经生长因子治疗血管性痴呆疗效观察

目的：探讨神经生长因子治疗血管性痴呆的疗效。方法：明确诊断血管性痴呆患者47例，随机分为观察组和对照组，观察组24例应用神经生长因子治疗，对照组23例应用普通药物治疗，3疗程后观察结果。结果：观察组患者智力及认知能力均明显高于对照组，有效率达87.5％。结论：与其它治疗方法相比，应用神经生长因子治疗血管性痴呆有显著疗效。，Objective:To explore the curative effect of human nerve growth factors(NGF) on vascular dementia. Methods:Forty seven cases with vascular dementia were randomly divided into twogroups: the control group and the test group. Twenty four cases in thetest group were treated with NGF while the others in the control group were treated with ordinary medicines and after 3 courses of treatment, results were observed. Results: The intelligenceand cognitive ability in the test group were much higher than those in the control group(effectual rate,87.5％). Conclusion:Compared with other methods, NGF has a markable, curativeeffect.     

人神经生长因子治疗血管性痴呆疗效观察

目的：探讨神经生长因子治疗血管性痴呆的疗效。方珐：明确诊断血管性痴呆患者47例，随机分为观察组和对照组，观察组24例应用神经生长因子治疗，对照组23例应用普通药物治疗，3疗程后观察结果。结果：观察组患者智力及认知能力均明显高于对照组，有效率达87．5％。结论：与其它治疗方法相比，应用神经生长因子治疗血管性痴呆有显著疗效。     

血管性痴呆相关危险因素分析

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是指各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损伤综合征的总称.近年来,随着人口老龄化,VD发病有上升趋势.它不仅严重影响患者的生存质量,也给家庭、社会和国家增加了沉重负担.国外资料报道VD是迄今为止唯一可以防治的痴呆,早期治疗具有可逆性[1].本文拟探索VD发病的相关危险因素,从而早期对其进行干预,降低VD的发病率.     

高压氧治疗血管性痴呆患者的疗效观察

目的:探讨高压氧(HB0)治疗对血管性痴呆(VD)的有效性.方法:对89例轻、中度VD[简易智能状态量表(MMSE)10～24分]患者,随机分为实验组和对照组,实验组采用HBO 常规治疗,对照组仅使用常规治疗.结果:实验组较对照组治疗前后简易智能状态量表(MMSE),临床痴呆程度量表(CDR)及日常生活自理量表(ADL)分数显著改善(P依次＜0.01、0.05、0.01).结论:高压氧治疗能够改善VD患者的认知功能、痴呆程度和日常生活自理能力.     

脐血单个核细胞颈内动脉输注对血管性痴呆大鼠认知功能及脑组织神经生长因子的影响

目的 观察颈内动脉输注脐血单个核细胞(human cord blood mononuclear cells,HCMNCs)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能及脑组织神经生长因子(nerve growth factor,NGF)含量的影响.方法 改良Pulsinellis四血管阻断法建立VD大鼠模型;体外分离HCMNCs,术后24 h颈内动脉输注数量为3×106/0.5ml的BrdU标记细胞;利用穿梭箱系统和ELISA法检测注射HCMNCs后2,4,8周VD大鼠学习记忆能力以及脑组织NGF含量的变化.结果 模型组大鼠AAR比率(55.4±4.5,42.1±4.5,44.2±3.6)明显低于对照组(91.7±3.9,90.0±4.3,92.5±5.0)(P<0.01),治疗组(67.1±3.3,69.2±4.7,70.8±4.7)较模型组显著提高(P<0.01).术后2周模型组大鼠脑组织NGF含量较对照组明显增高(P<0.01),4周时达到高峰(P<0.01),8周时则明显下降,与2周时相比差异有显著性(P<0.05);颈内动脉输注HCMNCs后治疗组大鼠脑组织NGF含量较模型组显著升高(P<0.01),4周时最高(P<0.01),8周时略有下降,但仍维持在较高水平,与4周时相比差异无显著性(P0.05).结论 颈内动脉输注HCMNCs可显著改善VD大鼠学习记忆能力,增加VD大鼠脑组织NGF含量,具有脑保护作用.     

