人参皂苷Rg3差异调节前列腺癌细胞PC3和DU145增殖

目的 探讨人参皂苷Rg3对前列腺癌细胞PC3和DU145细胞增殖的调节作用。方法 100 µmol/L人参皂苷 Rg3处理体外培养的前列腺癌细胞 PC3和 DU145,使用 CCK-8实验检测细胞的增殖能力;DCFH-DA活性氧荧光探针试剂盒检测人参皂苷 Rg3处理的 DU145细胞中活性氧（ROS）水平;JC-1法检测 PC3和 DU145细胞线粒体膜电位的去极化;RT-PCR和免疫印迹法检测PC3和DU145细胞中氧化还原相关蛋白的表达差异。结果 CCK-8实验结果表明,100 µmol/L人参皂苷 Rg3能够显著抑制 PC3细胞增殖,而对 DU145细胞的增殖没有显著调节作用;DCFHDA活性氧荧光探针试剂盒检测结果表明,人参皂苷 Rg3能够显著上调 DU145细胞和 PC3细胞中 ROS水平;JC-1检测实验表明,人参皂苷Rg3能够诱导PC3和DU145细胞中线粒体膜电位去极化;RT-PCR和免疫印迹实验表明,抗氧化蛋白谷胱甘肽过氧化物酶-1（GPX-1）和超氧化物歧化酶2（SOD2）在DU145细胞中的表达显著高于PC3细胞。结论 人参皂苷Rg3对PC3和DU145细胞的增殖表现出不同的调节作用,可能与细胞中抗氧化蛋白的表达差异有关。     

人参皂苷Rg3通过调控E2F1对人胃癌SGC-7901细胞生物行为学的影响

目的 探究人参皂苷Rg3通过调控E2F1对人胃癌SGC-7901细胞生物行为学的影响。方法 MTT测定不同浓度人参皂苷Rg3(0、80、160、320μmol·L^-1)对细胞增殖影响;流式细胞术测定不同浓度人参皂苷Rg3对细胞凋亡的影响;划痕愈合实验和Transwell实验测定不同浓度人参皂苷Rg3对细胞迁移及侵袭的影响;Western blot测定不同浓度人参皂苷Rg3对E2F1、MMP-2、MMP-9、BCL-2、Bax表达的影响。结果 80、160、320μmol·L^-1人参皂苷Rg3组细胞存活率与空白对照组比较明显降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^-1人参皂苷Rg3组细胞凋亡率与空白对照组比较明显增加,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^-1人参皂苷Rg3组细胞迁移数目与空白对照组比较明显降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^-1人参皂苷Rg3组细胞侵袭数目...     

人参皂苷Rg3抑制人膀胱癌细胞增殖作用的研究

目的：探讨人参皂苷R静对人膀胱癌细胞增殖作用的影响及作用机制。方法：采用人膀胱癌T24细胞株进行细胞培养,将人参皂苷Rg3分别以0,5,10,20和40p,mol·L^-1的剂量处理细胞24h后,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）方法检测人参皂苷R邸对人膀胱癌他4细胞增殖的抑制作用,倒置显微镜和流式细胞术观察人参皂苷Rg3对T24细胞凋亡的诱导作用,应用RT-PCR和Westernblot方法检测不同浓度人参皂苷Rg3处理后124细胞中EphB4mRNA及其蛋白的表达情况。结果：人参皂苷Rg3对膀胱癌T24细胞具有较强的抑制作用,且这种抑制作用随浓度和时间增加而增大,呈浓度依赖关系（P〈0．05）。不同浓度人参皂苷Rg3作用下的膀胱癌T24细胞中,EphB4mRNA及其蛋白的表达明显减弱,且呈剂量梯度下降（P〈0．05）。结论：人参皂苷Rg3的抗癌活性与其抑制EphB4表达有关。     

