灵芝孢子粉对糖皮质激素抑制模型小鼠的免疫调节作用

目的：探讨灵芝孢子粉对糖皮质激素（Glucocorticiods,GC）免疫抑制模型小鼠的免疫功能调节作用。方法：用不同剂量灵芝孢子粉对糖皮质激素模型小鼠灌胃,检测小鼠免疫器官重量,巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬功能;外周血细胞CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD49b^＋、CD19^＋的表达;血清中溶血素效价、总补体活性以及T细胞产生主要细胞因子的含量。结果：灵芝孢子粉可显著增强GC免疫抑制小鼠的免疫功能,能显著提高小鼠的胸腺指数和脾指数、溶血素效价,增加腹腔巨噬细胞和中性粒细胞吞噬功能,对外周血中T、B、NK细胞的数量、血清总补体活性和主要细胞因子的含量均有一定影响。结论：灵芝孢子粉对GC免疫抑制小鼠的免疫功能恢复具有正调节作用。     

三种赤灵芝粉对免疫抑制模型小鼠免疫功能的调节作用

目的:为了探讨灵芝调节机体免疫功能的作用机制,并寻找出一种能有效改善机体免疫功能的灵芝制剂,本文研究了三种赤灵芝粉对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用。方法:实验动物随机分为5组(Ⅰ～Ⅴ组),Ⅱ～Ⅴ组采用腹腔注射环磷酰胺(CTX)70 mg.kg-1.bw-1,隔日注射,共4次,以制备动物模型,Ⅰ组注射等体积生理盐水。Ⅲ～Ⅴ组于注射CTX次日及末次注射CTX后11日内分别灌胃给予赤灵芝破壁孢子粉(D1)、赤灵芝孢子粉(D2)和赤灵芝精粉(D3)(1g.kg-1.bw-1),定期监测小鼠体重;给药后无菌取脾脏称重,计算脾指数;采用小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验检测巨噬细胞吞噬功能;采用NK细胞介导的细胞毒试验检测NK细胞功能;采用淋巴细胞转化试验检测T、B淋巴细胞功能;采用流式细胞术检测CD4+T及CD8+T细胞比例。结果:与免疫抑制组相比,小鼠给予灵芝粉后,三组小鼠体重均升高(P<0.05);D3组脾指数降低;D1和D2组小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬指数较免疫抑制组升高(P<0.05);三组小鼠NK细胞杀伤活性无明显变化;脾脏T、B淋巴细胞增殖能力无明显变化;D3组小鼠脾脏CD4+和CD8+T细胞比例明显升高,特别是CD4+T细胞升高最为显著且较正常对照高(P<0.05)。结论:三种灵芝对免疫抑制模型小鼠的免疫功能具有调节作用,尤其是赤灵芝精粉具有显著提高CD4+T细胞数量的作用,为其临床应用提供了实验依据。     

软骨多糖作用下S_(180)荷瘤小鼠免疫功能的变化

研究软骨多糖作用下,S180荷瘤小鼠的免疫功能的变化。采用小鼠肉瘤S180细胞建立动物腹水瘤模型,然后随机将小鼠分为空白组、模型组和治疗组,连续腹腔注射生理盐水或软骨多糖,分别测量外周血中性粒细胞、T淋巴细胞亚型的变化,及巨噬细胞的活性变化。结果发现软骨多糖能够提高荷瘤小鼠中性粒细胞的数目,提高外周血细胞CD3+、CD4+细胞数,增加CD4+/CD8+细胞比值,显著提高巨噬细胞吞噬中性红和鸡红细胞的能力。软骨多糖能通过增强S180荷瘤小鼠的免疫功能而抑制肿瘤的生长。     

