内皮祖细胞在动脉粥样硬化进程中的作用

内皮祖细胞因参与再内皮化和血管新生,在动脉粥样硬化病变发生发展中可能起着举足轻重的作用,包括参与内皮损伤后修复与内膜增生,影响斑块发展与稳定以及对动脉粥样硬化性疾病严重程度的预测。动脉粥样硬化病变过程中若干危险因素影响了内皮祖细胞的数量和功能,从而削弱内皮祖细胞可能的血管保护作用并影响动脉粥样硬化进程,因而提出内皮祖细胞潜在的治疗作用。本文从再内皮化、斑块发展和血管新生、动脉粥样硬化的若干危险因素及内皮祖细胞的预测价值和治疗作用等方面对内皮祖细胞在动脉粥样硬化进程中的作用作一综述。     

他汀类药物作用机制研究进展

动脉粥样硬化是一个复杂的全身性的炎症过程。病变部位形成粥样斑块,最终斑块破裂引发血栓形成是导致急性冠脉综合征发生的主要原因。他汀类在动脉粥样硬化的治疗中发挥着越来越重要的作用。除了降脂作用,他汀类更具有潜在的多效性,包括提高一氧化氮生物利用度、修复受损内皮、抗炎、抗氧化、促新生血管形成、稳定动脉粥样硬化斑块、动员内皮祖细胞等。现就当前他汀类多效性的主要研究进展作一综述。     

颈动脉粥样硬化影响内皮祖细胞功能的研究进展

动脉粥样硬化是威胁人类健康的最严重的心脑血管疾病之一,阐明动脉粥样硬化发生机制和防治动脉粥样硬化已成为医学界研究的热点。颈动脉粥样硬化在一定程度上可反映全身动脉粥样硬化斑块发展状况,由于颈动脉位置表浅,易于探及检查,已被证实可作为了解和评估全身动脉粥样硬化的"窗口"。经研究证实,内皮祖细胞可修复受损内膜,延缓动脉粥样硬化的发生发展。本文针对颈动脉粥样硬化患者内皮祖细胞数量和功能的变化,以及内皮祖细胞对该病发生发展的作用进行概括和总结,为动脉粥样硬化的治疗与防治提供新的策略。     

血管滋养血管及血管内皮生长因子与动脉粥样硬化斑块研究进展

血管滋养血管其主要功能是运送营养物质和氧至动静脉血管壁,同时清除血管壁细胞及通过动静脉血管内皮扩散转运所产生的"废物"。尽管血管滋养血管特性的改变与动脉粥样硬化斑块进展之间的关系已得到很好的证实,但血管滋养血管的作用,特别是疾病过程中如动脉粥样硬化,以何种方式存在及消失,是该疾病的成因或仅仅起作用,目前仍未完全明了。然而,即使其增值作用较小,其新生的微血管由于内皮损害而作为单核细胞移行至早期疾病位点的通路,成为疾病进展的根源之一。鉴于血管滋养血管以上两种功能特点,现就血管滋养血管及血管内皮生长因子与动脉粥样硬化斑块形成之间的关系作相关综述。     

内皮祖细胞与动脉粥样硬化关系的研究进展

内皮祖细胞能够增殖、分化,是具有再生能力的前体细胞。内皮祖细胞作用于动脉粥样硬化病理过程。本文从内皮祖细胞水平的变化与动脉粥样斑块形成之间的关系及与临床综合征的联系作一综述,从另一个侧面揭示动脉粥样硬化的发生发展机制,并探讨内皮祖细胞作为动脉粥样硬化性疾病新的临床预测指标的潜力。     

新生滋养血管在动脉粥样硬化斑块进展中的作用

滋养血管新生作为动脉粥样硬化斑块发生发展中的关键环节已受到普遍关注,在动脉内膜发生缺血缺氧或炎症时可诱发滋养血管新生,并通过白细胞征募和斑块内出血等机制影响斑块的稳定性.     