人参皂苷Rb3治疗心肌梗死的分子生物学研究

目的研究人参皂苷Rb3治疗心肌梗死的分子生物学机制。方法采用PLM腺病毒转染人参皂苷Rb3灌胃后大鼠的心肌细胞,Western blot检测不同环境下人参皂苷Rb3对Ser68表达及细胞外调节蛋白激酶p ERK1/2、凋亡抑制蛋白Survivin、MAPK通路p38,以及凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-8表达的影响。结果人参皂苷Rb3在缺氧和低糖环境下,可降低Ser68磷酸化表达,提升心脏的收缩供血能力,抑制ERK1/2通过磷酸化形成p ERK1/2,缓和p ERK1/2对心肌细胞凋亡的加速作用。人参皂苷Rb3还可在缺氧环境下增强凋亡抑制蛋白Survivin的表达。此外,缺氧和低糖环境下,人参皂苷Rb3可以降低MAPK通路重要蛋白p38的表达,并抑制凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-8的表达,改善心肌梗死。结论在缺氧和低糖环境下,人参皂苷Rb3对心肌梗死具有积极的治疗作用。     

人参皂苷Rg3抑制肺癌细胞增殖和侵袭的作用及机制

目的 探讨人参皂苷Rg3通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路抑制肺癌细胞增殖与侵袭的机制。方法 体外培养人肺癌细胞(A549),分为对照组(正常培养),低剂量实验组(30μmol·L^-1人参皂苷Rg3),高剂量实验组(60μmol·L^-1人参皂苷Rg3)。用细胞计数试剂盒8(CCK-8)评估人参皂苷Rg3对肺癌细胞存活率的影响,用流式细胞术检测肺癌细胞经处理之后的凋亡率,用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测重要凋亡基因的表达,用Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力,同时检测细胞内的氧化应激状况,用蛋白质印迹法检测PI3K和Akt磷酸化的水平。结果 对照组和低、高剂量实验组细胞活力分别为(98.67±0.88)%、(82.67±2.40)%和(74.77±3.09)%,B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)mRNA相对表达水平分别为0.96±0.04、0.87±0.02和0.71±0.01,caspase-3 mRNA相对表达水平分别为0.96±0.04、1.22±0.07和1.36±0.04,活性氧(...     

人参皂苷Rg3通过抑制mTOR通路介导的磷酸戊糖途径对肺癌细胞的放射增敏作用

目的 探讨人参皂苷Rg3通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路介导的磷酸戊糖途径（PPP）,对肺癌细胞放射敏感性的影响。方法 以0、10、20、40、60、80 mg/L的人参皂苷Rg3处理肺癌细胞A549;MTT法检测细胞增殖情况;将细胞分为对照组（正常培养,不照射）、放射组（X射线照射处理）、人参皂苷Rg3组（60 mg/L人参皂苷Rg3,不照射）、联合组（X射线照射+60 mg/L人参皂苷Rg3）、激活剂组（X射线照射+60 mg/L人参皂苷Rg3+100 nmol/L mTOR通路激活剂MHY1485）;均为加入相对应药物培养48 h后放射组、联合组和激活剂组采用8 Gy X射线照射。平板克隆实验检测各组细胞克隆形成率;酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）水平;DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧（ROS）水平;流式细胞仪检测细胞凋亡;γ-H2AX免疫荧光染色分析DNA损伤修复情况;Western blot检测细胞中mTOR、p-mTOR、增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2相关...     

PI3K/Akt信号通路在小檗碱联合人参皂苷Rg3诱导鼻咽癌细胞凋亡中的调控作用

目的研究PI3K/Akt信号通路在小檗碱联合人参皂苷Rg3诱导鼻咽癌细胞凋亡中的作用。方法RTCA法检测小檗碱联合人参皂苷Rg3对鼻咽癌CNE2、6-10B细胞增殖的影响;Hoechst 33342染色法、荧光双染流式细胞仪检测药物对CNE2细胞凋亡的影响;Western blot法检测PI3K/Akt信号通路关键蛋白及凋亡相关蛋白表达的变化。结果小檗碱联合人参皂苷Rg3可抑制鼻咽癌CNE2、6-10B细胞的增殖,诱导CNE2细胞的凋亡。与单独用药组相比,联合用药组细胞的PI3K/Akt信号通路关键蛋白PI3K p110α和p-Akt的表达明显下调(P<0.05)。加入PI3K/Akt信号通路的激活剂SC79后,小檗碱联合人参皂苷Rg3抑制CNE2细胞增殖和诱导细胞凋亡的效应降低,p-Akt、Survivin、PCNA及Bcl-2表达量增加,Bax的表达下降。结论小檗碱联合人参皂苷Rg3可通过PI3K/Akt信号通路发挥抑制鼻咽癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用。     