雪灵芝粗多糖对环磷酰胺致免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的探讨雪灵芝粗多糖(arenaria kansuensis crude polysaccharide,AKCP)对环磷酰胺致免疫抑制小鼠免疫功能的影响。方法将小鼠随机分为5组:空白对照组、环磷酰胺(CTX)模型组、AKCP高、中、低剂量组。除空白对照组外其他4组采用腹腔注射CTX建立小鼠免疫低下模型。各组分别给予蒸馏水、不同剂量AKCP灌胃,10 d后处死小鼠,检测体质量增率、胸腺指数、脾脏指数、脾淋巴细胞增殖活性和CD3~+/CD4~+/CD8~+亚群、NK细胞杀伤活性、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力、血清中IL-2和IFN-γ水平。结果 CTX组除NK细胞杀伤活性外的上述各项指标均较对照组明显降低(P0.05),不同剂量AKCP作用可减轻CTX所致的各项指标下降,其中AKCP高、中剂量组体质量增率、胸腺指数、脾淋巴细胞CD3~+及CD3~+CD8~+亚群、巨噬细胞吞噬率与吞噬指数均较CTX模型组明显升高(P0.05),AKCP低剂量组脾脏指数、脾淋巴细胞增殖指数以及IL-2和IFN-γ水平显著高于CTX模型组(P0.05)。结论 AKCP对环磷酰胺致免疫抑制小鼠的免疫功能有保护作用。     

六君子汤上调小鼠免疫功能的机制

目的:探讨六君子汤(LD)对小鼠的免疫调节作用。方法:用一定剂量的LD给正常小鼠和免疫抑制小鼠灌胃7d,用ELISA法测定血清溶血素的水平;采用中性红吞噬试验检测腹腔巨噬细胞的吞噬功能;应用重氮化反应测定NO的水平;采用MTT比色法测定淋巴细胞增殖反应。结果:中剂量的LD可提高正常小鼠的免疫功能,明显提高免疫抑制小鼠的免疫功能。结论:LD对小鼠的免疫功能具有上调作用。     

小剂量环磷酰胺对正常小鼠CD4~+CD25~+Treg细胞的调节作用

目的比较多次与单次应用小剂量环磷酰胺(CTX)对小鼠CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)数量及功能的影响,明确小剂量CTX可否多次用于下调Treg细胞。方法 C57BL/6小鼠32只,随机分为正常对照、单次、两次及三次CTX注射组共4组,各组每10天腹腔注射20 mg/kg CTX或等体积PBS,末次给药后3 d,流式细胞技术测小鼠脾细胞中Treg细胞占CD4+T细胞百分比;同时3-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法比较各组脾细胞中T、B细胞增殖功能,中性红吞噬试验比较各组巨噬细胞吞噬功能。结果各实验组小鼠脾细胞中Treg细胞占CD4+T细胞百分比显著低于对照组(P<0.05),而各实验组间差异无统计学意义(P>0.05)。各实验组T、B细胞增殖指数及巨噬细胞吞噬功能明显高于对照组(P<0.05),但各实验组间差异无统计学意义(P>0.05)。应用CTX后Treg细胞数量与T、B细胞增殖功能及巨噬细胞吞噬功能呈线性负相关。结论多次与单次小剂量应用CTX对小鼠Treg细胞数量的下调作用无差异,下调Treg细胞后对免疫细胞的调节功能也无差异,小剂量CTX可多次用于下调正常小鼠Treg细胞。     

藏药短管兔耳草醇提物对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

研究藏药短管兔耳草醇提物对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。随机将小鼠分为正常对照组、模型组、兔耳草醇提物组(2.0、4.0、8.0g/kg),均连续灌胃给药15d,模型组为环磷酰胺制备免疫抑制模型,检测胸腺脾脏指数、血清溶血素抗体生成、碳粒廓清指数、迟发型超敏反应,流式检测脾脏T细胞亚群的变化及IL-2、IL-4、TNF-α、IFN-γ的水平。与模型组相比,兔耳草醇提物各剂量组均可提高小鼠胸腺指数(P0.05),高、中剂量组可提高小鼠胸腺脾脏指数(P0.05,P0.01),同时各剂量组可增加血清溶血素含量(P0.05)、提升小鼠的廓清指数(P0.05)和DNCB所致迟发型超敏反应(P0.01)。此外,通过流式细胞仪对各组小鼠脾脏中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞的检测发现,兔耳草醇提物组可增加小鼠脾脏T细胞的活化与数量,且CD4+/CD8+T细胞比值有差异(P0.01);另外,兔耳草各剂量组可提升小鼠的IL-4、IFN-γ的水平(P0.05),但会抑制IL-2、TNF-α的分泌(P0.05)。以上结果提示藏药短管兔耳草醇提物可从多方面缓解免疫抑制小鼠的免疫功能。     

