心痛方对急性心肌梗死大鼠血浆ICAM-1、VCAM-1的影响

目的:观察心痛方对急性心肌梗死大鼠心梗面积和血浆中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)水平的影响,探讨炎症反应与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系及心痛方干预急性心肌梗死的疗效机制。方法:选用40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、心痛方组、欣康组,冠脉结扎法造模;处死动物后取心肌组织,测定心梗面积;酶联免疫法检测ICAM-1、VCAM-1的表达。结果:术后血浆中ICAM-1、VCAM-1的表达明显升高(P0.01),心痛方及欣康给药后均能抑制血浆ICAM-1、VCAM-1的表达(P0.01),心痛方及欣康给药后均能缩小心梗面积(P0.01),且心痛方较欣康组更具优势;ICAM-1、VCAM-1与心肌梗死面积存在线性关系,ICAM-1水平与梗死面积相关性更高。结论:黏附分子ICAM-1、VCAM-1参与ACS的炎症反应过程,心痛方能抑制黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,缩小急性心梗大鼠心梗面积。     

嘎日迪-13对大鼠脑缺血后不同时相不同脑区ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的:探讨脑组织中细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)在大鼠脑缺血损伤后不同时相不同脑区的表达及嘎日迪-13对其影响。方法:雄性SD大鼠360只,将大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组、嘎日迪-13大剂量组(240 mg/kg)、嘎日迪-13中剂量组(120 mg/kg)、嘎日迪-13小剂量组(60 mg/kg)5组,每组又随机分为缺血1h组、6 h组、12 h组、24 h组、72 h组与120 h组6个时相组,采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,免疫组织化学法检测脑组织中ICAM-1和VCAM-1在1 h、6 h、12 h、24 h、72 h和120 h蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组缺血侧海马、纹状体和大脑皮质区ICAM-1、VCAM-1阳性表达量显著升高,1 h后开始上升,24 h达高峰,之后逐渐下降(P<0.01),具有显著性差异。嘎日迪-13大、中、小剂量组缺血侧海马、纹状体和大脑皮质区可明显降低ICAM-1、VCAM-1的阳性表达量,与模型组比较具有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:嘎日迪-13可能是通过减少脑缺血损伤后各时相神经元的损伤,调节黏附分子相互之间的作用,抑制其合成、分泌及释放,来减轻脑组织损伤,从而发挥对脑缺血损伤的保护作用。     

针刺对急性脑缺血大鼠海马TNF-α及IL-1β含量的影响

目的:观察针刺对急性脑缺血大鼠海马肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组。采用开颅法电凝大脑中动脉制作急性脑缺血模型,穴位组针刺百会、水沟穴,非穴位组针刺取穴在百会、水沟左侧旁开约5mm处进针,避开穴位。24h后取材,放射免疫分析法测定组织TNF-α、IL-1β含量。结果:模型组大鼠海马TNF-α、IL-1β含量,显著高于正常组及假手术组(P<0.01)。穴位组海马TNF-α、IL-1β含量显著低于模型组与非穴位组(P<0.01)。非穴位组海马TNF-α、IL-1β含量与模型组接近。结论:针刺穴位可以显著降低脑缺血大鼠海马TNF-α、IL-1β的含量,其可能是针刺抗脑缺血损伤的作用机制之一。     

针刺对大鼠全脑缺血后神经元凋亡的影响

目的 :探讨针刺对大鼠脑缺血后神经元凋亡的影响 ,揭示针刺脑保护机理。方法 :采用“4 -动脉阻断”方法来建立大鼠全脑缺血模型 ;用神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元损害情况 ;原位细胞凋亡检测法 (TUNEL染色 )及电镜观察脑缺血后大脑皮层、海马CA1区神经元凋亡情况。结果 :与假手术组、针刺组相比 ,脑缺血组大脑皮层、海马CA1区神经元缺失明显 (P <0 .0 1)。脑缺血组、针刺组大脑皮层、海马CA1区均存在神经元凋亡 ,但针刺组大脑皮层、海马CA1区凋亡神经元数明显少于脑缺血组 (P <0 .0 1)。结论 :经“4 -动脉阻断”方法建立的大鼠全脑缺血模型证实了针刺的脑保护作用。全脑缺血后的迟发性神经元死亡很可能经由凋亡途径 ,而针刺可通过抑制缺血性神经元凋亡而发挥一定的神经保护作用。     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的 观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达的影响,探讨针刺在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,应用免疫组化方法观察假手术组、模型组（再灌注6h、24h、72h）、针刺组（再灌注6h、24h、72h）ICAM-1表达的变化。结果 缺血再灌注后6h,脑组织微血管内皮细胞表达ICAM-1出现增高趋势,并于24h达到高峰,模型组与针刺组及模型组与假手术组间均有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论 脑缺血后1CAM—l表达增加,针刺可降低1CAM．1的表达,从而减轻缺血后ICAM—l导致的缺缺血性脑损伤。说明针刺对缺血性腑损伤的保护作用机制可能与其抑制脑内ICAM-1的表达有关。     

