左金丸对大鼠应激性胃溃疡保护作用的实验研究

目的：探讨左金丸对因束缚一水浸应激引起的大鼠应激性胃溃疡的影响,并初步探讨其作用机制。方法：将60只健康SD雄性大鼠随机分为6组,即空白对照组,模型对照组,阳性对照组,左金丸低、中、高剂量组,每组10只。各组预防性给药,空白对照组和模型对照大鼠均灌胃生理盐水,其余4组分别灌胃奥美拉唑水悬液,左金丸低、中、高剂量水煎剂。连续灌胃5d。末次给药后禁食不禁水24h,除空白对照组外,其余组均采用“束缚一水浸”应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型。造模成功后进行胃体形态学观察,测量胃液PH值,计算胃溃疡指数（UI）,并用酶联免疫法检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）以及丙二醛（MDA）的含量。结果：左金丸中、高剂量组大鼠胃液PH值明显升高,MDA水平显著下降,左金丸低、中、高剂量组大鼠胃溃疡指数显著降低,血清SOD含量明显上升,与模型对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：左金丸可以预防应激性胃溃疡的发生并能促进胃溃疡的愈合,其作用机制可能与提高胃液PH值从而降低胃黏膜攻击因素、增强自由基清除能力等因素有关。     

左金丸对应激性胃溃疡胃粘膜攻击因素的干预

目的:探讨左金丸对应激性胃溃疡胃粘膜攻击因素干预作用机制.方法:采用改良束缚浸水方法制作大鼠应激性胃溃疡模型,观察左金丸高、中、低剂量组对应激性溃疡模型的影响,检测胃液pH值、溃疡指数,并与正常组、模型组、西药对照组(雷尼替丁)进行比较.结果:左金丸组可明显降低应激性胃溃疡溃疡指数,提高胃液pH值,左金丸高、中剂量组与制酸剂雷尼替丁组无显著性差异(P＞0.05).结论:提高胃液pH值,降低胃粘膜攻击因素,是左金丸抗应激性胃溃疡作用机制之一.     

左金丸对应激性胃溃疡粘膜损伤保护作用机理的研究

目的：探讨左金丸抗应激性胃溃疡，保护胃粘膜损伤的作用机制。方法：采用改良束缚浸水方法，观察左金丸高、中、低剂量组对应激性胃溃疡模型的影响，检测胃液pH值、溃疡指数、血浆皮质醇(CORT)与促肾上腺皮质激素(ACrH)，并与正常对照组、应激模型组、西药对照组(雷尼替丁)进行比较。结果：左金丸组可降低应激性胃溃疡溃疡指数，提高胃液pH值，降低血浆00lRT与ACrH含量。结论：通过内分泌调节胃粘膜防御因子与攻击因子失衡，是左金丸对应激性胃溃疡粘膜损伤保护作用之一。     

蒙药胃舒安对束缚-水浸应激致胃溃疡的预防作用及对TGF-β1表达的影响

[目的]评价蒙药胃舒安对束缚-水浸应激所致大鼠胃溃疡的预防作用。[方法]将Wistar实验大鼠,分正常组、给药组和对照组3组,正常组不给药,无束缚-水浸应激压力,对照组给淀粉,给药组灌胃给蒙药胃舒安,给药剂量为0．9～1．3mL／只（82．5g／L）,连续给胃舒安7d后,停食24h,建立3h束缚-水浸应激性胃溃疡模型,取胃,肉眼观察胃黏膜损伤,用Image J图像分析法测定胃黏膜溃疡面积,并进行比较。用酶联免疫吸附测定法检测胃溃疡大鼠血清转化生长因子（TGF-β1）含量并进行比较。[结果]蒙药胃舒安对3h束缚-水浸应激所致大鼠胃溃疡形成有抑制作用。胃舒安组大鼠血清TGF-β1含量明显低于对照组。[结论]蒙药胃舒安对实验大鼠束缚-水浸应激3h所致胃溃疡的形成有显著抑制作用。     