灵芝孢子粉碱提多糖对小鼠巨噬细胞的免疫调节作用

目的 :研究灵芝孢子粉碱提多糖 (LZSBS)对小鼠巨噬细胞的激活作用。方法 :用灵芝孢子粉碱提多糖刺激体外培养的小鼠巨噬细胞 ,用ELISA法检测巨噬细胞分泌至培养基中的TNF α和IL 1β的含量 ;用Griess法检测培养上清中NO的含量。小鼠巨噬细胞对乳胶颗粒的吞噬率用显微镜计数。结果 :经灵芝孢子粉碱提多糖刺激后 ,小鼠巨噬细胞变大 ,颜色加深 ,并能显著刺激巨噬细胞分泌TNF α和IL 1β ,并产生大量的NO。小鼠巨噬细胞对乳胶颗粒的吞噬功能也明显的增强。结论 :灵芝孢子粉碱提多糖对小鼠巨噬细胞具有明显的激活作用     

虎眼万年青多糖对小鼠免疫功能的调节作用

目的 :依据虎眼万年青组分中多糖对小鼠巨噬细胞吞噬功能的影响 ,筛选并优化出 6 0 %醇浓度中性多糖活性组分S3,进而研究其对体液免疫、细胞免疫及细胞因子变化的影响 ,并从细胞和分子水平探讨其作用的机理。方法 :采用溶血素测定方法 ,测定S3对小鼠脾细胞溶血素抗体的诱导作用 ;采用3H TdR渗入法 ,测定S3对ConA诱导小鼠脾淋巴细胞的增殖作用 ;采用3H TdR后标记法 ,测定S3对NK细胞细胞毒活性的影响 ;以ELISA法测定S3对小鼠脾细胞IL 2产生的影响 ;利用流式细胞术 ,检测S3对T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8、CD4 CD8阳性细胞百分率的影响 ;采用RT PCR方法检测IL 2mRNA的表达水平。结果 :S3高、中剂量组能明显增强小鼠脾细胞溶血素抗体的形成 (P <0 0 5 ) ;各剂量组均能明显增强ConA诱导的淋巴细胞增殖能力 (P <0 0 0 1) ;各剂量组均能增强NK细胞的细胞毒活性并促进IL 2的产生 (P <0 0 0 1,P <0 0 1) ;高、中剂量组CD8阳性细胞百分率明显降低 (P <0 0 0 1) ,各剂量组均能显著地提高CD4 CD8阳性细胞百分率 (P <0 0 0 1) ;高剂量组可明显促进脾细胞中细胞因子IL 2的mRNA表达 ,使表达量增加 (P <0 0 5 )。结论 :S3具有较强的增强机体多种免疫功能的作用 ,可利用开发为一种免疫增强药物。     

刺五加酸性多糖对免疫低下小鼠的免疫调节作用

目的观察刺五加酸性多糖对环磷酰胺导致的免疫抑制小鼠的免疫调节作用。方法采用DEAE-纤维素离子交换柱层析法制备刺五加酸性多糖。选用ICR小鼠,随机分为对照组、模型组、刺五加酸性多糖低、中、高剂量组,连续灌胃21 d后,检测小鼠免疫器官脏器指数、外周血白细胞计数、巨噬细胞吞噬功能、TNF-α和IFN-γ水平、血清溶血素水平、脾淋巴细胞增殖能力和凋亡率。结果刺五加酸性多糖能增加环磷酰胺致免疫功能低下小鼠的免疫器官脏器指数、外周血白细胞数量,增强小鼠巨噬细胞吞噬功能,提高TNF-α和IFN-γ水平、血清溶血素水平,增加脾淋巴细胞增殖能力,降低脾淋巴细胞凋亡率。结论刺五加酸性多糖能够明显增强免疫抑制小鼠的免疫功能。     

