西红花酸对缺糖缺氧心肌细胞损伤的保护作用

目的　观察西红花酸 (crocetin)对缺糖缺氧心肌细胞损伤的保护作用。方法　采用氰化钠和灌封高纯氮气两种缺氧方法和低糖培养 ,造成心肌细胞缺糖缺氧损伤 ,测定其细胞培养液中乳酸脱氢酶 (L DH )、肌酸激酶(CK)的活力及心肌细胞中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的含量来观察西红花酸对心肌细胞的保护作用。结果1× 10 - 6 ,1× 10 - 7mol/ L 西红花酸能显著降低缺糖缺氧心肌细胞 MDA的含量以及 L DH、CK的活性。结论　西红花酸对缺糖缺氧损伤的心肌细胞具有显著的保护作用。     

西红花总苷的药理学研究

西红花总甙ｉｇ能明显延长小鼠的凝血时间,缓解ＡＤＰ、ＡＡ诱导的小鼠肺血栓形成所致的症状,明显抑制血小板血栓的形成,家兔体内给药,对ＡＤ客因酶诱发的血小板聚集均有明显的抑制作用。     

西红花苷和西红花酸的药动学及制剂学研究进展

西红花苷来源于西红花Crocus sativus柱头和栀子Gardenia jasminoides果实,是一类具长共轭独特水溶性类胡萝卜素,具有显著神经保护、心血管保护及抗肿瘤等药理活性。西红花苷口服不能以原型吸收入血,而是在胃肠道水解为西红花酸后吸收进入血液循环,之后转变为葡萄糖醛酸缀合物,而代谢产物西红花酸主要分布到心、肝、脾、肺等血液充盈组织中。由于西红花苷及代谢物西红花酸体内生物利用度较低、稳定性差,可采用新型递药系统应用于西红花苷(酸),提高其稳定性、生物利用度及药理活性。综述近年西红花苷和西红花酸的体内代谢及制剂学相关研究进展,为该类天然产物进一步深入研究与开发利用提供参考。     

西红花酸对羟自由基损伤的原代心肌细胞的保护作用

目的　研究西红花酸 (crocetin)对羟自由基 (OH· )损伤的原代培养心肌细胞的保护作用。方法　培养的原代心肌细胞加入不同浓度的西红花酸后 ,用 0 .5 mm ol/ L OH·损伤原代培养的心肌细胞 ,检测细胞培养上清液中的乳酸脱氢酶 (L DH)、心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶 (MSD)的活性 ,心肌细胞线粒体膜电位 (MMP)的变化 ,并用流式细胞仪及 DNA梯度电泳检测细胞凋亡。结果　 0 .5 mm ol/ L OH·使细胞培养上清液中 L DH活性增加、MSD的活性降低、MMP降低、心肌细胞凋亡率增加。西红花酸 1.0 ,0 .1μmol/ L 明显降低培养上清液中 L DH活性、提高 MSD的活性及 MMP、降低心肌细胞凋亡率 ,与模型组比较差异显著 (P<0 .0 5 )。结论　西红花酸对OH·所致的心肌细胞损伤 (凋亡 )具有保护作用     

西红花酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制.方法 梗死模型,结扎大鼠左前降支冠状动脉45 min,再灌注180 min测定心肌梗死率,并于缺血前和再灌注5、60、180 min测定血清中的肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.顿抑模型,结扎大鼠左前降支冠状动脉15 min,再灌注180 min测定缺血和非缺血心肌组织中Na ,K -ATP酶、Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性、总腺苷酸(TAC)的量、能荷(EC)和血清中丙二醛(MDA)的量.并于缺血前、缺血末.再灌注5、30、90、180 min时测定心率、左心室内收缩压、舒张压、射血分数、最大和最小左心室内压变化速率(±dp/dt)、最大和最小左心室容积变化速率(±dV/dt)以及每搏功.结果 缺血前或者再灌注前给予西红花酸能够显著降低心肌梗死率.呈剂量依赖关系;并且降低血清中CK和LDH的活性.50 mg/kg西红花酸可以改善心脏功能,减轻心肌顿抑的程度,升高心肌组织ATP的量及EC.结论 西红花酸可以有效抑制因心肌缺血和再灌注引发的心肌梗死,缓解心肌顿抑,西红花酸可能是通过改善心肌能量代谢发挥其抗心肌缺血再灌注损伤作用的.     