人参皂苷 Rg1减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用研究

目的：探讨人参皂苷 Rg1对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的减轻作用及机制。方法制备大鼠离体心脏 I/ R 模型,将18只大鼠随机分为正常对照组、I/ R 组、人参皂苷 Rg1组。100μmol/ L 人参皂苷 Rg1进行预处理10 min,观察血流动力学指标左心室内压最大上升/下降速率和心率压力乘积的变化,检测灌流液中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性。Western blotting 检测心肌组织 PI3K 下游激酶 Akt、ERK1/2及其磷酸化水平的变化,磷酸化GSK-3β的蛋白表达。结果与 I/ R 组比较,人参皂苷 Rg1预处理显著改善心脏功能,降低灌流液中 CK、LDH 活性（ P ﹤0.05）;升高 p-Akt 和 p-GSK-3β的蛋白表达（ P ﹤0.05）。结论人参皂苷 Rg1对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有减轻作用,其机制与激活 PI3K-Akt 通路有关。     

人参皂苷 Rg5通过抑制蛋白激酶 B信号通路调控肝癌 HepG2细胞生物学行为

目的 探讨人参皂苷Rg5对肝癌HepG2细胞生物学行为和蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响.方法 采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测不同浓度人参皂苷Rg5对HepG2细胞24、48和72 h下的细胞存活率,并计算出半数抑制浓度(IC50)以筛选出合适的作用浓度.Transwell小室实验检测人参皂苷Rg5对细胞侵袭和迁移的影响,流式细胞仪检测人参皂苷Rg5对细胞周期和凋亡的影响,蛋白质印迹法(Western blotting)检测人参皂苷Rg5对细胞中AKT、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达的影响.结果 与对照(0μmol/L)组相比,40、80和160μmol/L人参皂苷Rg524 h下细胞存活率降低(P<0.05),20、40、80和160μmol/L人参皂苷Rg548 h下细胞存活率明显降低(P<0.05),不同浓度的人参皂苷72 h下均可使细胞存活率降低(P<0.05).人参皂苷Rg5作用HepG2细胞24、48和72 h后的IC50值分别为138.60、91.12和46.92μmol/L.与对照(0μmol/L)组相比,40、80和160μmol/L处理组中侵袭细胞数[(57.38±3.65)个,(35.26±2.15)个,(32.48±2.23)个比(82.55±6.02)个]、迁移细胞数[(94.25±6.12)个,(51.57±3.15)个,(48.73±3.26)个比(137.62±8.83)个]、细胞在S期的百分比[(30.06±1.75)％,(23.32±1.51)％,(21.95±1.13)％比(36.85±2.26)％]和p-AKT[(0.61±0.04),(0.32±0.03),(0.28±0.03)比(0.79±0.06)]、cyclin D1、MMP-9、Bcl-2蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05),而细胞凋亡率[(12.58±2.12)％,(28.35±2.26)％,(25.27±3.23)％比(5.06±1.25)％]、细胞在G0/G1期的百分比[(52.85±3.42)％,(64.54±4.03)％,(67.02±4.15)％比(44.16±3.08)％]均明显升高(P<0.05).结论 人参皂苷Rg5可抑制肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和迁移并诱导细胞周期阻滞和凋亡,其作用机制可能与抑制AKT信号通路活化有关.     

人参皂苷Rh2和Rg3对胃癌细胞增殖和侵袭的影响

目的：探讨人参皂苷Rh2和Rg3在免疫微环境中通过调节程序性死亡蛋白配体1(PD-L1)对胃癌细胞增殖和侵袭的影响。方法：将胃癌细胞MGC-803分为三组,即对照组、Rh2+Rg3组(采用40μg/mL混合有人参皂苷Rh2和Rg3的培养基)和Rh2+Rg3+PD-L1组(将转染PD-L1载体质粒以3×10³的密度经过质量浓度为40μg/mL的人参皂苷Rh2和Rg3处理)。采用定量反转录聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测PD-L1的表达;采用Annexin-V检测胃癌细胞MGC-803的凋亡情况;采用EdU方法检测胃癌细胞MGC-803的增殖情况;采用Transwell检测胃癌细胞MGC-803的迁移和侵袭情况。结果：Rh2+Rg3组的PD-L1 mRNA和蛋白的表达水平明显低于对照组,Rh2+Rg3+PD-L1组的PD-L1 mRNA和蛋白的表达水平明显高于Rh2+Rg3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Rh2+Rg3组的细胞凋亡率明显高于对照组,Rh2+Rg3+PD-L1组的细胞凋亡率明显低于Rh2+Rg3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。R...     