通心络胶囊对血脂异常患者ICAM-1和VCAM-1影响的临床研究

目的:研究通心络胶囊对血脂异常患者ICAM-1和VCAM-1的影响。方法:96例血脂异常患者随机分为两组:治疗组给予通心络胶囊口服,对照组给予血脂康胶囊口服,观察治疗2个月后,测定血脂和ICAM1、VCAM1的含量。结果:通心络胶囊治疗后患者血清TC、TG、LDH、ET、ICAM-1和VCAM-1明显降低,HDL、NO显著升高,且优与对照组。结论:通心络胶囊可减少ICAM1和VCAM1生成从而保护内皮功能。     

参芍口服液对冠状动脉粥样硬化大鼠主动脉IL-8、VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的观察参芍口服液(丹参、黄芪、赤芍、当归、川芎、桃仁、红花、水蛭、地龙、半夏)对冠状动脉粥样硬化模型大鼠主动脉IL-8、VCAM-1和ICAM-1表达的影响,完善参芍口服液治疗冠状动脉粥样硬化的作用机制。方法采用高脂饮食+维生素D3制作冠状动脉粥样硬化模型大鼠,50只SD大鼠(鼠龄3个月)随机分为空白对照组、模型组、参芍口服液高剂量、参芍口服液低剂量和辛伐他汀组。正常组常规饲养,模型组和治疗组大鼠给予高脂饮食+维生素D3腹腔注射。喂饲4周后,灌胃给药8周,处死。ELISA法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)。取主动脉行免疫组化及免疫印迹,观察白细胞介素8(IL-8)、血管间细胞黏附分子(VCAM-1)和白细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,治疗组血清TC、TG、LDL下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,治疗组冠状动脉粥样硬化组织IL-8、VCAM-1及ICAM-1的表达下降,且参芍口服液高剂量优于参芍口服液低剂量。结论参芍口服液可通过改善血脂指标,降低IL-8、VCAM-1和ICAM-1的表达,缓解组织炎症,治疗冠状动脉粥样硬化性疾病。     

鼻渊灵穴位敷贴对儿童变应性鼻炎血清IgE、ICAM-1及VCAM-1的影响

目的：观察鼻渊灵穴位敷贴对儿童变应性鼻炎血清Ig E、ICAM-1及VCAM-1的影响。方法：选择变应性鼻炎患儿96例,随机分为治疗组和对照组各48例。治疗组给予鼻渊灵穴位敷贴治疗,对照组给予粉尘螨滴剂治疗。结果：两组Ig E和ICAM-1、VCAM-1水平与治疗前比较,有统计学意义（P〈0.05）,两组间比较无显著性差异（P〉0.05）;两组总有效率比较,治疗组优于对照组（P〈0.05）。结论：鼻渊灵穴位敷贴能降低变应性鼻炎患儿血清Ig E、ICAM-1及VCAM-1水平,改善患儿临床症状。     

针刺对急性脑缺血模型大鼠炎性因子的影响

目的探讨针刺对急性脑缺血大鼠血液及缺血脑区炎性因子的影响。方法三月龄SD雌性大鼠100只,随机均分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组。采用开颅法电凝大脑中动脉复制急性脑缺血模型,针刺选用百会和人中穴,实验结束后采血、取脑组织,TTC染色测定梗死面积,放免法检测血液及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量。结果与正常组比较,模型组大鼠脑梗死范围明显,血液及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量显著升高(P0.01);与模型组相比,穴位组大鼠梗死区域变小,血液及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量降低(P0.05),但假电针组与模型组比较差异无统计学意义。结论针刺可以显著降低血液及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量,从而减轻其诱导的各种炎性细胞因子的表达,发挥抗脑缺血损伤作用。     

针刺对全脑缺血再灌注大鼠外周血WBC和细胞因子的影响

目的 观察大鼠全脑缺血再灌注不同时段血清TNF－α、IL－6的动态变化和针刺对两者及外周血WBC的影响。方法 四动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注模型，分别于再注不同时段和针刺后取血测定TNF－α、IL－6和外周血WBC。结果随着全脑缺血再灌注时间的延长，大鼠血清TNF－α、IL－6呈动态增高的过程，针刺可降低再灌注后升高的WBC数量和TNF－α、IL－6水平。结论 针刺可抑制大鼠脑缺血再灌注的炎症反应。     