西红花苷对血管内皮细胞的保护作用研究

目的 研究西红花苷对过氧化氢所致牛内皮细胞（BAEC）损伤的保护作用，并初步探讨其可能的作用机制。方法 利用过氧化氢刺激BAEC，观察了西红苷对细胞培养液内MDA、SOD、LDH含量或活性的影响，并对细胞进行流式细胞分析和细胞内钙测定，观察了该药对细胞凋亡及胞内钙的影响。结果 西红花苷可剂量依赖性的减少MDA生成，提高SOD活性，阻止LDH的外漏，还能抑制过氧化氢所致细胞内钙升高，减少细胞凋亡百分率。结论 西红花苷对过氧化氢所致BAEC损伤有保护作用，其作用机制可能与其拮抗细胞内钙有关，值得在临床上推广应用治疗心血管疾病。     

栀子提取物京尼平苷和西红花苷利胆作用的研究

采用测定大鼠胆汁分泌量的实验方法,观察栀子提取物京尼平苷和西红花苷十二指肠给药后的利胆作用。结果显示西红花苷５０和１００ｍｇ／ｋｇ剂量均不增加大鼠的胆汁流量,而京尼平苷５０和１００ｍｇ／ｋｇ剂量均可显著增加大鼠胆汁流量,降低胆汁内胆固醇含量,增加胆汁内ＨＣＯ＾－３浓度,但对胆汁酸,胆红素,「Ｃａ＾２＋」含量无显著影响。     

西红花酸对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法 采用大剂量ISOsc诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(1SO30mg／kg，每日一次，连续2d)，实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组和3个西红花酸给药组(25，50，100mg／kg)，测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量，观察心肌组织谷肮甘肤过氧化物酶(GSH—Px)、Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，Mg^2 —ATP酶活性及心脏病理改变，观察西红花酸的保护作用。结果 西红花酸能显著降低血清中CK和LDH的释放；也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平，心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用；保护心肌GSH—Px；Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，M8^2 -ATP酶活性，心脏病理切片表明西红花酿对心肌坏死有显著的保护作用。结论 西红花酸对ISO所致急性心肌缺血有显著的保护作用。     

西红花苷保护心血管疾病药理研究进展

西红花苷来源于传统中药栀子和名贵药材西红花,是天然界存在的唯一水溶性类胡萝卜素,主要包括西红花苷-1、西红花苷-2、西红花苷-3、西红花苷-4和顺式西红花苷-1。多年来的研究显示,这类成分具有显著的抗心血管疾病药理活性。综合近10年来相关文献报道,从降血脂、抗动脉粥样硬化、降血压与心脏保护、心肌缺血再灌注损伤、心肌缺血、抗血小板聚集及心肌肥厚等方面对西红花苷保护心血管疾病进行概述并汇总相关文献,为西红花苷的药理学研究及开发利用提供参考依据。     

金属离子对西红花苷稳定性的影响

目的考察金属离子对西红花苷稳定性的影响。方法采用HPLC法测定在Fe³⁺、Fe²⁺、Al³⁺、Cu²⁺、Na⁺、K⁺、Ca²⁺、Mg²⁺作用下,西红花苷-Ⅰ和西红花苷-Ⅱ在24 h内的浓度变化,以及不同温度、浓度Fe³⁺和Na⁺对西红花苷-Ⅰ和西红花苷-Ⅱ降解的影响。结果 Fe³⁺和Fe²⁺对西红花苷-Ⅰ和西红花苷-Ⅱ降解有较强的促进作用,而Na⁺和K⁺则有明显的抑制作用。不同温度下Fe³⁺均能显著促进西红花苷-Ⅰ和西红花苷-Ⅱ的降解。随着Fe³⁺浓度的升高,西红花苷-Ⅰ和西红花苷-Ⅱ降解速率加快。Na⁺在温度为4～20℃,浓度为0.001～0.01 mol/L时减缓西红花苷-Ⅰ和西红花苷-Ⅱ降解的作用最强。结论西红花...     