左金丸抗溃疡活性部位筛选与作用机制研究

目的:溶剂提取法确定左金丸抗溃疡活性部位,并初步探讨其作用机制。方法:采取无水乙醇灌胃法造大鼠胃溃疡模型,以胃溃疡指数(UI)为指标筛选活性部位,并测定胃液p H值、血清中前列腺素E2(PGE2)含量。结果:不同溶剂提取的左金丸活性部位组均能不同程度地抑制大鼠胃溃疡指数,其中以盐酸-乙醇实验组作用最强。结论:盐酸-乙醇提取左金丸活性部位具有显著的抗溃疡作用;作用机制为左金丸使大鼠胃液p H值和血清中PGE2含量升高,达到降低胃黏膜攻击因素和增强胃黏膜防御功能的作用,从而起到保护大鼠胃黏膜的作用。     

蒙药胃舒安对束缚-水浸应激致胃溃疡的预防作用及对TGF-β_1表达的影响

[目的]评价蒙药胃舒安对束缚-水浸应激所致大鼠胃溃疡的预防作用。[方法]将Wistar实验大鼠,分正常组、给药组和对照组3组,正常组不给药,无束缚-水浸应激压力,对照组给淀粉,给药组灌胃给蒙药胃舒安,给药剂量为0.9~1.3mL/只(82.5 g/L),连续给胃舒安7 d后,停食24 h,建立3 h束缚-水浸应激性胃溃疡模型,取胃,肉眼观察胃黏膜损伤,用ImageJ图像分析法测定胃黏膜溃疡面积,并进行比较。用酶联免疫吸附测定法检测胃溃疡大鼠血清转化生长因子(TGF-β1)含量并进行比较。[结果]蒙药胃舒安对3 h束缚-水浸应激所致大鼠胃溃疡形成有抑制作用。胃舒安组大鼠血清TGF-β1含量明显低于对照组。[结论]蒙药胃舒安对实验大鼠束缚-水浸应激3 h所致胃溃疡的形成有显著抑制作用。     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜的保护作用

目的:建立大鼠慢性心理性应激胃溃疡模型,观察加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃黏膜形态、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)和黏膜血流量等的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,奥美拉唑(3.0×10-3g·kg-1)组,除正常组外,其余各组采用10种不可预知刺激法建立慢性大鼠心理性应激胃溃疡模型,灌胃给药4周后,常规HE染色观察胃组织形态学改变及胃黏膜溃疡指数(UI),多道生理记录仪检测胃黏膜血流量(GMBF),放免γ计数器检测血浆ACTH,血清CORT的变化.结果:模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与正常组比较均明显升高(P＜0.01),GMBF,胃黏膜修复有效率与正常组比较均明显下降(P＜0.01),加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05),而GMBF,胃黏膜修复有效率与模型组比较均明显升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:慢性心理性应激对大鼠胃黏膜有明显损伤作用,加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,有效减低溃疡指数,调整神经内分泌功能,增加GMBF和提高胃黏膜修复能力.     

半四左方对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜组织c-fos及ERK1/2表达的影响

目的:研究评价半四左方对应激性胃溃疡的作用效果,探索c-fos及ERK-1/2(细胞外信号调节激酶)在应激性胃溃疡发生中的作用及半四左方的影响。方法:60只大鼠,随机分为6组,正常对照组,模型组,ERK抑制剂组及半四左方低、中、高剂量组,每组10只;采用束缚水浸应激法制备大鼠胃溃疡模型。经半四左方干预后,测定水浸应激胃溃疡大鼠溃疡指数,并取大鼠胃黏膜组织匀浆,用ELISA法检测c-fos及ERK1/2。结果:半四左方可显著降低束缚水浸应激溃疡模型大鼠溃疡指数(P0.01)。与正常组比较,水浸应激溃疡模型大鼠的胃黏膜组织c-fos水平升高,ERK1、ERK2水平降低。半四左方高、中、低剂量组均可下调水浸应激溃疡模型大鼠胃黏膜组织c-fos水平,上调ERK1、ERK2水平。结论:半四左方对水浸应激溃疡有明显抑制作用,其作用机制可能与其降低c-fos水平,激活ERK1/2信号通路有关。     