香加皮杠柳苷对荷瘤小鼠的免疫调节作用

目的:研究香加皮杠柳苷(CPP)对荷瘤小鼠的免疫调节作用及其作用机制.方法:建立BALB/c小鼠H22皮下移植瘤,观察低、中、高剂量CPP(0.25、0.50、1.00 mg/kg)对荷瘤小鼠免疫器官的影响,应用流式细胞术检测各组小鼠脾T淋巴细胞亚群的分布,应用MTT法检测ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖活性,用ELISA试剂盒测定各组荷瘤小鼠血清中细胞因子TNF-α、IL-2和IL-12的含量.结果:对照组荷瘤小鼠的胸腺指数及脾脏指数均明显低于未荷瘤正常小鼠(P<0.05),而CPP组荷瘤小鼠的胸腺指数及脾脏指数较对照组明显增高,甚至高于正常对照组(P<0.05).CPP对荷瘤小鼠体内CD8+T细胞数量无影响,但可明显上调CD3+、CD4+T细胞数及CD4+/CD8+比值,其中CD3+、CD4+细胞百分率与正常小鼠无差别(P>0.05),CD4+/CD8+比值高于正常小鼠(P<0.05).CPP可明显增强ConA诱导的荷瘤小鼠脾淋巴细胞的增殖能力,SI甚至超过正常对照组(P<0.05).不同剂量CPP组小鼠血清中TNF-α、IL-2和IL-12水平均较对照组明显增高(P<0.05),并随剂量增加呈升高趋势,至接近或超过正常小鼠水平.结论:CPP可保护荷瘤小鼠的免疫器官不受损害,并可明显提高CD4+T细胞百分率和CD4+/CD8+比值,增强荷瘤小鼠T细胞增殖能力,促进细胞因子TNF-α、IL-2和IL-12的产生,表明CPP具有显著的免疫增强作用.     

小鼠骨髓中性粒细胞与脾脏中性粒细胞的异质性比较北大核心CSCD

目的:探讨小鼠骨髓与脾脏中性粒细胞的异质性。方法:ImmGEN数据库检索获得小鼠骨髓和脾脏Ly6G~+CD11b~+中性粒细胞相关细胞因子的表达水平,流式细胞术分选获得骨髓和脾脏Ly6G~+CD11b~+中性粒细胞,LPS刺激6 h后采用实时定量PCR方法检测小鼠骨髓与脾脏中性粒细胞IL-1β、IL-6及TNF表达的变化,LPS刺激12 h后采用Annexin V和PI双染法检测中性粒细胞凋亡水平,使用FITC标记的大肠埃希菌检测两组中性粒细胞的细菌吞噬能力。结果:小鼠骨髓中性粒细胞高表达的细胞因子数量(11.36%,5/44)低于脾脏中性粒细胞(45.45%,20/44);LPS作用后,与对照组相比,小鼠骨髓与脾脏中性粒细胞的IL-1β、IL-6及TNF表达显著升高(P<0.05),而骨髓与脾脏中性粒细胞的凋亡水平差异无统计学意义;大肠埃希菌吞噬实验显示,骨髓中性粒细胞的吞噬阳性率显著高于脾脏中性粒细胞(P<0.05)。结论:小鼠骨髓中性粒细胞与脾脏中性粒细胞在炎症因子释放、吞噬能力两方面呈现一定的差异性,而自发凋亡水平具有一致性。     

Balb/c小鼠PD-1敲除后抑制疟原虫生长及其机制初探

目的探讨PD-1 KO(knock out)对约氏疟原虫P.y17XL增殖的影响及其可能的作用机制。方法感染约氏疟原虫P.y17XL后,比较WT和PD-1 KO小鼠的存活率及其体内的原虫血症;然后,流式细胞技术检测约氏疟原虫P.y17XL感染能否诱导WT小鼠巨噬细胞、DC、中性粒细胞和活化的CD4+T细胞表面PD-1表达;最后比较感染约氏疟原虫P.y17XL的WT和PD-1 KO小鼠的脾脏CD4+T细胞功能以及血清中的抗体水平。结果与WT小鼠相比,PD-1 KO小鼠的疟原虫增殖明显受到抑制,而且存活率也明显高于感染的WT小鼠;约氏疟原虫P.y17XL感染能诱导WT小鼠巨噬细胞、DC、中性粒细胞和CD4+T细胞表面PD-1的表达;虽然WT和PD-1 KO小鼠的脾脏CD4+T细胞功能没有显著差别,但是PD-1 KO小鼠的血清总IgG水平在感染后第6、8天显著高于WT小鼠。结论 PD-1 KO后能提高感染小鼠的存活率,增强其清除红内期疟原虫的能力;其机制可能与PD-1 KO小鼠血清中抗体水平升高有一定的关系。     

