试论抑郁症与突触微环境

抑郁症是危害人类健康的重大疾病,但目前发病机制尚不明确。神经元突触结构和功能变化在抑郁症发病中起重要作用。突触微环境是神经元突触所处的内部和外部环境,受炎症、氧化应激、线粒体能量代谢障碍等多种病理因素影响,与抑郁症发生发展相关,可为其机制研究提供新思路。但目前对突触微环境研究较少,未来的研究需更多关注抑郁症与突触微环境的关系,进而提出以突触微环境为靶点的抑郁症治疗新策略。     

Drebrin与认知功能障碍

树突棘和突触的病理改变在认知功能障碍发病机制中具有十分重要的作用,研究表明大脑发育调节蛋白(development regulation brain protein,Drebrin)能够调节树突棘和突触的形态和重塑。Drebrin的减少可能通过树突棘内细胞骨架变化,使树突棘的形态结构受到影响,导致突触功能和结构的变化。但目前阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)脑内突触病理变化的具体机制及Drebrin和突触之间的关系仍不明确。探讨Drebrin与认知功能的关系及其机制,对临床上早期干预认知功能障碍、寻找AD的有效诊断治疗措施具有重要意义。     

内毛细胞带状突触结构及功能的研究进展

在视网膜及内耳的带状突触通过紧张性释放神经递质传导不同强度的光和声音信息。突触上的囊泡通过快速同步化机制和缓慢但持久的模式释放神经递质。带状突触是一个大的电子致密体,并在突触前膜集结大量的囊泡,其主要结构蛋白是RIBEYE。该骨架结构提供了带状突触-相关蛋白的锚定位置。带状突触具有胞吐、包吞、突触膜融合等功能。现对带状突触结构和功能的最新研究进展予以综述。     

Reelin对突触可塑性的调节作用

Reelin是一种细胞外基质糖蛋白,以往的研究认为其主要参与中枢神经系统的发育过程,在神经元的有序排列中起着重要的作用.近来的研究发现,在发育成熟的神经组织中reelin也有较高的表达,并且对突触的功能产生着重要的调节作用.谷氨酸盐受体表达变化及其亚单位重组是突触可塑性调节的重要形式,在学习记忆和疼痛信号的传递等重要的病理生理过程中起着重要作用.本文就reelin调节突触可塑性变化,尤其是调控谷氨酸盐受体的相关机制做一综述.     

沉默突触的激活机制及其功能意义

沉默突触（silent synapse）是指具有突触结构,但在生理情况下没有传递功能的突触。沉默突触在某些情况下能转变为功能性突触并能增加突触联系（即能与其他末梢形成新的突触）。突触功能与结构上的变化统称为突触的可塑性,它的这一性质与神经修复、记忆改善等过程密切相关。所以,研究沉默突触的形成、功能、激活机制等,意义重大。     

长时程突触可塑性的研究进展

人的大脑由成千上万的神经元组成,各个神经元之间通过"突触"这种特殊的结构相互连接、通信,这种结构是人的学习记忆、情感认知等多种高级功能的重要基础。外界信息的输入触发的神经元活动可特异性地持续改变突触的结构和功能,这种神经活动依赖的突触变化称之为长时程突触可塑性。大量实验证据表明突触可塑性是大脑学习和记忆的分子细胞学机制,了解突触可塑性的机制对阐明中枢神经系统性相关疾病(如老年痴呆症、药物成瘾等)的机理具有重要意义。本文简要地综述了长时程突触可塑性研究中的基本发现和研究进展。     

突触可塑性及相关物质的研究进展

突触可塑性是学习和记忆的细胞分子学基础,探讨突触可塑性及其相关物质对于揭示学习和记忆的分子机制有非常重要的意义。目前研究发现长时记忆需要新的RNA和蛋白质的合成,由此可见各种物质的作用与突触可塑性密切相关,因而也与学习记忆密切相关。为此,本文着重就上述物质与突触可塑性变化和学习记忆关系的研究作一综述。     

神经突触研究方法的进展

神经元是神经系统的结构和功能单位,具有接受、整合和传递信息的功能,神经元通过一级级严谨有序的方式形成了复杂的神经网络。而突触则是整个系统最小的功能单位,通过突触的连接使神经元相互之间以及神经元和效应器得以传递信号。突触不仅是研究神经系统正常电生理和功能的基础,同时也是研究神经系统疾病机制的突破口。本文就目前有关神经突触研究方法的概况和新进展作一综述。     

N-甲基-D-天冬氨酸受体介导神经突触长时程增强的研究进展

神经突触在生长发育、可塑性及突触间的信息传递过程中涉及一个重要的机制:长时程增强和长时程抑制,该机制在学习记忆方面起着至关重要的作用。而NMDA受体与长时程增强机制有着密切的关系:NMDA受体通过改变受体亚基比例、介导一氧化氮及其酶、影响离子通道的开放状态以及其他方面的因素介导长时程增强机制的诱导及维持,进而影响神经突触间的信号传递。     

突触改变与学习记忆功能障碍

学习记忆功能是脑的一项高级神经功能,一旦受损,会严重影响患者参与家庭与社会生活的能力。学习记忆功能障碍的发病机制有很多,近年来的研究表明,突触的结构和功能上的改变是导致学习记忆功能障碍的重要发病基础之一,笔者从突触改变角度综述了关于学习记忆功能障碍的研究进展。     