脑血管性痴呆20例临床分析

对１９９１～１９９３年收治的血管性痴呆２０例进行了回顾性分析，总结了其发病临床表现及辅助检查的特点以及与其相似的疾病进行鉴别诊断和治疗，认为对该病的诊治有一定实际意义。     

卒中后痴呆危险因素的临床分析

评字了２２７例脑卒中患者的智能,比较了８３例议会中后痴呆患者和１１４例卒中后非痴呆患者的临床表现。结果显示,卒中后痴呆多见于受水平低的患者。长期高坟、脑卒中史和心脏病、高脂血症糖尿病以及语言和运动障碍等因素,与议会中后智能障碍的发生有密切关系。     

老年血管性痴呆的治疗与预防

近年来，老年痴呆发病率呈明显上升趋势，我国北方地区60岁以上老人痴呆患病率已达3．96％，其中由于脑梗塞等脑血管疾病导致的血管性痴呆占多数，是最常见的老年痴呆。血管性痴呆的实质是脑动脉硬化，是由于血管管腔狭窄、血管弹性减低，造成脑组织供血不足，脑细胞因缺血缺氧发生坏死造成的。     

血管性痴呆研究进展

血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是由脑血管病(如脑梗塞、脑出血、皮层下白质的缺血性改变)引起的有痴呆表现的临床综合征.血管性痴呆的神经病理分类包括缺血性和出血性脑损害所致的痴呆以及低血氧-低灌流性痴呆.血管性痴呆实际上是一系列由于血管因素引起的痴呆综合征,临床以多发性脑梗死性痴呆(MID)较多见.血管性痴呆的危险因素包括年龄、种族、遗传因素和与中风相关的因素等.阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VaD)是老年人中最常见的两种痴呆类型,两者之间具有极为复杂的关联,其发病率均随年龄增长而增高,而且经常相互伴随发病.对血管性痴呆最关键的治疗就是预防卒中的发生,而预防的关键则在于控制引起血管性痴呆发生的危险因素.     

脑血管病早期临床风险评估与防治策略

了解脑血管病变的潜在危险因素,是预见病情变化及全面把握病情的需要,以最大可能地早期提供防治措施。在脑血管病变潜在危险因素中,尤其应当重视早期病情加重及猝死。尽早发现病情并采取必要的防治措施,以扼制病变发展,避免因脑血管病变本身潜在危险因素导致病情恶化或加重。     

血管性痴呆与阿尔茨海默病的精神行为症状分析

目的：对血管性痴呆（VD）和阿尔茨海默病（AD）的精神行为症状进行回顾性分析,以区别其临床表现。方法：回顾性分析我院2007年10月至2009年10月门诊及住院患者122例（AD61例、VD61例）精神行为症状。结果：AD组行为紊乱和攻击行为发生率高于VD组,VD组的情感障碍发生率高于AD组,AD组的行为紊乱和攻击行为EHAVE-AD评分高于VD组,而情感障碍EHAVE-AD评分低于VD组,其余BEHAVE-AD评分差异没有统计学意义。结论：通过本研究对临床医生鉴别AD与VD提供参考依据。     

阿尔茨海默病与血管性痴呆患者脑脊液细胞学分析

目的探究脑脊液细胞学检查对于阿尔茨海默病（alzheimer disease,AD）与血管性痴呆（vascular dementia，VD）患者的诊断意义。方法。脑脊液细胞学检查。结果AD组脑脊液细胞学中淋巴细胞较对照组无明显差异，而VD组中脑脊液淋巴细胞较对照组有明显增高。结论观察AD与VD患者脑脊液的细胞学变化，有助于VD的诊断。     