通心络对实验性家兔主动脉粥样斑块内血管内皮生长因子表达的影响

通过构建实验性家兔主动脉粥样硬化模型，观察通心络及辛伐他汀对血清氧化型低密度脂蛋白、一氧化氮、一氧化氮合酶和乳酸脱氢酶及血管形态学的影响，并采用免疫组织化学、逆转录一聚合酶链反应及Western Blot蛋白印迹等方法，从不同水平观察通心络及辛伐他汀对动脉粥样癍块血管内皮生长因子表达的影响。结果发现，通心络减少动脉粥样斑块血管内皮生长因子表达，降低血清氧化型低密度脂蛋白及乳酸脱氢酶浓度，提示通心络可增加粥样斑块稳定性，延缓动脉粥样硬化的进程。     

干细胞/组细胞与动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化及其相关并发症是人类死亡的主要原因。与其他危险因素相比,越来越多学者认为衰老是动脉粥样硬化的主要危险因素。60岁以上,年龄将支配风险预测中所有其他风险因素。然而老龄化风险的具体机制尚不清楚。近年来,干细胞/祖细胞与疾病的相关性研究突飞猛进,血管祖细胞与血管性疾病的关系日益受到人们的关注。1997年Asahara首次报道了在循环血液中有争议的内皮祖细胞的分离。这些细胞能够在体外分化为成熟的内皮细胞,并结合于血管生成的活性位点。这一发现开创了血管生物学的新时代,也使研究者们对动脉粥样硬化及血栓栓塞等并发症开始重新认识。提出了动脉粥样硬化风险的一个新的概念:在动脉粥样硬化的发展过程中,存在修复损伤内皮的内皮祖细胞耗竭,即内皮祖细胞依赖性的动脉修复缺乏。平滑肌祖细胞则是斑块内平滑肌源性泡沫细胞的重要来源之一,参与了斑块的形成。本文重点阐述动脉粥样硬化发生发展中干细胞/组细胞的作用。尤其是内皮祖细胞、平滑肌祖细胞与动脉粥样硬化的关系及血管祖细胞的分化等问题。     

易损斑块与内皮祖细胞研究进展

研究证实易损斑块出现的同时伴随着内皮功能紊乱、内皮细胞脱失以及炎症反应的存在。内皮受损后可引起炎症反应激活、单核细胞浸润和血管平滑肌细胞增生,进而促发动脉粥样硬化和再狭窄形成,故修复受损血管内皮、促使血管重新内皮化已经成为防止动脉粥样硬化及再狭窄领域的重要课题。与此同时,内皮祖细胞参与受损血管的重新内皮化,吸引了越来越多的关注。现就内皮祖细胞与易损斑块的研究进展进行综述。     

动脉粥样硬化斑块滋养血管研究

研究表明,动脉粥样硬化斑块滋养血管在促进斑块的进展、不稳定斑块的形成、斑块内出血甚至破裂方面有着不可忽视的作用。随着对不同阶段斑块滋养血管新生机制研究的进一步深入,针对其进行有效的干预进而达到延缓斑块进展、增加斑块稳定性的目的也将成为可能,这或许能够为临床治疗动脉粥样硬化疾病提供新的策略和理念。     

冠心病危险因素对内皮祖细胞作用的研究进展

内皮祖细胞能够自我增生及分化,具有内源性内膜再生及新生血管能力。研究发现,内皮祖细胞的生物学特性受到诸多冠心病危险因素的影响,致使其功能异常。现就冠心病各危险因素对内皮祖细胞的作用及可能机制作一综述,以进一步了解危险因素在动脉粥样硬化过程中的多重效应。     