舒心稳斑颗粒对AS兔血脂及ICAM-1的影响

目的：观察舒心稳斑颗粒对动脉粥样硬化（AS）兔血脂及ICAM-1的影响。方法：40只日本大耳白兔随机分为空白对照组、高脂模型组、舒心斑颗粒组及辛伐他汀组,每组10只。对除空白对照组外的其余组大鼠运用高脂高胆固醇饲料喂养12周制备高脂血症合并AS模型,分别灌胃给药治疗。测定并比较各组实验兔血TC、TG、LDL—C、HDL—C、ICAM-1含量并分析ICAM-1在主动脉粥样斑块中的表达量。结果：与高脂模型组比较,舒心稳斑颗粒能明显降低血清TC、TG、LDL—C和ICAM-1的含量,同时也能明显降低ICAM-1在主动脉粥样斑块中的表达,差异均具有统计学意义（P〈0．01）,对HDL—C的含量影响不明显（P〉0．05）。结论：舒心稳斑颗粒可改善高脂血症的脂质代谢,降低AS斑块中ICAM-1的表达,抑制AS斑块中的炎症反应,这可能是其防治动脉粥样硬化的机制之一。     

眼针对急性脑缺血大鼠的脑保护作用

目的 :从神经缺损评分、脑梗塞程度、脑组织形态学变化、细胞凋亡及P5 3蛋白表达方面探讨眼针对急性脑缺血的治疗作用及作用机理。方法 :用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 ,各组动物分别于脑缺血 2小时、再灌注 2 4小时进行神经缺损评分 ;在阻塞 2小时 ,再灌注 2 4小时后 ,应用HE染色、TUNEL染色及免疫组织化学法分别对缺血对照组、缺血加眼针组、缺血加督脉电针组及假手术组大鼠脑梗塞程度 ,脑组织神经细胞死亡与凋亡的分布及P5 3免疫反应阳性细胞进行观察。结果 :眼针、督脉电针均可减少神经缺损评分、降低脑梗塞程度、减少缺血所致脑神经细胞的死亡及DNA双链断裂 (TUNEL阳性 ) ,减少梗塞周边区皮层P5 3数量。结论 :眼针、督脉电针对急性脑缺血有较好的治疗作用 ,其作用机理可能与可抑制细胞凋亡有关 ,从而保护脑神经细胞     

头穴透刺对急性脑梗死患者血清中sICAM-1的影响

目的观察不同方法对急性脑梗死患者血清中可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的影响。方法采用双抗体酶联免疫吸附法（ABC-ELISA）。结果与结论头穴透刺针法对急性脑梗死患者血清中异常升高的sICAM-1有明显的降低作用,其疗效优于单纯西药组,差异显著（P〈0．05）。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清IL-6的影响

[目的]观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素-6(IL-6)含量的影响。[方法]以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-6含量。[结果]脑缺血后3、6、12、24 h缺血组脑组织IL-6含量与正常组比较均显著增高(P0.01),针刺后3、6、12 h脑组织中IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P0.01),并明显低于正常对照组(P0.01)。脑缺血后血清中IL-6含量3 h急剧升高,3、6、12 h段缺血组血清IL-6含量与同时段假手术及正常组比较显著升高(P0.01),治疗后3、6、12 h针刺组血清IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P0.01),24及48 h针刺组血清IL-6含量明显升高,与正常组及假手术组比较均有显著差异(P0.01)。[结论]通过对IL-6的调节,发挥其抗炎、神经保护作用,促进受损神经元修复,可能针刺治疗缺血性脑卒中的作用机制之一。     

醒脑开窍针法对脑缺血大鼠缺血脑组织及血清TNF-α的影响

目的 :观察缺血后脑组织及外周血清TNF -α含量的变化及针刺的干预效应。方法 :以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,采用放射免疫分析法测定缺血脑组织及血清TNF -α含量变化。结果 :缺血后各组动物脑组织及血清TNF -α含量均较同时段假手术组及正常组显著升高 (P <0 0 1) ,针刺治疗后脑组织及血清TNF -α含量显著降低 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 :醒脑开窍针法可显著降低缺血脑组织及血清中TNF -α的含量 ,从而减轻或抑制TNF -α造成的一系列脑缺血损害 ,发挥脑保护作用     