血管性痴呆和阿尔茨海默病患者脑MRI对比分析

目的血管性痴呆和阿尔茨海默病患者脑MRI对比分析。方法本文选取我院于2014年01月-2015年05月收治的各35例血管性痴呆和阿尔茨海默病患者,对所有患者全部实施脑部MRI扫描诊断,进一步对其扫描诊断的MRI图像加以分析探讨,对比两组患者的海马体积测量值大小、LA分级情况以及影像学结果。结果血管性痴呆组患者的海马体积平均为(4.80±0.27)立方厘米,阿尔茨海默病组患者的海马体积平均为(4.44±0.24)立方厘米,两组结果对比存在显著性差异(P0.05),具有统计学意义。两组LA分级情况结果对比存在显著性差异(P0.05),具有统计学意义。结论血管性痴呆和阿尔茨海默病患者的脑部MRI图像存在较大的差异,需要结合临床治疗和诊断过程加以有效鉴别和诊断。     

血管性认知障碍研究进展

血管性认知障碍(VCI)指由脑血管病以及脑血管危险因素导致的认知障碍,它包括了从轻微认知损害(MCI)到血管性痴呆(VaD)。现从VCI的定义、分类、流行病学资料、危险因素、评估手段、诊断标准、预防和治疗措施等方面对VCI及其研究进展进行概述,以加强对VCI的认识,做到早诊断、早预防、早治疗,延缓MCI向VaD进展。     

血管性痴呆与阿尔茨海默病的临床特征比较

目的探讨血管性痴呆(vascular dementia,VD)、阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)与认知功能障碍的关系。方法采用MRI技术测定VD30例、AD20例患者脑叶和海马体积。应用MMSE评定受试者认知功能。结果不同痴呆阶段的VD和AD患者有着不同的临床特征,两者之间的鉴别指标随痴呆的进展而变化。颅脑MRI对AD患者海马测定显示萎缩明显,VD患者虽然也有不同程度的海马萎缩,但萎缩程度明显低于AD(P<0.01);与此对应,AD患者的颞角也较VD患者明显加深(P<0.05),为海马萎缩的间接证据。VD患者MMSE评分的降低与额叶、颞叶萎缩程度呈正相关。颅脑MRI对VD患者的测定显示多发病灶较单发病灶、双侧病灶较单发病灶、病灶总体积>50 mm3较<50 mm3的患者,认知功能评分的降低亦更显著。结论VD和AD具有不同的临床特征,两者间的差别是由各自的病变性质、部位和病理生理机制所决定的。     

小血管疾病致血管性痴呆脑血流统计影像分析

目的探讨小血管疾病导致的血管性痴呆(VD)脑血流(CBF)变异和分布,评估CBF技术对VD临床诊断价值。方法VD组和健康组,分别得到CBFSPECT影像,并用3D-FA及3D-SSP方法做同机处理,比较两个组CBF影像的FD均值及VD组CBF减少的分布形式。结果VD组CBF影像中FD均值显著高于健康组(P<0.01);经3D-SSP分析重建后,显示VD组CBF呈现全脑皮层的血流减少和额前叶区局限性血流减少。结论影像分析技术的应用,对VD患者的诊断有一定临床价值。     

血管性痴呆动物模型研究进展

血管性痴呆是由于一系列脑血管因素引起的脑组织血液循环障碍、脑部机能减退而致的一种认知功能缺损的综合征。建立合适的脑缺血所致VD动物模型对于深入探讨VD的发病机制、病理学特点以及临床患者的早期诊断、早期治疗甚至早期预防均有重要意义。本文对VD的动物实验模型研究进展做一综述。     

血管性痴呆研究进展

血管性痴呆是老年性痴呆中最常见的类型之一,仅次于Alzheimer病。目前认为一些类型的血管性痴呆是可防可治的。文章就血管性痴呆的病因、分类、发病机制、诊断及防治进展作了综述。     

非痴呆型血管性认知功能障碍的研究进展

血管性认知功能障碍（VCI）是在重新认识和批判血管性痴呆（VaD）的基础上提出来的,目的在于对其早期干预,降低VaD的发生率。非痴呆型血管性认知功能障碍（V-CIND）恰好处于VCI的早期,对其进行研究有着重要的实际意义和社会意义。