（＋）—布雷菲德菌素A的中间体合成研究Ⅲ.α,β—不饱和酯的合成

（＋）－布雷菲力素Ａ的重要中间体－－α、β不饱和酯（８）可以（１Ｒ，２Ｒ，２‘Ｒ）－１－（１’－二甲叔丁硅氧基－２‘－羟基乙基）－２－氰基环戊烷（７）为原料，经氧化和Ｗａｄｗｏｒｔｈ－Ｅｍｍｏｎｓ反庆制得。     

（＋）－布雷菲德菌素A的中间体合成研究Ⅱ．闭环反应及相关环戊烷衍生物的制备

利用氰基环氧化物（１）分子内的闭环反应，制备具有抗真菌、抗病毒等生物活性的（＋）－布雷菲德菌素Ａ的重要中间体即（１Ｒ，２Ｒ，１′Ｒ）－１－（１′－二甲叔丁硅氧基－２′－羟基乙基）－２－氰基环戊烷（３）的过程及相关环戊烷衍生物的制备     

（＋）－布雷菲德菌素A的中间体合成研究Ⅰ．7－氰基－1－二甲叔丁硅氧基－2，3－反－环氧庚烷的制备

简述从四氢吡喃丙炔醇（３）和１－溴－４－氯丁烷（４）开始经６步反应制备７－氰基－１－二甲步丁硅氧基－２－，３－反－环氢庚烷（５），此化合物是合成（＋）－布雷菲德菌素Ａ中间体的原料。     

（＋）—布雷菲德菌素A的中间体合成研究Ⅱ.闭环反应及相关环戊…

利用氰基环氧化物（１）分子内的闭环反应，制备具有抗真菌、抗病毒等生物活性的（＋）－布雷菲德菌素Ａ的重要中间体即（１Ｒ，２Ｒ，１Ｒ）－１－（１‘－二甲叔丁硅氧基－２’－羟基乙基）－２－氰基环戊烷（３）的过程及相关环戊烷衍生物的制备。     

（＋）—布雷菲德菌素A的中间体合成研究：I.7—氰基—1—二甲叔丁…

简述从四氢吡喃丙炔醇（３）和１－溴－４－氯丁烷（４）开始经６步反应制备７－氰基－１－二甲步丁硅氧基－２，３－反－环氧庚烷（５），此化合物是合成（＋）－布雷菲德菌素Ａ中间体的原料。     

（E）-α，β-不饱和酯的立体选择性合成

将醛和二氯乙酸甲酯加到CrCl2的THF悬浮液中，室温反应12h（或回流2h）得到（E）-α，β-不饱和酯，11例收率65％～99％，减少CrCl2用量，可得到中间体α-氯-β-羟基酯，5例收率80％～89％。     

β－（2－吡啶基）丙氨酸的合成及其对映体拆分和氨基的保护

报道非天然氨基酸β－（２－吡啶基）丙氨酸的合成、异构体拆分及Ｎ端引入Ｂｏｃ－、Ｆｍｏｃ－保护基，并对其制备方法进行了改进。     

强啡肽A－（1－13）类似物的合成及生物活性

用固相多肽合成方法，合成了强啡肽Ａ－（１－１３）（Ｉ）及其类似物［Ａｌａ８，Ｄ－Ｐｒｏ１０］－ＤＹＮＡ－（１－１３）－ＮＨ２（ＩＩ）和［Ｄ－Ａｌａ２，Ａｌａ８，Ｄ－Ｐｒｏ１０］－ＤＹＮＡ－（１－１３）－ＮＨ２（ＩＩＩ），并对其进行了镇痛活性试验和ＭＶＤ及ＲＶＤ试验。结果表明，合成产物均有镇痛活性，其中类似物ＩＩＩ的镇痛活性是１的３．６倍，ＲＶＤ试验活性比１强１３５倍，比已知的ｋ－受体强激动剂Ｕ５００４８８强１１倍。     

光学活性的19—失碳—1α,25—二羟基维生素D3A环关键中间体的合成

报道以价廉易得的Ｄ－（＋）－木糖为手性源，经５步反应，立体选择性合成１９－失碳－１α，２５－二羟基维生素Ｄ３Ａ环关键中间体（２Ｓ，４Ｓ）－１，５－二氯－２，４－戊二醇（５）的方法，该方法具有收率高，原料和试剂价格便宜等优点。     

