胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α和血栓素B2的影响

[目的]探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）水平的影响。[方法]采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以多潘立酮为对照,观察胃炎饮对大鼠胃黏膜病理组织学和血浆6-Keto-PGF1α。TXB2水平的影响。[结果]模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时血浆6-Keto-PGF1α水平明显下降,TXB2水平明显上升（P〈0．01）;与模型组比较,各治疗组均可明显改善大鼠胃黏膜病理组织学变化,升高6-Keto-PGF1α水平,降低TXB2水平（P〈0．01,〈0．05）。[结论]胃炎饮可调节血浆6-Keto-PGF1α和TXB2水平,提高胃黏膜血流量,加强胃黏膜的黏液-碳酸氢盐屏障,减轻反流液对胃黏膜的损伤。     

胆汁反流性胃炎胃黏膜Thl／Th2平衡的研究

胆汁反流性胃炎（BRG）是由过多的十二指肠胃反流引起的胃黏膜化学性炎症,与萎缩、肠化生等胃黏膜癌前病变有关。胃黏膜癌变过程中存在Thl／Th2平衡向Th2方向漂移。目的：探讨BRG的免疫发病机制及其胃黏膜Thl／Th2平衡状态与胃癌的关系。方法：60例原发性BRG患者和38例正常对照者纳入研究。于内镜下行BRG分级,取胃黏膜根据新悉尼系统行组织学变化分级,并以免疫组化方法检测胃黏膜Thl细胞因子干扰素-1（IFN-1）和Th2细胞因子白细胞介素-4（IL-4）表达,分析两者表达与BRG胃黏膜内镜和组织学表现的相关性。结果：BRG胃黏膜中的IFN-γ、IL-4阳性表达率均显著高于正常对照组且两者呈负相关（P〈0．05）,IL-4呈高表达而IFN-1呈低表达（免疫组化评分：2．60±1．83对1．10±1．12）。BRG胃黏膜IFN-1表达与胃黏膜慢性炎症和活动性呈正相关（P〈0．05）,与肠化生呈负相关（P〈0．05）;IL-4表达与胃黏膜慢性炎症、活动性、萎缩呈正相关（P〈0．05）;两者表达均与BRG内镜分级呈正相关（P〈0．05）。结论：BRG胃黏膜的Thl／Th2平衡向Th2方向漂移,与胃黏膜癌变过程中的Thl／Th2平衡漂移方向一致;Th2型炎症反应在BRG的发生、发展中起重要作用;Thl极化时胃黏膜不易发生肠化生。     

复方隔山消颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用

[目的]探讨复方隔山消颗粒对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎（CAG）的治疗作用。[方法]将110只大鼠随机分为5组：正常对照（正常）组，模型对照（模型）组，复方隔山消颗粒高、中、低剂量组，每组22只。除正常组外，均采用55℃15%氯化钠灌胃方法制作CAG动物模型，用不同剂量的复方隔山消颗粒进行治疗后，取胃黏膜组织，切片，观察胃黏膜萎缩、肠上皮化生（IM）、异型增生（Dys）及损伤情况。[结果]模型组大鼠胃黏膜腺体萎缩，可见IM，黏膜肌层和固有层问有较多增生的纤维结缔组织。经不同剂量的复方隔山消颗粒治疗后，各剂量组大鼠胃黏膜损伤指数与模型组比较均明显降低（P〈0.01，〈0.05），黏膜萎缩、IM、Dys鼠数与模型组比较均明显减少（均P〈0.01）。[结论]复方隔山消颗粒对大鼠实验性CAG胃黏膜病变有较好的防治作用。     

砂仁挥发油对胃溃疡黏膜PS2表达的影响及意义

目的观察砂仁挥发油对大鼠乙酸性胃溃疡黏膜乳癌相关肽（PS2）的影响,并分析其意义。方法用乙酸涂抹法建立大鼠胃溃疡模型,IL-1β诱发溃疡复发模型。设正常对照组、模型组、假手术组、雷尼替丁组、砂仁挥发油组。在给药后第7、92天分别取胃黏膜标本,采用免疫荧光法检测PS2;采用Neuhaus法检测氨基己糖、磷脂。结果砂仁挥发油组胃黏膜氨基己糖、磷脂水平增高,与雷尼替丁组相比,P均〈0．01。砂仁挥发油组胃黏膜氨基己糖、磷脂水平和PS2的表达呈正相关（r分别为0．865、0．924）。结论砂仁挥发油可提高乙酸性胃溃疡大鼠骨黏膜PS2水平。这可能是砂仁挥发油防止溃疡产生和复发的机制之一。     