西红花酸对体内外大鼠血小板聚集的影响

目的:研究西红花酸对大鼠血小板聚集的影响。方法:采用Born比浊法测定血小板聚集性,采用胶原黏附法测定血小板黏附率,以血流变仪和微量血浆测试装置测定全血和血浆黏度,以试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:体内外实验表明,西红花酸(100、50、25mg·kg-1)有效抑制由4,5-腺苷二磷酸二钠盐(ADP)和胶原诱导的大鼠血小板聚集(P<0.01),最大抑制率分别为36.6%(ADP)和33.3%(胶原);对由花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集无作用(P>0.05);对大鼠血小板黏附、全血和血浆黏度以及LDH水平无明显影响(P>0.05)。结论:西红花酸对由ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集具有显著的抑制作用,对由AA诱导的大鼠血小板聚集无明显抑制作用,对血小板黏附亦无明显抑制作用。     

瓜蒌薤白白酒汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过不同剂量(7.5,15,30 g·kg-1)瓜蒌薤白白酒汤对心肌缺血再灌注大鼠生理学、血清学和组织学相关指标的影响,探讨瓜萎薤白白酒汤抗心肌缺血再灌注损伤的疗效.方法:6组SPF级大鼠采用结扎心脏冠状动脉左前降支法复制心肌缺血再灌注损伤模型,观察心电图ST段变化,分离血清检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)以及血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量.摘取左室心肌做常规组织切片,观察其组织学变化.结果:与模型组相比,瓜蒌薤白白酒汤组在造模后10～30 min各时间段均见T波明显回落(P＜0.05);与假手术组比较,模型组MDA水平明显升高,SOD明显降低;与模型组比较,瓜蒌薤白白酒汤组MDA水平降低(P＜0.05),SOD水平升高(P＜0.05).病理组织结果显示高剂量组优于低剂量组.结论:瓜蒌薤白白酒汤剂量对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且在一定范围内,剂量越高,保护作用越强.     

心悸宁对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的:研究心悸宁对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)所致大鼠心肌缺血模型,将SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,步长稳心颗粒组(9.0 g·kg-1),心悸宁高、中、低剂量组(6.0,3.0,1.5 g·kg-1),分别记录各组注射Pit前、后各时间点心电图,比较T波的变化率及心率,测量血清超氧化物歧化酶(SOD)、磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。采用冠状动脉左前降支结扎(LAD)所致大鼠心肌缺血模型,将SD大鼠随机分为假手术组,模型对照组,稳心颗粒组(9.0 g·kg-1)和心悸宁组(3.0 g·kg-1),分别给药4 d后进行LAD造模,造模成功者继续给药3 d后测定血流动力学指标,记录动脉血压(SBP,DBP)、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室等容期压力最大变化速率(±dp/dtmax),计算左室发展压(LVDP),测定血清中MDA,SOD,CK和LDH,以氯化三苯基四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积。结果:心悸宁(6.0,3.0 g·kg-1)能明显缓解15 s,2,5 min时Pit所致大鼠心电图T波的改变(P<0.01或P<0.05),各剂量组均显著改善15 s(P<0.05),30 s(P<0.01)时的心率。心悸宁(6.0,3.0 g·kg-1)能显著增加Pit所致缺血大鼠的SOD活性和降低血清中LDH,CK,MDA的含量(P<0.01或P<0.05);心悸宁(3.0 g·kg-1)能明显降低LAD造模大鼠的MDA,LDH和CK(P<0.01或P<0.05)。心悸宁(3.0 g·kg-1)能明显升高LAD造模大鼠血流动力学指标LVSP,LVDP,+dp/dtmax(P<0.01或P<0.05)和降低LVEDP(P<0.01);显著缩小心肌梗死面积(P<0.05)。结论:心悸宁对大鼠急性心肌缺血损伤有明显的保护作用。     

冠脉结扎法大鼠心肌梗死模型的改进

目的 通过改良冠脉结扎法,建立一种成功率和成活率皆高的大鼠心肌梗死模型.方法 40只SD雄性大鼠,通过综合优化实验大鼠选择、麻醉剂选择、人工呼吸管理、冠脉结扎、术后保温及抗感染等方法改良造模.结果 成功建立了大鼠心肌梗死模型.术后1d大鼠存活率为92.50％,3只死亡,分别死于肺损伤、心律失常和麻醉过度;1周后存活率为90.00％.结论 综合优化各种因素、改进制模方法能够提高大鼠心肌梗死模型成功率并降低大鼠死亡率.     