激活素A对小鼠中性粒细胞活性的调控作用

目的:通过检测中性粒细胞激活素受体表达以及细胞活性,阐述激活素A调控中性粒细胞的作用。方法:分离小鼠腹腔中性粒细胞;通过免疫荧光细胞化学染色及流式细胞术检测中性粒细胞激活素ⅡA型受体(ActRⅡA)表达;激活素A刺激后,Western blot检测中性粒细胞Smad3表达;检测呼吸爆发、NO分泌及吞噬能力的变化以确定中性粒细胞活性。结果:分离的小鼠腹腔中性粒细胞纯度大于90%;免疫荧光细胞化学染色显示中性粒细胞可以表达ActRⅡA,流式细胞术检测结果显示Gr-1与ActRⅡA双阳性细胞约41.1%;激活素A刺激后,中性粒细胞p-Smad3表达上调,ROS及O2-产生升高(P0.05),NO分泌增加(P0.01),流式细胞术检测结果显示激活素A还可以明显促进中性粒细胞对荧光微球的吞噬(P0.01)。结论:中性粒细胞可以表达激活素受体及其信号传导蛋白,激活素A对中性粒细胞活化及功能具有重要的调节作用。     

八肽胆囊收缩素对经钥孔戚血蓝蛋白免疫小鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的：探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）对经钥孔戚血蓝蛋白（KLH）免疫小鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法：雌性BALB/c小鼠KLH免疫同时分别给予不同剂量CCK-8。流式细胞法检测小鼠外周血及脾细胞中CD4+、CD8+T细胞阳性百分率；RT-PCR法检测脾细胞中Th1型细胞因子IFN-γ、Th2型细胞因子IL-4 mRNA表达；ELISA法检测其培养上清中IFN-γ、IL-4水平；HE染色观察小鼠肺组织病理变化。结果：CCK-8下调KLH免疫小鼠外周血及脾细胞中上升的CD4+、CD8+T细胞阳性百分率，降低CD4+/CD8+比值；进一步提高其IFN-γ mRNA表达和培养上清中IFN-γ分泌量，同时下调上升的IL-4 mRNA表达和培养上清中IL-4分泌量；减轻KLH免疫所致小鼠肺部炎症。结论：CCK-8可调节适应性免疫应答，抑制T细胞尤其是CD4+T细胞活性；抑制Th2功能，提高Th1功能，因此可能在变态反应性疾病的发病和防治中具有一定作用。     

SBHL对小鼠免疫功能影响的实验研究

目的：探讨澳洲茄胺盐酸盐（SBHL）对环磷酰胺处理小鼠免疫功能的影响。方法：BALB/c小鼠用环磷酰胺造成免疫抑制模型,同时尾静脉注射SBHL 7天,观察小鼠免疫器官重量,脾细胞特异性抗体的产生、血清凝集素滴度、溶血素CH50值、ConA刺激的小鼠脾淋巴细胞增殖和小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及血清中肿瘤坏死因子α含量的变化。结果：SBHL（40 mg/kg）尾静脉注射7天,小鼠胸腺、脾脏重量增加,ConA刺激的小鼠脾淋巴细胞增殖明显,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能显著增强,给药组小鼠血凝素滴度、溶血素CH50值、TNF-α也高于对照组。结论：SBHL能明显的改善环磷酰胺抑制的小鼠免疫功能,这可能是澳洲茄胺盐酸盐抗肿瘤的另一作用机理。     

灵芝孢子粉对荷HAC肝癌小鼠抗肿瘤的实验性研究

本文通过荧光细胞检测技术、体外细胞毒试验以及肿瘤抑瘤率的测定 ,观察了灵芝孢子粉对荷HAC小鼠T细胞表面分化抗原 ,体外细胞杀伤功能以及肿瘤抑瘤率的影响。结果显示灵芝孢子粉治疗组中总T细胞的百分率 (6 3 4% )高于对照组 (5 6 3% ) ,其中对总T细胞、T辅助细胞的上调较为明显。在对HAC、YAC 1和P815肿瘤细胞的杀伤活性中灵芝孢子粉组的杀伤活性分别为 2 7 3%、 2 3 4%和 2 0 0 % ,高于对照组。灵芝孢子粉组的总抑瘤率为 42 2 %。结果表明灵芝孢子粉是一种能激活和提高特异性 (CTL )和非特异性杀伤细胞 (NK、LAK )的抗肿瘤作用 ,抑制肿瘤细胞的增殖以及调控机体免疫功能的中药。     