熊去氧胆酸及普瑞博思治疗碱性反流性胃炎的实验研究

目的：为研究碱性反流性胃炎的机理和治疗，在建立大鼠碱性反流性胃炎模型的基础上观察熊去氧胆酸及西沙必利的治疗作用。方法：正常对照组１０只，行幽门弹簧扩张手术３５只中手术对照组１０只，熊去氧胆酸治疗组１５只，普瑞博思治疗组１０只。８周后，测胃液ｐＨ、甘氨胆酸、磷脂、氨基己糖含量、血清胃泌素及胃粘膜病理检查。结果：手术对照组胃液甘氨胆酸及ｐＨ值升高，胃粘膜病理改变明显；熊去氧胆酸及普瑞博思治疗组，大鼠胃液甘氨胆酸明显降低，胃粘膜病理改变轻，结论：①胃幽门弹簧扩张术能够建立实验性碱性反流性胃炎模型；②熊去氧胆酸及普瑞博思对大鼠碱性反流性胃炎均有较好的疗效。     

云香复合胃痛胶囊对慢性浅表性胃炎大鼠胃分泌功能的影响

[目的]观察云香复合胃痛胶囊治疗实验性大鼠慢性浅表性胃炎（CSG）的疗效及作用机制，为该胶囊治疗CSG的临床应用提供依据。[方法]采用水杨酸钠及饥饱失常法建立CSG大鼠模型，造模成功后，除正常组外，抽取50只随机分为5组，观察大鼠胃酸酸度、胃蛋白酶活性以及胃黏膜形态结构等的变化。[结果]模型组大鼠胃酸酸度、胃蛋白酶活性显著高于正常组，各治疗组明显低于模型组（均P〈0．01）。[结论]云香复合胃痛胶囊可降低胃酸酸度、抑制胃蛋白酶活性、减少胃黏膜损伤，可能是治疗CSG的机制之一。     

清热理气冲剂对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的 探讨清热理气冲剂对实验性胆汁反流性胃炎（BRG）大鼠血浆内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法 60只大鼠随机分为A组（中药等效剂量组），B组（中药大剂量组），C组（西沙必利等效剂量组），D组（枸橼酸铋钾等效剂量组），E组（病理对照组）和F组（正常对照组）。除F组外，其余各组大鼠应用胆汁灌胃导致胃黏膜损害。2W后分别应用清热理气冲剂等效剂量、大剂量、西沙必利、枸橼酸铋钾处理。实验第4周观察胆汁反流性胃炎胃黏膜病理形态和应用放免法测定血浆ET和CGRP含量。结果 F组可见黏膜下层充血水肿，胃小凹增生，肠上皮化生，炎性细胞浸润等，而A组和B组胃黏膜组织形态显著改善。F组电镜观察到胃黏膜细胞问的紧密连接受损，线粒体肿胀，粗面内质网扩张，微绒毛变短或丢失，A组和B组的超微结构明显的改善。A组和B组血浆ET明显低于E组（P〈0．01）。A组和B组血浆CGRP明显高于E组（P〈0．01）。结论 清热理气冲剂可以减轻胃黏膜损伤，通过影响血浆ET和CGRP相关肽含量而达到治疗BRG目的。     

云香复合胃痛胶囊治疗慢性浅表性胃炎模型大鼠的疗效及机制研究

[目的]研究云香复合胃痛胶囊治疗实验性慢性浅表性胃炎（CSG）大鼠的疗效及作用机制,为临床治疗CSG的应用提供依据。[方法]采用水杨酸钠及饥饱失常法建立CSG大鼠模型,造模成功后,除正常组外,抽取50只随机分为5组,观察大鼠幽门括约肌组织中一氧化氮合酶（NOS）、乙酰胆碱酯酶（AchE）活性的变化。[结果]模型组大鼠幽门括约肌组织NOS、AchE活性显著高于正常组,各治疗组明显低于模型组（均P〈0．01）。[结论]云香复合胃痛胶囊对CSG有较好的治疗作用,并对胃黏膜有修复和保护作用。     