长时程增强现象与中枢受体

中枢突触是神经系统中细胞间信息传递和加工的基础环节,中枢突触传递的长时程增强（long-term
potentiation,LTP）现象是研究突触可塑性的有效模型,也是研究学习记忆神经机制的重要指标。LTP的诱导和维持机制十分复杂,很多中枢递质及受体都影响LTP的产生,本文将影响LTP产生的相关中枢受体做一综述,预期对本领域的研究提供一定的参考价值。     

Necl1促进原代培养大鼠神经元间神经突触形成

目的 研究神经黏附分子Necl1在神经突触形成过程中的功能.方法 采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测在体外神经分化细胞模型(SH-SY5Y,P19)中Necl1表达量的变化;Western blot方法 检测原代培养的大鼠海马和皮层神经元在体外培养条件下Necl1的表达量变化和在突触小体中Necl1的表达;细胞免疫荧光法检测神经元和293细胞共培养后293细胞表面突触形成情况,并检测在神经元内过表达Necl1后神经元表面突触密度变化.结果 Necl1的表达量可随神经细胞的分化或原代神经元体外培养时间的延长而升高.纯化后的突触小体中存在Necl1的表达.过表达Necl1的293细胞在与原代神经元共培养的情况下可产生突触样结构.直接在原代培养神经元内过表达Necl1可提高神经元间突触密度.结论 Necl1可能在中枢神经系统的神经突触形成中发挥功能.     

血管性痴呆大鼠的记忆行为改变与突触结构参数的关系

目的：研究大鼠在慢性脑灌注不足状态下的记忆行为改变以及大脑皮层和海马的突触结构参数改变，探讨记忆行为改变和突触结构参数的关系。方法：采用老年大鼠持久双侧颈总动脉结扎造成慢性脑缺血动物模型，分为正常对照组，缺血2月组，缺血4月组，电脑控制穿梭箱系统观察大鼠记忆行为改变，电镜下观察突触超微结构改变，应用体视学方法和图像分析，对突触结构参数（突触数密度，突触活性带长度，圆盘面积、表面密度）进行分析，并分析两者关系，结果：电脑控制穿梭箱系统观察大鼠主动回避反应（AAR）及被动回避反应（PAR）在缺血2月及4月组均下降，皮层及海马在缺血2月组，缺血4月组突触数密度（Nv)均明显下降，海马在缺血2月组，缺血4月组突触活性带长度（L），突触连接带圆面积（S）及突触表面密度（Sv)均下降，皮层在缺血2月组，缺血4月组未见明显改变。结论：在慢性脑灌注不足状态下的突触数密度下降，突触活性长度减小与记忆行为改变有关。     

大白鼠颈上神经节小颗粒细胞的超微结构观察

本文用透射电镜观察了大白鼠颈上神经节小颗粒细胞的突触联系,证实小颗粒细胞的传入突触主要为轴体突触,突触前成分含清亮囊泡;传出突触可能为与节前纤维末梢形成的体轴突触和与主神经元形成的轴树和轴体突触。其中体轴突触目前尚未见有人报道,它可提示小颗粒细胞向节前纤维发出反馈信息以完成某种调节机能。本研究结果进一步为小颗粒细胞在颈上神经节内起中间神经元职能提供了形态学依据。     

大鼠尾核突触超微结构

长文报告大鼠尾核内突触的类型和突触亚纤维结构的形态特征。共观察3984个突触,其中轴—树突触占96.8％:轴—体突触2.7％;轴—轴突触占0.5％。     

CB1受体介导AEA对齿状回抑制性突触的抑制作用

目的探讨大麻素受体1（CB1）在N-花生四烯酸乙醇胺（AEA）对海马齿状回颗粒细胞的抑制性突触的作用。方法应用电压钳技术在海马脑片齿状回颗粒细胞记录抑制性突触后电流（IPSC）,观察CB1受体的特异性抑制剂SR141716A（SR）和AEA对齿状回IPSC的影响。结果 （1）AEA对齿状回的抑制性突触具有抑制作用;（2）SR可翻转AEA对齿状回IPSC的抑制效应。结论 CB1受体介导AEA对齿状回抑制性突触的抑制作用。     

颅内肿瘤瘤周水肿相关研究进展

颅内肿瘤瘤周水肿指脑肿瘤周围脑实质内水分的异常增多。瘤周水肿的发生机制复杂,国内外学者研究认为可能与水通道蛋白4、血管内皮生长因子受体表达等因素有关;瘤周水肿的诊断已经从CT、MRI发展到DWI、CTP、MTP,甚至可用1H-MRS通过瘤周水肿来判断肿瘤的性质;瘤周水肿除传统的脱水治疗外,水通道蛋白4激动剂或拮抗剂,血管内皮生长因子受体拮抗剂也有很好的治疗潜力。     

肠道微生物与2型糖尿病免疫相关性的研究进展

糖尿病作为一种常见病、多发病,近年来发病率逐渐上升,相关并发症可累及全身各个器官,不仅影响患者身体健康及生活质量,也为家庭和社会带来沉重的经济负担.目前,普遍认为生存环境、基因遗传、自身免疫因素及胰岛素抵抗等多因素与糖尿病发病密切相关.免疫因素作为非常重要的作用机制参与糖尿病发病,机制尚不非常清楚,但随着生物技术成熟及...