人参皂苷Rg3对H2O2诱导人卵巢颗粒细胞氧化应激损伤的保护作用#br#

摘要：目的　探讨人参皂苷Rg3对过氧化氢（H2O2）诱导人卵巢颗粒细胞（KGN）损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法　体外培养KGN,采用不同剂量H2O2孵育细胞2 h,建立H2O2刺激的KGN损伤模型。人参皂苷Rg3预处理24 h,H2O2刺激KGN后,CCK-8检测细胞活力,筛选有效的干预剂量,随后将KGN分为空白组、H2O2模型组、H2O2+Rg3组和Rg3组,采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）水平;AnnexinⅤ/PI双染,流式细胞术检测人参皂苷Rg3对H2O2诱导KGN凋亡的影响;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、BAX及细胞色素C的表达。结果　与空白组相比,H2O2模型组细胞活力下降,凋亡比例升高（P＜0.01）,ROS水平增高,细胞色素C水平显著升高,Bcl-2/BAX降低（均P＜0.05）。与模型组相比,H2O2+Rg3组能够明显提高细胞活力,减少ROS的产生,降低凋亡细胞比例,降低细胞色素C水平,提高Bcl-2/BAX（均P＜0.05）。与空白组相比,Rg3组无明显差异。结论　人参皂苷Rg3预处理对H2O2诱导的KGN氧化损伤具有保护作用,其机制与减缓ROS过量累积以及抑制线粒体凋亡途径有关。     

人参皂苷Rg_3对失巢凋亡耐受乳腺癌细胞MCF-7抑制作用

目的研究人参皂苷Rg3对失巢凋亡耐受的乳腺癌细胞MCF-7生长抑制作用。方法应用多聚2-羟乙基甲基丙烯酸酯(poly-hema)覆盖的细胞培养板,筛选出具有失巢凋亡耐受的乳腺癌细胞MCF-7,考察失巢凋亡耐受癌细胞的生长速率和侵袭力,并利用流式细胞仪检测人参皂苷Rg3对失巢凋亡耐受癌细胞MCF-7的周期分布和细胞凋亡。结果与阿霉素对照组相比,人参皂苷Rg3能显著抑制失巢凋亡耐受的乳腺癌细胞MCF-7的生长(P<0.01),并导致失巢凋亡耐受细胞MCF-7的G0/G1期细胞比例显著增加(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3有效抑制失巢凋亡耐受的乳腺癌细胞MCF-7生长,其作用机制可能与人参皂苷Rg3使失巢凋亡耐受乳腺癌细胞MCF-7细胞周期停滞有关。     

人参皂甙Rg3对乳腺癌MCF-7线粒体凋亡途径的影响

目的探讨20(R)–人参皂甙Rg3(SPG-Rg3)对人乳腺癌MCF-7细胞的诱导凋亡作用及其可能机制。方法人乳腺癌细胞MCF-7细胞株分为空白对照组、实验对照组及SPG-Rg3多个浓度组。利用MTT法观察人参皂甙Rg3对MCF-7细胞生长的抑制作用,并计算出IC-50,进一步确定其有效浓度;流式细胞术检测人参皂甙Rg3作用后MCF-7细胞周期的变化;利用AnnexinV-EGFP/PI双染法,检测人参皂甙Rg3诱导MCF-7细胞凋亡情况;免疫细胞化学染色检测MCF-7细胞凋亡与Fas、FasL蛋白表达的关系。结果 SPG-Rg3作用48h的IC-50为244.54μg/mL。流式细胞仪检测Rg3使MCF-7的S期细胞比率明显增加(P<0.01),凋亡率明显增加(P<0.01)。免疫细胞化学显示Rg3能使MCF-7细胞胞浆内细胞色素C增加(P<0.01)。结论 SPG-Rg3能诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡,其机制可能与诱导线粒体释放细胞色素C有关。     