强啡肽A（1－17）所致大鼠运动障碍及对脊髓组织AC－cAMP水平的影响

大鼠蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ（１－１７），观察其所引起的行为变化及对脊髓组织ＡＣ－ｃＡＭＰ系统的影响。强啡肽Ａ（１－１７）５、１０、２０ｎｍｏｌ可引起大鼠双后肢弛缓性瘫痪，并在给药１０ｍｉｎ强啡肽Ａ（１－１７）１０、２０ｎｍｏｌ显著抑制脊髓组织ｃＡＭＰ含量和ＡＣ活性，呈量效关系，２ｈ后均有不同程度的恢复。选择性ｋ型阿片受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ３０ｎｍｏｌ可明显对抗强啡肽Ａ（１－１７）２０ｎｍｏｌ所致的后肢瘫痪并完全阻断其对ＡＣ、ｃＡＭＰ的抑制作用；Ｌ型Ｃａ２＋通道阻断剂异搏定１００ｎｍｏｌ亦可部分阻断强啡肽Ａ（１－１７）对脊髓的影响；而兴奋性氨基酸ＮＭＤＡ受体特异性拮抗剂ＡＰＶ１０ｎｍｏｌ则无效。提示ｋ型阿片受体和Ｌ型Ｃａ２＋通道参与了强啡肽Ａ（１－１７）所引起的大鼠运动障碍及对脊髓组织ＡＣ、ｃＡＭＰ水平的调控。     

（Sp）－8－氯腺苷－3＇，5＇－环磷酸辛酯对人白血病HL－60细胞的诱导分化作用

（Ｓｐ）－８－氯腺苷－３＇，５＇－环磷酸辛酯（Ｓｐ－ｏｃｔｙｌ８－ｃｈｌｏｒｏａｄｅｎｏｓｉｎｅ３＇，５＇－ｃｙｃｌｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＯＣＣ）对人白血病ＨＬ－６０细胞有生长抑制和分化诱导作用，该作用与ＯＣＣ浓度和处理时间呈正相关，为不可逆性。流式细胞光度术发现，ＯＣＣ阻断ＨＬ－６０细胞周期于Ｇ１期。参入实验证实，ＯＣＣ对ＨＬ－６０细胞ＤＮＡ合成有显著抑制作用，但不影响ＲＮＡ和蛋白质合成。ＯＣＣ能直接激活ＨＬ－６０细胞浆中提取的蛋白激酶Ａ（ＰＫＡ），并抑制它与ｃＡＭＰ的结合。经ＯＣＣ处理的ＨＬ－６０细胞浆中ＰＫＡ活性明显升高，说明ＯＣＣ能与ｃＡＭＰ竞争ＰＫＡ的结合并激活ＰＫＡ。     

2－（2－甲氧苯氧）乙胺的合成

２－（２－甲氧苯氧）乙胺是合成某些β－受体阻断剂的重要中间体。我们探讨了几种不同的制备途径，发现将愈创木酚与１，２－二氯乙烷（或１，２－二溴乙烷）反应的单取代卤代物转化为叠氮化物，通过催化氢化，可以获得产率高，纯度好的伯胺。目标物也可以通过Ｇａｂｒｉｅｌ反应或通过相应睛的还原制得，但是叠氮化合物途径是一条经济而安全的路线。     

大鼠主动脉α_1肾上腺素能受体激活引起Ca~（2＋）内流的特性

在大鼠主动脉平滑肌标本上，０．５μｍｏｌ．Ｌ－１硝苯吡啶能完全阻断由１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ引起的血管收缩和４５Ｃａ内流；并部分抑制苯肾上腺素引起的血管收缩效应和４５Ｃａ内流；６ｍｍｏｌ·Ｌ－１普鲁卡因能完全阻断无钙Ｋｒｅｂｓ液中苯肾上腺素引起的血管收缩和４５Ｃａ外溢，且部分阻断正常Ｋｒｅｂｓ液中苯肾上腺素引起的血管收缩和４５Ｃａ内流；０．５μｍｏｌ·Ｌ－１硝苯吡啶和６ｍｍｏｌ·Ｌ－１普鲁卡因合用能阻断苯肾上腺素引起的Ｃａ２＋内流。提示：α１受体兴奋后引起的细胞外Ｃａ２＋内流可分为硝苯吡啶敏感和不敏感两部分，而后者受细胞内Ｃａ２＋释放调节。     