猪纤维蛋白原免疫原性研究

目的 研究猪纤维蛋白原的免疫原性和免疫效果,为该药物安全评价和进一步优化提供实验依据.方法 建立生物素-亲和素系统改良的ABC-ELISA检测抗体;新西兰白兔创伤试验考察血清抗体效价及其动态变化;免疫器官质量及脏器指数分析、噻唑蓝(MTT)比色法检测脾淋巴细胞增殖、氯化硝基四氮唑蓝(NTB)还原法检测中性粒细胞吞噬能力,揭示猪纤维蛋白原对小鼠免疫系统的影响.结果 1周后新西兰白兔血清即可检测出抗体,且第2周抗体含量达到峰值后下降至较稳定水平,抗体效价也呈现相同的变化趋势;小鼠免疫器官质量及脏器指数均未发生明显改变;与对照组相比,各实验组小鼠淋巴细胞增殖指数无明显差异;实验组小鼠中性粒细胞吞噬能力显著性增强.结论 猪纤维蛋白原刺激新西兰白兔机体后产生体液免疫应答,但在小鼠体内未表现出特异性免疫反应.     

促红细胞生成素对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:检测促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对荷黑色素瘤小鼠免疫功能的影响.方法:将C57BL/6小鼠随机分为3组:正常对照组、盐水处理组和EPO处理组,盐水处理组和EPO处理组小鼠皮下接种黑色素瘤细胞B16.17天后,检测各组小鼠外周血中红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)和白细胞(WBC)数量及脾脏脏器指数;应用流式细胞术检测脾细胞CD4+、CD8+T细胞亚群的分布;ELISA检测血清中IL-2和TNF-α细胞因子的水平.结果:盐水处理组荷瘤小鼠外周血中RBC、Hb和Hct含量明显低于正常对照组小鼠(P＜0.05),应用EPO可明显提高荷瘤小鼠外周血中RBC、Hb和Hct含量及脾脏脏器指数(P＜0.05),三组小鼠外周血中WBC数量无明显差别(P＞0.05);盐水处理组及EPO处理组荷瘤小鼠脾脏CD4+T细胞百分率及CD4+/CD8+T细胞比值明显低于正常小鼠(P＜0.05).EPO处理组与盐水处理组相比,CD4+T细胞百分率无差别(P＞0.05),而CD8+T细胞百分率下降(P＜0.05),致使EPO处理组小鼠CD4 +/CD8+T细胞比值升高(P＜0.05);盐水处理组及EPO处理组荷瘤小鼠血清中TNF-α、IL-2含量明显低于正常小鼠(P＜0.05),EPO处理组小鼠血清中IL-2水平与盐水处理组相比增高(P＜0.05),但该两组小鼠血清中TNF-α含量无明显差别(P＞0.05).结论:EPO在改善荷瘤小鼠贫血状态的同时,还可通过提高外周血CD4 +/CD8+T细胞比值和IL-2含量而增强小鼠的免疫功能.     

灵芝活性多糖GLIS对正常和荷瘤小鼠骨髓巨噬细胞的激活作用

为研究灵芝活性多糖GLIS对正常和荷瘤小鼠巨噬细胞的激活作用,用灵芝活性多糖GLIS刺激体外培养的正常和荷瘤小鼠的巨噬细胞,检测GLIS刺激后巨噬细胞分泌至培养基中的TNF-α、IL-1β和NO的含量,以及小鼠巨噬细胞对乳胶颗粒的吞噬率的变化,并检测GLIS刺激的巨噬细胞对肿瘤细胞的抑制作用,同时研究灵芝活性多糖GLIS组成的糖和蛋白部分对活性的影响。结果显示经灵芝活性多糖GLIS刺激后,能显著刺激巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β,并产生大量的NO。小鼠巨噬细胞对乳胶颗粒的吞噬功能也明显的增强,且荷瘤小鼠的巨噬细胞对GLIS的敏感度要优于正常小鼠,GLIS中的糖部分对它的活性作用起主要作用。该研究表明,灵芝活性多糖GLIS对正常和荷瘤小鼠巨噬细胞均具有明显的激活作用。