槲皮素对人胃癌MKN45细胞的抑制作用研究

目的探讨槲皮素对人胃癌MKN45细胞凋亡的影响及其作用机制。方法取对数生长期的MKN45细胞分为对照组和20、40、80μmol/L槲皮素组。应用MTT比色法测定细胞活性,Hoechst染色、流式细胞技术检测细胞凋亡,比色法检测凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-9表达。结果槲皮素能显著抑制MKN45细胞增殖,促进细胞凋亡,升高Caspase-3、Caspase-9基因表达水平。结论槲皮素可通过增强Caspase-3、Caspase-9基因表达诱导人胃癌MKN45细胞凋亡。     

Ginsenoside Rg3 attenuates the osimertinib resistance by reducing the stemness of non‐small cell lung cancer cells

In the present study, we found that Ginsenoside Rg3 attenuated the stemness of non‐small cell lung cancer (NSCLC) cells, evident by decreasing spheroid formation ability, ALDH1 activity and stemness marker expression. Furthermore, osimertinib‐resistant NSCLC cells displayed a stronger stemness than the parental cells. Ginsenoside Rg3 reduced the stemness and osimertinib resistance of osimertinib‐resistant cells. RNA‐sequencing revealed that Hippo signaling was shown on the top of the most upregulated pathways regulated by Ginsenoside Rg3 in NSCLC cells, and YAP/TAZ expression was suppressed by Ginsenoside Rg3. Notably, the inhibitor of Hippo signaling attenuated the effects of Ginsenoside Rg3 on the stemness of NSCLC cells. Therefore, Ginsenoside Rg3 attenuates the osimertinib resistance of NSCLC cells via suppressing the stemness, which is dependent on Hippo pathway.     

肾上腺髓质素对CAOV3细胞增殖的影响

目的观察肾上腺髓质素（adrenomedullin,AM）对体外培养的人上皮性浆液性卵巢癌细胞株（CAOV3细胞）增殖的影响。方法将CAOV3细胞进行体外培养,以不同浓度的AM（1-52）（1×10-9mol/L、1×10-8mol/L、1×10-7mol/L、1×10-6mol/L）分别处理CAOV3细胞24h,四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测定细胞的增殖率。结果在AM（1-52）浓度为1×10-9mol/L、1×10-8mol/L、1×10-7mol/L、1×10-6mol/L时均可促进CAOV3细胞增殖（P〈0.05）,随着AM（1-52）浓度的增高细胞的增殖率逐渐增高。结论AM能显著促进CAOV3细胞的增殖。     

人参皂苷Rg3的抗肿瘤作用研究进展

人参皂苷Rg3是人参的主要活性成分,临床研究发现具有促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖,抗肿瘤细胞侵袭和转移以及抑制肿瘤新生血管形成的作用。同时人参皂苷与临床化疗联合使用,能够增敏化疗效果,其机制可能与抑制NF-κB活性有关。人参皂苷Rg3作为辅助用药,在综合治疗模式中有重要作用。     

三七总皂苷主要成分对人肝微粒体CYP3A4酶的抑制作用研究

目的：研究三七总皂苷主要成分人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1对人肝微粒体CYP3A4酶的体外抑制作用.方法：采用人肝微粒体体外孵育法,在孵育体系中分别加入不同浓度的人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1与探针底物睾酮共孵育,用LC-MS /MS 法测定代谢产物6β-羟基睾酮的生成量反映CYP3A4酶活性的影响.结果：人参皂苷Rg1在2～1 000 μmol·L-1的测试浓度范围内对CYP3A4未见剂量相关的抑制作用;人参皂苷Rb1在2～200 μmol·L-1的测试浓度范围内对CYP3A4未见剂量相关的抑制作用,在1 000 μmol·L-1的测试浓度下对CYP3A4具有轻微抑制作用;三七皂苷R1在2～1 000 μmol·L-1的测试浓度范围内对CYP3A4的IC50为126 μmol·L-1（＞100 μmol·L-1）.结论：三七总皂苷3个主要有效成分单体对CYP3A4酶的体外抑制作用不同,人参皂苷Rg1无抑制作用,人参皂苷Rb1高浓度下有轻微抑制作用,三七皂苷R1有弱抑制作用,三七总皂苷制剂与CYP3A4酶代谢相关的药物之间产生相互作用的可能性低.