解毒通络注射液对缺血再灌注大鼠脑水肿的防治作用

目的：研究解毒通络注射液（Jiedu Tongluo injection,JDTL）对缺血性再灌注大鼠脑组织含水量变化以及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）、E-选择素（E-selectin）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法：线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,干-湿重法检测脑组织含水量;采用比色法测定脑组织中伊文思蓝（Evans blue,EB）含量反映血脑屏障通透性;酶联免疫吸附法（ELISA）检测脑组织中ICAM-1,VCAM-1,E-selectin表达;免疫组化法检测脑组织MMP-9表达。结果：JDTL 2,4 mL·kg^-1可明显降低模型大鼠的脑组织含水量,EB含量,ICAM-1,VCAM-1,E-selectin以及MMP-9的表达（P<0.05或P<0.01）。结论：解毒通络注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的脑水肿有保护作用,其作用机制与降低模型大鼠脑组织ICAM-1,VCAM-1,E-selectin的表达、抑制脑组织MMP-9的表达有关。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清白介素-8的影响

[目的】观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素8（IL-8）含量的影响。[方法]以热凝法阻断-侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-8含量。【结果】脑缺血后各时段模型组与同时段假手术组及正常组比较脑组织及血清IL-8显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;治疗后6、12、24、48h各时段针刺组与同时段模型组比较脑组织IL-8含量明显降低（P〈0．01）,6、12及48h针刺组血清IL-8含量显著低于同时段模型组（P〈0．05,P〈0．01）。【结论】针刺可能通过抑制缺血区脑组织IL-8的合成和分泌,调节血清IL-8的含量,抑制炎性细胞的黏附及浸润,从发挥脑保护作用。     

复方红景天对大鼠缺血性脑损伤后海马组织细胞凋亡的影响

[目的]探讨复方红景天对大鼠缺血性脑损伤后海马组织细胞凋亡的影响。[方法]80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(阳性对照)组与复方红景天高、低剂量组,线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型。复制模型前7 d灌胃给药,1次/日,连续10 d。测定大鼠行为学指标及脑梗死比例;分离海马组织,TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫印迹技术检测Bax、Bcl-2蛋白表达情况。[结果]与假手术组相比,模型组大鼠横木行走实验评分升高,前肢握力下降,脑梗死比例增大(P0.01);凋亡阳性细胞明显增多,Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(P0.01)。与模型组比较,复方红景天高、低剂量组均能降低大鼠横木行走实验评分、增加前肢握力,降低脑梗死的比例(P0.05);降低大鼠海马组织神经细胞凋亡率,降低促凋亡蛋白Bax的表达,升高抑凋亡蛋白Bcl-2的表达(P0.05)。[结论]复方红景天通过抑制海马组织神经细胞的凋亡,发挥对缺血性脑损伤的保护作用,相关机制与抑制线粒体凋亡途径有关。     

葛根素注射液对急性脑缺血模型大鼠脑细胞损伤的保护作用

目的:探讨葛根素注射液对急性脑缺血模型大鼠脑细胞损伤的保护作用。方法:采用闭夹大脑中动脉造成局部脑缺血模型,对实验标本作HE染色后观察其脑组织的病理学改变。结果:葛根素干预组死亡神经元数明显少于单纯缺血组(P<0.05),同时脑水肿程度明显较轻。结论:葛根素对大鼠急性脑缺血损伤有保护作用。     

“醒脑开窍”针刺法对局灶性脑缺血大鼠海马蛋白质组学影响的研究

[目的]寻找与脑缺血相关及针刺起效的靶蛋白,从蛋白质组学层面探讨脑缺血的病理机制及针刺治疗脑缺血性损伤的作用机制。[方法]将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术6h组,模型6h组和针刺6h组,采用改进的线栓法制备动物模型。在规定时间快速断头取脑,剥离缺血侧海马,提取脑组织总蛋白进行双向电泳,以Image Master 2DV3.01 Elite软件进行图像分析。选取差异蛋白质点进行胶内酶解,以基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MAL-DI-TOF-MS)测肽质量指纹图,检索Swiss-Port数据库,对蛋白质进行鉴定。[结果]共鉴定出30个差异蛋白质。正常组与假手术组比较无差异蛋白表达;模型组与正常组比较鉴定出差异蛋白质点29个,其中在模型6h组新出现1个,在模型6h表达上调的11个,表达下调的17个;针刺组与模型组比较鉴定出差异蛋白质点21个,其中在针刺组上调有16个,下调的有5个。[结论]以双向电泳联合质谱技术,初步发现与脑缺血相关以及针刺治疗脑缺血的部分靶蛋白质,有助于深入研究脑缺血性损伤病理机制及针刺治疗脑缺血性损伤的作用机制。