白芨多糖对大鼠应激性胃溃疡影响的实验观察

目的：通过水浸束缚法复制急性胃溃疡大鼠模型,观察白芨多糖低剂量（15mg.kg-1）、中剂量（30mg.kg-1）、高剂量（60mg.kg-1）对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用,并初步探讨其作用机制,从而为临床安全、合理使用白芨多糖治疗溃疡病提供有意义的理论和实验依据。方法：健康wistar成年雄性大鼠,采用水浸束缚方法复制大鼠实验性急性胃溃疡动物模型,测定溃疡指数（UI）并计算溃疡抑制百分率,观察白芨多糖对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用,同时测定胃酸、胃蛋白酶含量及胃粘膜粘液含量、血清SOD、MDA含量,探讨其促进胃溃疡愈合的可能机制。结果：白芨多糖低、中、高剂量组溃疡抑制百分率分别为28.34%、63.16%和65.23%;白芨多糖能增加胃粘膜粘液含量,减少胃液分泌量,降低胃蛋白酶活性,增加血清SOD活性,降低血清MDA水平。结论：白芨多糖具有明显的抗应激性胃溃疡作用。该作用与白芨多糖增强胃粘膜屏障和防御功能、减少攻击因子对胃粘膜损伤以及增强自由基清除能力等因素有关。     

加味四逆散对慢性应激模型大鼠胃黏膜血流量及形态学的影响

目的：通过加味四逆散对慢性应激模型大鼠胃黏膜血流量和黏膜形态的影响,探讨加味四逆散保护胃黏膜的机制。方法：雄性Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组各10只,采用慢性应激方法建立大鼠应激性胃溃疡模型,经加味四逆散干预后观察胃黏膜溃疡指数（UI）、胃组织形态学及胃黏膜血流量（GMBF）的变化。结果：加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组及正常组GMBF与模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;与奥美拉唑组比较,大、中剂量组的GMBF值升高（P〈0．05,P〈0．01）;与小剂量组比较,大、中剂量组GMBF值升高（P〈0．05,P〈0．01）。加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组及正常组UI与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）;与奥美拉唑组比较,大剂量组UI降低（P〈0．05）;与小剂量组比较,大、中剂量组UI降低（P〈0．05,P〈0．01）。胃黏膜形态学变化明显。结论：加味四逆散可明显减轻应激性胃黏膜损伤,对应激模型大鼠胃黏膜有确切的保护作用。     

甘草酸铋抗实验性胃溃疡作用及机制研究

目的：研究甘草酸铋抗实验性胃溃疡的作用及其作用机制。方法：以SD大鼠和昆明种小鼠为研究对象,复制3种实验性胃溃疡动物模型(大鼠幽门结扎致胃溃疡模型、大鼠乙醇致胃溃疡模型和小鼠束缚水浸应激致胃溃疡模型)。将大鼠分成甘草酸铋700,350,175 mg·kg^-1剂量组、甲氰咪胍(200 mg·kg^-1)阳性对照组和0.1%EDTA空白对照组；小鼠分成甘草酸铋980,490,250 mg·kg^-1剂量组。测定胃黏膜损伤指数、胃液分泌量,胃液酸度,血清中一氧化氮(NO)含量,胃组织前列腺素(PGE₂)相对含量；结果：与模型对照组比较,甘草酸铋能使胃液量、胃酸浓度 、胃黏膜损伤指数减少(或降低)；血清NO含量和胃组织前列腺素含量增加。结论：甘草酸铋对实验性胃溃疡具有一定疗效,其作用机制可能与抑制胃酸分泌、改善胃黏膜微循环有关。     