消痞颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生胃黏膜Bcl-2和Bax表达的影响

[目的]从胃黏膜Bcl-2和Bax表达变化的角度探讨实验性慢性萎缩性胃炎（CAG）伴不典型增生（A）发病机制及消痞颗粒对其治疗作用的机制。[方法]将大鼠随机分为5组,采用综合法（幽门弹簧插入加高盐热糊法）复制大鼠CAG伴ATP模型,免疫组化法显示胃黏膜Bcl-2和Bax表达。[结果]正常大鼠胃黏膜基底有Bcl-2阳性表达,在胃黏膜ATP区域Bcl-2阳性表达增多（P〈0.01）,应用消痞颗粒剂治疗后,胃黏膜Bcl-2阳性表达明显减弱,与模型组、自然恢复组相比差异有统计意义（P〈0.01）;正常大鼠胃窦部黏膜的增殖带有Bax蛋白表达,而模型组Bax阳性表达显著减弱,经消痞颗粒治疗Bax表达有一定增强。[结论]消痞颗粒治疗后胃黏膜病变病理形态明显改善,可能是其通过抑制Bcl-2表达、上调Bax表达、调节细胞增殖凋亡而起作用。     

胃安素防治慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的实验病理研究

为了研究胃安素对实验性大鼠慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的防治作用，以光镜、电镜下胃粘膜病理形态学变化及有关生化项目为观察指标，结果发现胃安素预防组及治疗组发生萎缩性胃炎、肠化和不典型增生者较模型组明显减少（Ｐ〈０．０５），胃粘膜前列腺素Ｅ２、已糖胺、血清皮质醇含量较模型组明显升高（Ｐ〈０．０５）；模型恢复组血清Ｄ－木糖水平显著低于正常组，胃液ｐＨ值明显高于正常组（Ｐ〈０．０５）。表明胃安素对实验性大     

不同证型胃炎大鼠能量代谢指标差异的探讨

[目的]探讨不同证型胃炎大鼠能量代谢指标的差异。[方法]选取40只清洁级SD大鼠,随机分成4组:脾胃湿热组,脾胃虚弱组,单纯胃炎组,正常组。造模5周后取胃黏膜和骨骼肌通过酶促反应,检测并比较各组能量代谢指标ATP酶活性。[结果]与正常组胃黏膜和骨骼肌ATP酶活性相比,脾胃虚弱组偏低(P<0.01),单纯胃炎组、脾胃湿热组偏高(P<0.01);单纯胃炎组、脾胃虚弱组均较脾胃湿热组偏低(P<0.05、P<0.01)。[结论]脾胃虚弱组数值明显偏低,表明长期处于脾胃虚弱状态的大鼠ATP合成减少;脾胃湿热组数值明显偏高,表明基础酶活性和能量代谢增高。     

养肝利胆颗粒对胆色素结石炎症反应环节的影响

[目的]观察养肝利胆颗粒（YGLD）对豚鼠胆色素结石形成过程中炎症环节的影响。[方法]应用雄性豚鼠皮下注射林可霉素联合喂养致石饲料建立胆色素结石模型,观察YGLD对该模型成石率、胆囊容积、胆汁中黏蛋白及C反应蛋白（CRP）浓度的影响。[结果]YGLD组与模型组比较成石率显著降低（P〈0．01）,胆囊容积明显减小（P〈0．05）,胆汁中黏蛋白及CRP浓度明显降低（P〈0．05）。[结论]YGLD通过降低胆汁中黏蛋白、CRP水平来发挥逆转成石胆汁及降低胆色素结石成石率的重要作用。     