西红花酸对动脉粥样硬化鹌鹑血清一氧化氮含量的影响及其机制

目的：观察西红花酸（CCT）对动脉粥样硬化（AS）鹌鹑血清一氧化氮（NO）含量的影响并探讨其可能的作用机制.方法：用高脂饲料复制鹌鹑AS模型并灌胃给予CCT,9周后做主动脉HE染色观察AS病理变化、酶法测定血清中NO含量;培养牛主动脉内皮细胞（BAECs）,用氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）作用后测定培养液中NO含量和细胞中内皮源性NOS（eNOS）、诱导型NOS（iNOS）活性,RT-PCR方法测定eNOS基因表达水平,观察CCT对上述指标的影响.结果：CCT（25,50,100 mg/kg）能够明显改善鹌鹑AS病变,显著升高AS鹌鹑血清中NO含量;OX-LDL能显著减少BAECs培养液中NO含量,降低细胞内eNOS活性,下调eNOS mRNA表达水平.CCT（1,10 μmol/L）能显著增加OX-LDL作用后细胞培养液中NO含量,提高细胞内eNOS活性、上调eNOS mRNA表达水平.OX-LDL和CCT对细胞内iNOS活性没有明显影响.结论：CCT能显著增加AS鹌鹑血清NO含量,提高OX-LDL作用后牛主动脉内皮细胞NO含量和eNOS活性,其机制与CCT上调eNOS mRNA表达水平有关.     

心舒滴丸对冠脉结扎所致大鼠长期心肌缺血模型的影响

目的:观察心舒滴丸对冠脉结扎所致大鼠长期心肌缺血模型心肌的影响,并探讨其作用机制。方法:将大鼠随机分成假手术组、模型组、阳性组、心舒滴丸低,中,高剂量组,各组大鼠(除假手术组外)采用结扎冠状动脉左前降支造成心肌梗死模型,各鼠ig给药28 d,分别测定手术前及手术后即刻,1,3,7,10,14,21,28 d各组大鼠的心电图S-T段,心肌梗死率及大鼠血浆中血栓素(TXB2)、6酮前列腺素(6-keto-PGF1α)的含量。结果:心舒滴丸能显著抑制心肌缺血大鼠心电图S-T段升高,缩小用药组大鼠心肌梗死面积;各用药组大鼠血浆中血栓素(TXB2)显著降低、6酮前列腺素(6-keto-PGF1α)含量升高。结论:心舒滴丸对冠状动脉结扎所致大鼠长期心肌缺血模型的损伤心肌有一定的保护作用。     

Effe西红花酸对动脉粥样硬化鹌鹑血清一氧化氮含量的影响及其机制(英文)

目的:观察西红花酸(CCT)对动脉粥样硬化(AS)鹌鹑血清一氧化氮(NO)含量的影响并探讨其可能的作用机制。方法:用高脂饲料复制鹌鹑AS模型并灌胃给予CCT,9周后做主动脉HE染色观察AS病理变化、酶法测定血清中NO含量;培养牛主动脉内皮细胞(BAECs) ,用氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)作用后测定培养液中NO含量和细胞中内皮源性NOS(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)活性,RT-PCR方法测定eNOS基因表达水平,观察CCT对上述指标的影响。结果:CCT(25 ,50 ,100 mg/kg)能够明显改善鹌鹑AS病变,显著升高AS鹌鹑血清中NO含量;OX-LDL能显著减少BAECs培养液中NO含量,降低细胞内eNOS活性,下调eNOS mRNA表达水平。CCT(1 ,10μmol/L)能显著增加OX-LDL作用后细胞培养液中NO含量,提高细胞内eNOS活性、上调eNOS mRNA表达水平。OX-LDL和CCT对细胞内iNOS活性没有明显影响。结论:CCT能显著增加AS鹌鹑血清NO含量,提高OX-LDL作用后牛主动脉内皮细胞NO含量和eNOS活性,其机制与CCT上调eNOS mRNA表达水平有关。     