干姜醇提取物对实验性胃溃疡的影响

目的：观察干姜醇提物对实验性胃溃疡的作用。方法：采用水浸束缚应激致胃溃疡模型、无水乙醇致胃损伤模型和幽门结扎致胃溃疡模型,研究不同剂量干姜醇提物对胃溃疡的防治作用及对胃液、胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响。结果：与模型对照组比较,干姜醇提物各剂量组对3种溃疡模型的胃黏膜损伤均有良好保护作用,可使实验动物溃疡指数显著降低,但对幽门结扎型大鼠胃液量、胃酸浓度、胃蛋白酶活性无抑制作用。结论：干姜醇提物具有较好的抗溃疡作用,其机制可能与增强胃黏膜防御能力有关。     

三七总苷对应激大鼠血清及胃黏膜氧自由基的影响

目的：观察三七总苷对应激大鼠血清及胃黏膜氧自由基的影响。方法：采用经典水浸-束缚应激模型,三七总苷组（PNS 66mg/kg）预防性灌胃给药3天,检测大鼠血清、胃黏膜SOD、MDA、NO含量。结果：水浸-束缚应激6 h后模型组胃黏膜NO含量比正常对照组降低,MDA含量增加,SOD活性下降;PNS治疗组,NO含量略升高,MDA含量下降,SOD活性增高;模型组血清NO含量比正常对照组降低,MDA含量增加,SOD活性下降;PNS治疗组血清NO含量升高,但MDA含量和SOD活性与模型组比较差异无统计学意义。结论：水浸-束缚应激可造成大鼠氧自由基损伤,氧自由基损伤主要发生在胃黏膜。PNS能够清除氧自由基,抑制过氧化物产生,对应激大鼠胃黏膜有一定的保护作用。     

中药白芨龙血竭复方预防应激性胃溃疡的药理作用研究

目的:探讨中药白芨水提物和龙血竭醇提物复方对因束缚-水浸应激引起的大鼠应激性胃溃疡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将120只健康SD大鼠(雌雄各半)随机分为12组,即龙血竭醇提物高剂量组、中剂量组、低剂量组,白芨水提物高剂量组、中剂量组、低剂量组;白芨水提物与龙血竭醇提物复方高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组、空白组和西咪替丁对照组。连续灌胃给药15天,末次给药后禁食不禁水24h,采用"束缚-水浸"应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型。造模后15h,进行胃体形态学观察,测量溃疡点,计算胃溃疡指数。结果:与空白组比较,模型组的胃溃疡指数明显高于空白组;复方组溃疡指数明显低于白芨、龙血竭单方组;复方组低于西咪替丁组。结论:白芨水提物与龙血竭醇提物复方对于预防应激性胃溃疡具有预防作用。     

大柴胡汤对大鼠应激性胃溃疡的防治作用研究

用束缚水浸应激法复制大鼠应激性胃溃疡模型,观察模型大鼠胃黏膜病损情况和溃疡指数的变化,检测模型大鼠血清胃泌素(GAS)和促甲状腺激素(TSH)含量的变化。结果显示,大柴胡汤能明显降低模型大鼠胃黏膜病损程度及溃疡指数,降低模型大鼠血清GAS、TSH含量。大柴胡汤对大鼠应激性胃溃疡有明显防治作用。     

大柴胡汤对大鼠应激性胃溃疡的防治作用研究

用束缚水浸应激法复制大鼠应激性胃溃疡模型，观察模型大鼠胃黏膜病损情况和溃疡指数的变化，检测模型大鼠血清胃泌素（GAS）和促甲状腺激素（TSH）含量的变化。结果显示，大柴胡汤能明显降低模型大鼠霄黏膜病损程度及溃疡指数，降低模型大鼠血清GAS、TSH含量。大柴胡汤对大鼠应激性胃渍疡有明显防治作用。     