血管内皮生长因子165对实验性兔动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的观察血管内皮生长因子165对动脉粥样硬化斑块形成与发展的影响。方法利用高胆固醇饲料复制动脉粥样硬化兔模型。15只兔随机分为正常对照组、高胆固醇组和血管内皮生长因子组。42天时处死动物,截取胸主动脉进行计量组织学及免疫组织化学分析。结果正常对照组、高胆固醇组和血管内皮生长因子组的斑块面积(0%比1.81%±0.61%比24.12%±3.58%)、斑块周径(0比6.05%±1.62%比25.71%±1.97%)以及斑块最大厚度(0比0.06mm±0.002mm比0.16mm±0.007mm)均存在显著差异(P<0.05)。3组CD34阳性细胞数(cellsmm2)分别为0、12.35±2.02和61.15±7.55(P<0.05)。电镜显示新生血管与动脉粥样斑块相邻,新生血管腔内可见淋巴细胞。血管内皮生长因子组CD34阳性细胞数与斑块面积之间呈正相关(r=0.989,P<0.001)。结论血管内皮生长因子165能促进兔动脉粥样硬化斑块的形成与发展。     

血管内皮生长因子与急性冠状动脉综合征的关系及他汀类药物对其的影响

血管内皮生长因子具有多种生物学活性,是反映急性冠状动脉综合征过程中血管新生、侧枝循环和粥样斑块稳定性的重要指标,监测血管内皮生长因子的变化对急性冠状动脉综合征的诊治具有一定的临床价值.他汀类药物具有一定的急性冠状动脉综合征防治作用,而其对血管内皮生长因子及粥样斑块稳定性的影响可能是这种作用的重要机制.     

从滋养血管成熟化探讨稳定动脉粥样硬化易损斑块的作用

动脉粥样硬化(As)疾病在各种易损因素的影响下,最终导致斑块的形成、破裂。在这一过程中斑块内新生血管的数量、通透性成为关键因素,因此,对于新生血管的调节成为近几年As疾病的治疗策略。然而,仅仅通过抑制新生血管的进展具有一定局限性,怎样促进斑块内滋养血管成熟化将成为稳定As易损斑块新的治疗途径。本文综述了滋养血管成熟化相关生长因子及信号通路,以期为As易损斑块新的治疗奠定理论基础。     

内皮祖细胞对血管新生的影响及他汀的干预作用

他汀类药物作为传统降血脂药物,其降脂外作用逐渐受到重视,尤其在保护血管内皮功能促进血管新生方面。血管内皮祖细胞作为血管内皮前体细胞,参与出生后血管新生过程,促进血管内皮修复。本文就他汀类药物对血管内皮祖细胞及血管新生影响的研究进展做一综述     

内皮祖细胞在动脉粥样硬化过程中所起作用的研究进展

动脉粥样硬化性疾病的发病率和病死率很高。以往的观点认为,内皮损伤引发炎症反应,导致动脉粥样硬化性病变。如今对于动脉粥样硬化的研究已经不局限于血管壁受损,它与内皮祖细胞的改变也存在很大的相关性。现就影响内皮祖细胞的危险因素,到内皮祖细胞减少及功能障碍的机制,再到斑块的形成,最后到临床症状的出现,综述了内皮祖细胞在动脉粥样硬化形成、发展过程中所起的作用。     

AMD3100促进载脂蛋白E~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成

目的探讨AMD3100对载脂蛋白E-/-小鼠主动脉动脉粥样硬化斑块形成的影响及其可能机制。方法12只8周龄雄性载脂蛋白E-/-小鼠随机分为AMD3100组(2.5mg/kg,隔天注射)和对照组(PBS 0.1mL,隔天注射),高脂高胆固醇饲料喂养12周后,获取组织标本和骨髓细胞,石蜡切片HE染色检测小鼠主动脉根部动脉粥样硬化病变;通过计数典型内皮祖细胞克隆形成单位和观察次级集落单位的大小与细胞密度检测内皮祖细胞的克隆形成能力;逆转录聚合酶链反应和Western blotting检测内皮祖细胞CXCR4 mRNA和蛋白的表达。结果AMD3100组小鼠主动脉窦横切面粥样斑块面积与管腔面积之比与对照组比较增加了38.8%(37.2%±3.6%比26.8%±2.5%,P<0.05);AMD3100组小鼠骨髓源内皮祖细胞的克隆形成能力显著低于对照组(初级内皮祖细胞集落单位个数为9.67±2.16比21.83±2.64,次级内皮祖细胞集落单位个数为1.67±0.31比4.11±0.65,P<0.01);AMD3100组CXCR4 mRNA和蛋白的表达均显著低于对照组(P<0.01)。结论AMD3100促进载脂蛋白E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成,可能与抑制骨髓源内皮祖细胞的克隆形成并下调CXCR4表达相关。     