α—（氨甲基）—4—羟基—1，3—苯二甲醇的合成

a-(氨甲基)-4-羟基-1,3-苯二甲醇(1)是合成β2-肾上腺素能激动剂沙美特罗(salmetero1)的重要中间体[1～5]。     

抗肿瘤药物2，3－二乙酰氧基－5－烷氧羰基－1－（3′，5′－二酮－N（4′）－取代哌嗪甲基）苯的合成研究（Ⅲ）

在寻找新型抗肿瘤药物过程中，作者设计并合成了十四个３．５－哌嗪二酮类化合物。经过对肿瘤细胞Ｐ３８８体外试验结果表明，化合物（Ⅲ１，Ⅲ５，Ⅲ７）活性较高，其他化合物也只有一定的生物活性．（Ⅲ１：剂量：１γ／ｍＬ，抑制率：５０％：Ⅲ５：剂量：１γ／ｍＬ，抑制率：７３％；Ⅲ７：剂量：１γ／ｍＬ，抑制率：７２％）     

芦丁复合物对兔实验性脑梗塞血浆中TXB_2、6－Keto－PGF_（1α）的影响

通过建立兔大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血实验模型，测定缺血后及经芦丁复合物治疗后血浆中ＴＸＢ_２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量。结果发现ＴＸＢ_２在脑梗塞后明显增高，而６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量降低，经芦丁复合物治疗后ＴＸＢ_２减少，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）增高，与缺血组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０ｌ）。提示芦丁复合物有明显的调节ＴＸＢ_２／６－Ｋｅｔｏ－ＴＧＦ_（１α）平衡，减轻缺血性脑损伤的作用。     

普萘洛尔和苄普地尔消除左甲状腺素诱发的大鼠心脏肥厚和线粒体Ca~（2＋）Mg~（2＋）－ATP酶活力升高

普萘洛尔和苄普地尔消除左甲状腺素诱发的大鼠心脏肥厚和线粒体Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力升高陈丁丁，戴德哉，陆坚，张新奎（中国药科大学药理研究室，南京２１０００９，中国关键词普萘洛尔；苄普地尔；左甲状腺素；心脏线粒体；Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶；心脏...     

通脉宁心对血脂、血浆血栓烷B_2和6－酮－前列腺素F_（1α）的影响

用通脉宁心治疗高脂血症患者３０例（男性１４例，女性１６例；平均年龄５４±ｓ１０ａ）。剂量１０ｇ，ｔｉｄ，ｐｏ。８ｗｋ为一个疗程。结果：该药使血清中甘油三酯及血浆中血栓烷Ｂ２较治疗前明显降低（Ｐ＜０．０１；Ｐ＜０．０５）；对高密度脂蛋白及６－酮－前列腺素Ｆ１α的升高不显著（Ｐ均＞０．０５）。     

安定中间体2－（N－甲基－2－氯乙酰胺基）－5－氯二苯酮的一锅合成法

用５－氯－３－苯基－２，１－苯并异唑在甲苯中三步一锅合成安定中间体２－（Ｎ－甲基－２－氯乙酰胺基）－５－氯二苯酮，总收率８１％以上。     

β－锗代－α－氨基酸衍生物研究Ⅱ．β－锗代溶肉瘤素倍半氧化物的合成及活性测定

本文以苯胺为原料合成了１－｛对－［双－（β－氯乙基）氨基］－苯基｝－２－氨基－２－羧基乙基锗倍半氧化物（Ⅰ），测定了（Ⅰ）的ＬＤ５０及抑制小鼠Ｓ－１８０的活性。结果表明当腹腔注射（ｉｐ．）给药时，（Ⅰ）对小鼠Ｓ－１８０生长的抑制率为７８％，优于Ｇｅ－１３２和溶肉瘤素，且其ＬＤ５０在腹腔注射时为１７６５ｍｇ／ｋｇ，毒性远小于溶肉瘤素。