加味厚朴温中汤对泄泻湿阻证大鼠胃肠道P物质和白细胞介素2表达的影响

[目的]观察不同剂量加味厚朴温中汤对泄泻湿阻证大鼠模型胃肠道P物质（SP）和白细胞介素2（IL-2）表达的影响。[方法]采用大黄灌胃加外湿法建立大鼠泄泻湿阻证模型。并将大鼠随机分为7组;湿阻证模型（模型1）组,自然恢复（模型2）组,加味厚朴温中汤低、中、高剂量（低、中、高剂量）组及阿托品组,正常对照（正常）组。以免疫组化法检测不同剂量加味厚朴温中汤治疗后各组胃肠组织SP和IL-2的水平变化。[结果]与正常组比较,模型组大鼠SP与IL-2在胃窦部和空肠起始段的表达均显著减低（P〈0．01）;用加味厚朴温中汤治疗后sP及IL-2水平均比模型组增加（P〈0．05,〈0．01）。[结论]通过调节胃肠道激素和免疫功能,以调整胃肠道运动,可能是加味厚朴温中汤治疗湿阻证泄泻的又一作用机制。     

双蒲散对大鼠慢性胃溃疡愈合质量及抗复发的影响

[目的]研究双蒲散对实验性大鼠慢性胃溃疡（GU）愈合质量及抗复发的影响，并探讨其可能机制。[方法]采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成慢性GU模型，随机分为模型组、雷尼替丁组、双蒲散组，分别灌服0．85％氯化钠、雷尼替丁及双蒲散。[结果]双蒲散组溃疡指数（UI）、扩张腺体数和炎细胞数目明显低于模型组和雷尼替丁组，再生黏膜厚度、胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）及前列腺素E2（PGE2）水平显著高于模型组和雷尼替丁组，丙二醛（MDA）水平明显低于模型组和雷尼替丁组（均P〈0．01，〈0．05）。[结论]双蒲散可提高GU愈合质量，减少溃疡复发。其机制可能是通过增加胃黏膜组织PGE2和SOD水平，降低MDA水平，促进黏膜修复而实现的。     

胃肠激素在肝衰竭大鼠胃肠道动力改变中的影响

[目的]探讨胃肠激素对肝衰竭大鼠胃肠动力障碍的影响。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠胃排空及肠道传输的变化,同时测定大鼠血浆及胃肠组织中胃动素（MTL）、P物质（SP）及生长抑素（SS）的含量。[结果]与对照组比较,肝衰竭模型组大鼠胃排空及小肠动力明显减弱（P〈0.01）,血浆及胃窦、空肠组织中生长抑素的含量明显增加（P〈0.01或P〈0.05）,P物质的含量则显著减少（P〈0.01）,但胃动素的含量无明显变化。[结论]肝衰竭大鼠胃肠功能下降与P物质及生长抑素的变化有关,胃动素在其中可能不起作用。     

以胃黏膜胆汁酸浓度评估胆汁反流对胃黏膜组织的作用

背景:胃黏膜胆汁酸水平可直接反映胃黏膜细胞胆汁酸暴露的程度,并体现胆汁酸对胃黏膜的损伤程度。目的:探讨以胃黏膜组织胆汁酸浓度评估胆汁反流对胃黏膜病理改变的影响。方法:选取经内镜检查和黏膜胆汁酸浓度确诊的40例胆汁反流性胃炎患者和20例无胆汁反流性胃炎患者,评估幽门螺杆菌(H.pylori)检出率,行组织病理学评分,并分析胃黏膜胆汁酸浓度与组织病理学评分的相关性。结果:与无胆汁反流性胃炎患者相比,胆汁反流性胃炎患者H.pylori检出率无明显差异;胃窦、胃体黏膜组织胆汁酸含量显著升高(P0.05);胃窦黏膜慢性炎症和肠化生评分显著升高(P0.05),胃体黏膜慢性炎症、炎症活动性、萎缩和肠化生评分均显著升高(P0.05)。胆汁反流性胃炎患者胃窦、胃体组织病理学改变均与胆汁酸浓度相关(P0.05)。结论:以胃黏膜胆汁酸浓度评估的胆汁反流与胃黏膜病理损伤严重程度呈正相关。与无胆汁反流性胃炎相比,胃内胆汁反流主要加重胃体部组织病理学损伤。     