颈动脉粥样硬化斑块内新生血管的研究现状及进展

颈动脉粥样硬化斑块破裂是导致脑卒中的重要原因之一,大量研究证实颈动脉斑块内新生血管是导致斑块内出血、斑块破裂的重要因素。炎症因子及各类细胞通过斑块内新生血管进入斑块,导致斑块稳定性破坏,但影响斑块内新生血管形成的重要相关因子和主要机制目前尚未完全明确,因此识别斑块内新生血管、探索斑块内新生血管形成的相关因子及机制是研究斑块内新生血管致斑块不稳定性的关键。抑制斑块内新生血管生成,可能成为防治颈动脉斑块破裂、降低脑栓塞事件发生的新策略。本综述旨在探讨颈动脉斑块内新生血管形成的相关因子、机制以及检测成像的最新研究进展,为动脉粥样硬化的诊疗提供支持。     

内脂素与动脉粥样硬化的关系

内脂素是近年来新发现的一种脂肪细胞因子.近来,国内外许多研究发现,内脂素与易损斑块形成、血管新生、血管炎症、内皮功能损伤、血管平滑肌细胞增生和变性等密切相关.内脂素与动脉粥样硬化的关系已成为研究热点,内脂素与冠状动脉粥样硬化性心脏病进一步研究可能为研究及治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病提供新的思路和方法.     

乙酰肝素酶及新生血管在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达

目的探讨乙酰肝素酶(Hpa)及新生血管在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达特点。方法回顾性连续纳入2014年12月至2017年12月首都医科大学附属复兴医院神经外科接受颈动脉内膜切除术治疗的颈内动脉系统粥样硬化性狭窄患者55例(动脉粥样硬化组),经血管超声、CT血管成像和(或) DSA等影像学方法证实。根据美国心脏学会动脉粥样硬化组织病理学分型方法,筛选出结构清楚的晚期动脉粥样硬化斑块(Ⅳ～Ⅵ型)作为颈动脉粥样硬化斑块标本(共73个)。根据形态学分型标准,将73个颈动脉粥样硬化斑块标本分为易损斑块(42个)和移形斑块(31个)。选择同期于北京大学医学部病理学系行尸体解剖,并明确无动脉粥样硬化病变者15例为无动脉粥样硬化组(正常动脉段标本15个)。采用免疫组织化学、免疫荧光染色检测方法,分析颈动脉粥样硬化斑块内Hpa及新生血管的表达特点。结果 (1)正常颈动脉组织中无Hpa表达;颈动脉粥样硬化斑块内,Hpa阳性表达率为64. 4%(47/73)。(2)与移形斑块相比,易损斑块内Hpa阳性表达率增高[92. 9%(39/42)比25. 8%(8/31),χ~2=34. 968,P 0. 01]。(3)新生血管在颈动脉粥样硬化斑块内呈阳性表达,与移行斑块相比,易损斑块内新生血管阳性表达率更高[95. 2%(40/42)比22. 6%(7/31),χ~2=41. 060,P 0. 01]。(4)颈动脉粥样硬化斑块内,Hpa与新生血管表达主要位于斑块的纤维帽及肩部。结论 Hpa在颈动脉粥样硬化晚期病变进展过程中具有一定的作用,颈动脉粥样硬化斑块内Hpa与新生血管表达具有共区域性。