血脂康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 观察血脂康预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨血脂康的保护作用机制。方法 健康Wistar大鼠32只,体重200～250 g,随机分为4组,即正常对照组、假手术组、缺血再灌注损伤组、血脂康预处理组。建立大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,在实验终点于腹腔静脉采血,分离血清,检测白细胞介素1-β（IL-1β）、白细胞介素-4（IL-4）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白I（TNI）的含量,并处死动物取出心脏,计算梗死心肌面积。结果 血脂康组与缺血再灌注组IL-1β、CK-MB及TNI含量均明显高于正常对照组和假手术组(P<0.01);而血脂康组IL-1β、CK-MB及TNI含量均显著低于缺血再灌注组(P<0.05),血脂康组IL-4水平明显高于缺血再灌注组(P<0.05),心肌梗死面积明显小于缺血再灌注组(P<0.05)。结论 血脂康可能通过抑制促炎因子IL-1β、增加抗炎因子IL-4含量,减轻缺血再灌注时的炎症反应,减少心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

槲皮素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨槲皮素(quercetin,Que)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护机制.方法:将大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤模型组、阳性对照组(盐酸硫氮卓酮片,0.01 mg·kg-1)和Que低、中、高剂量预处理组(15,30,60mg·kg-1),每组10只.冠状动脉前降支根部结扎30 min后剪断结扎线,再灌注60 min建立MIRI大鼠模型;Que预处理组在造模前给予Que各剂量灌胃1周.各组于再灌注60 min后分别取大鼠血清及心肌组织,测定大鼠血清丙二醛(MDA)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;心肌肌浆网钙泵(SERCA)活性,用TTC染色法确定心肌损伤面积和梗死面积(MIS).结果:模型组血清MDA(17.71±3.24)μmol·L-1,CK-MB(2 010.21±76.31)U·L-1,cTnI(2.25 ±0.76) μg·L-1,IL-6(5.89±0.34) ng ·L-1和TNF-α(114.12 ±22.13) μg·L-1含量较假手术组显著升高(P＜0.01或P＜0.05),SOD(77.58±5.20)U·mL-1,GSH-Px(11.22±4.88)U·mL-1,心肌SERCA (2.76 ± 0.49)μmol· mg-1·prot-1·h-1活性显著降低(P＜0.01或P＜0.05);Que中、高剂量预处理组血清MDA(11.35±2.68,12.26 ± 2.49) μmol·L-1,CK-MB(1 361.11 ±33.98,1 350.11 ±43.02)U·L-1,cTnI(1.75 +0.43,1.73±0.33) μg·L-1,IL-6(3.23 ±0.16,3.12 ±0.17)ng·L-1和TNF-α(74.01±10.98,73.84±11.87) μg·L-1含量较模型组显著降低(P ＜0.01或P＜0.05),SOD(96.11±10.63,97.02±12.36)U·mL-1,GSH-Px(14.88±3.89,15.39±3.98)U·mL-1,心肌SERCA(3.98±0.23,3.92±0.31)μmol· mg-1·h-1活性显著升高(P＜0.01或P＜0.05);且明显缩小梗死面积(P＜0.01或P＜0.05).结论:Que预处理能减轻氧化应激损伤,降低炎症反应和减轻细胞内钙超载,对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

HPLC-ELSD法测定栀子不同炮制品中栀子苷、藏红花素和藏红花酸的含量

目的:采用HPLC-ELSD法测定栀子不同炮制品中栀子苷、藏红花素和藏红花酸的含量。方法:使用蒸发光散射检测器(ELSD)检测器,色谱柱为HyperClone ODS C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相选择甲醇-0.05%磷酸水,梯度洗脱;流速为0.8 mL/min;柱温为30℃;ELSD参数:雾化温度为70℃;气体流量为2.0 L/min。结果:用HPLC-ELSD法测得栀子、炒栀子、半焦栀子和全焦栀子中栀子苷和藏红花素的含量随着炮制程度的加重依次递减,半焦栀子和全焦栀子中藏红花酸的含量较生品略有增加。结论:本法简便、准确、重复性好,可作为栀子不同炮制品质量检测和品质评价的方法。