大黄提取液干预运动应激性胃溃疡大鼠模型的实验研究

目的：探讨大黄提取液对大鼠力竭性运动所致运动应激性胃溃疡的影响及其机制。方法：30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、力竭模型组和大黄组3组。以力竭性游泳运动制作运动应激性胃溃疡模型。检测3组大鼠胃黏膜的溃疡指数（UI）、血清内皮素（ET）和6-酮-前列腺素F1α（6-K-PGF1α）含量。结果：力竭性运动后的模型组大鼠UI指数明显增大,同时6-K-PGF1α下降,ET含量增高;而大黄组,UI指数明显下降,同时6-K-PGF1α升高,ET含量下降。结论：大黄提取液能够抗运动应激性胃溃疡的形成。     

舒郁散对慢性应激抑郁血清肾上腺皮质激素水平的影响

目的观察舒郁散对慢性应激抑郁大鼠行为的变化及对大鼠血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）含量的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、百忧解组、小剂量舒郁散组、大剂量舒郁散组。对大鼠进行21 d的慢性不可预见性应激刺激建立慢性应激抑郁大鼠的模型,采用open-field方法观察治疗前、后各组大鼠2 min内行走路线及格子交叉点数的变化,了解行为改变,用放射免疫法检测血清中CRH、ACTH和CORT含量。结果模型组大鼠水平运动与垂直运动次数明显少于对照组,说明造模成功。百忧解组、大剂量舒郁散组大鼠水平运动与垂直运动次数明显多于模型组。模型组大鼠的CRH、ACTH、CORT含量比正常组明显增加。大剂量舒郁散组ACTH,CORT与模型组比含量明显减少。结论舒郁散可以改善慢性应激抑郁大鼠行为,下调慢性应激抑郁大鼠血清CORT和ACTH含量,这可能是其抗抑郁的作用机制之一。     

艾灸对大鼠应激性胃黏膜损伤修复及p-ERK1/2蛋白表达的影响

目的:探讨艾灸促进大鼠应激性胃黏膜损伤修复作用及细胞机制。方法:SD大鼠48只随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组,每组12只。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸穴位组选取足三里、中脘、脾俞、胃俞等穴位行艾灸预处理8d。按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),免疫组化、蛋白质印迹法(Western Blot)检测胃黏膜磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylating extracellularsignal-regulated kinase1/2,p-ERK1/2)蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠UI值显著增高(P0.01)、胃黏膜细胞p-ERK1/2蛋白表达加强(P0.05,P0.01);与模型组、艾灸非穴组比较,艾灸穴位组大鼠UI值明显下降(P0.01)、胃黏膜细胞p-ERK1/2蛋白表达增强(P0.01)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,其作用机制可能与上调胃黏膜p-ERK1/2蛋白表达有关。     

三七总苷对应激大鼠胃黏膜损伤及胃壁细胞超微结构的影响

目的观察三七总苷对应激大鼠胃黏膜损伤及胃壁细胞超微结构的影响。方法采用经典的水浸-束缚应激模型，应激6h后，大鼠处死剖腹取胃，肉眼计数各组胃黏膜糜烂、出血情况并计算溃疡指数（UI）；在透射电镜下观察各组胃黏膜壁细胞超微结构改变。结果肉眼观察正常对照纽大鼠胃黏膜色泽红润，未见损伤性改变；模型组大鼠胃黏膜充血明显，腺胃部可见散在斑点状糜烂、出血，溃疡指数为（16．83±4．96）；与模型组相比，三七总苷组和雷尼替丁组胃黏膜充血减少，UI值均明显下降（P〈0．01）。电镜下，正常对照组大鼠胃壁细胞分泌小管少见，呈现明显的静息状态，模型组分泌小管增多呈现泌酸激活状态；与模型组比较，三七总苷组分泌小管扩张不明显或明显塌陷，细胞内囊泡样结构增多；雷尼替丁组则见大量囊泡样结构，分泌小管明显减少。结论三七总苷可明显减轻应激对胃黏膜的损伤，还可促进胃黏膜壁细胞从激活状态向静息状态转化，说明三七总苷对应激大鼠胃黏膜具有保护作用，可能通过调控壁细胞的泌酸功能而发挥其抗应激性胃黏膜损伤作用。