平胃消导胶囊对功能性消化不良模型大鼠胃电活动和胃肠激素的影响

[目的]观察平胃消导胶囊对情志刺激引起的功能性消化不良（FD）模型大鼠胃电活动和胃肠激素水平的影响,探讨其可能的作用机制。[方法]将实验大鼠随机分为6组：空白对照组,模型组,多潘立酮药物对照组,平胃消导胶囊大、中、小剂量组。除空白对照组外,其余各组用夹尾激怒法复制FD大鼠模型,观察和对比各组大鼠胃窦消化间期综合肌电（IMC）活动,检测血浆胃动素（MOT）和血管活性肠肽（VIP）水平,并以此评价药物疗效。[结果]与模型组相比,平胃消导胶囊治疗组IMC周期缩短（P〈0．05,〈0．01）、Ⅲ相时程延长（P〈0．01）、Ⅲ相发生率增高（P〈0．05,〈0．01）,血浆MOT水平升高（P〈0．05,〈0．01）,VIP水平降低（P〈0．01）。[结论]平胃消导胶囊可增强FD模型大鼠胃电活动,恢复性调节MOT、VIP）水平,表现出良好的整体调节和促进胃排空作用。加大剂量治疗效果更好,是治疗FD疗效确切的中药制剂。     

枳黄方对急性酒精性肝损伤大鼠内毒素信号转导通路中白细胞分化抗原14的影响

[目的]探讨酒精性肝损伤时，枳黄方对内毒素信号通路中白细胞分化抗原14（CD14）表达的影响。[方法]将75只Wistar大鼠随机分为空白对照（正常）组、酒精攻击（模型）组、枳黄方（治疗）组，10d后，处死大鼠，取大鼠血清和肝脏测定丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST），苏木精-伊红染色观察肝脏病理变化，基质染色法测定血清内毒素，免疫组化法测定肝脏肿瘤坏死因子α（TNF-α），RT—PCR法测定肝组织CD14mRNA的变化。[结果]治疗组肝脏病理表现较模型组好，其血清内毒素、ALT、AST和肝组织TNF-α、CD14mRNA表达水平均高于正常组（P〈0．05，〈0．01，〈0．01，〈0．01，〈0．05），且均显著低于模型组（均P〈0．01）。[结论]枳黄方能显著降低内毒素信号转导通路上CD14基因水平的表达，减少肝组织TNF-α的表达，这可能是其对大鼠酒精性肝损伤有较明显保护作用的机制之一。     

中药复方清肠汤对大鼠实验性结肠炎的疗效观察

[目的]观察中药复方清肠汤对实验性结肠炎大鼠的治疗效果.[方法]将40只SD大鼠随机分为空白对照组（A组）、模型组（B组）、西药对照组（C组）、中药常规剂量组（D组）、中药大剂量组（E组）和湿热组（F组）,采用乙酸灌肠加葡聚糖硫酸钠自由饮用的方法制作大鼠实验性结肠炎模型,F组再给予高糖高脂饮食喂养并放置高温高湿环境处理以模拟大肠湿热证形成条件,造模同时D、E、F组给予清肠汤灌胃,C组给予柳氮磺嘧啶（SASP）混悬液灌胃,每日2次,治疗7d后再次以乙酸灌肠,各组均连续灌胃14d,治疗前后每日观察记录大鼠体质量、饮食及活动情况,重点观察粪便的性状改变,造模前后检测肛温,对死亡大鼠进行解剖并观察肠道病理改变.治疗结束后对各组大鼠疾病活动指数（DAD、肠黏膜损伤评分及组织病理学评分（HI）进行统计学评价和分析.[结果]与A组相比,造模后各组大鼠DAI评分、肠黏膜损伤评分和HI评分明显上升（P＜0.05）;给药后,D组和F组的DAI评分有明显下降（P＜0.05）,各组肠黏膜损伤评分和HI评分明显降低（P＜0.05）,F组肠道HI评分明显低于D组（P＜0.05）.[结论]清肠汤能改善实验性结肠炎模型大鼠的症状,并且与SASP一样均能使模型大鼠的肠黏膜损伤减轻.而清肠汤对湿热证模型组大鼠肠道病理损伤的改善优于非湿热证模型组,体现了中医辨证论治的优势.