妊娠中毒症的预防与低剂量阿斯匹林疗法

近年来研究发现妊娠中毒症的病源主要在血管内皮细胞,前列环素(PGI_2)与凝血黄素(TXA_2)产生的不平衡,即母体与胎盘中的PGI_2/TXA_2对比降低会引起妊娠中毒症。阿斯匹林的作用机制。阿斯匹林使环加氧酶发生不可逆的乙酰化,阻碍酶活性,抑制血小板凝集。有核的血管内皮细胞可以再合成环加氧酶,但无核的血小板不能进行酶的     

阿司匹林预防心肌梗塞的剂量应如何掌握?

阿司匹林作为解热镇痛药已有近百年的历史,至今仍在选用。自发现其有抗凝作用后,临床用于预防心肌梗塞,但应用多大剂量最为合适各家论点不一。基于阿司匹林可抑制血栓素A_2(TXA_2)的合成,故常用来预防心肌梗塞。但它又能抑制前列腺环素(PGI_2)的合成,只不过两者对其敏感性不同而已。因此,阿司匹林的理想剂量应能抑制TXA_2的合成,而不抑制或很少抑制PGI_2的合成。尽管研究者们都证明阿司匹林有显著的抗血小板聚积作用,但目前所用剂量极不统一,最小为20毫克/日,最大为1500     

川芎嗪对离体大鼠肺动脉作用及机理的探讨

本实验以离体大鼠肺动脉环为材料,观察川芎嗪(LT)舒张肺动脉、促进PGI_2生物合成的作用。结果:LT显著降低肺动脉环对去甲肾上腺素的反应性;舒张肺动脉并呈剂量依赖关系;促进肺动脉合成释放PGI_2。消炎痛显著抑制了LT舒张肺动脉与促进PGI_2合成释放的作用。     

阿司匹林用于预防心肌梗塞的现况

血栓形成在心脏梗塞中的作用是早已确定的。绝大多数有梗塞证据的病人尸检在冠脉中均有血栓,而梗塞后生存者进行血管造影有很高比率证明有阻塞,大多由于血栓所致。另一方面,猝死者仅有小部分病人可发现阻塞性血栓。然而,因心律失常致猝死可在动物中因血小板凝集堵塞冠脉微循环而引起,因而提示血小板在猝死中起关键作用:或因凝集而堵塞微循环血管,或由血小板释放血栓恶烷A_2(TxA_2)引起血管痉挛。一、阿司匹林的抗血栓形成作用上述结果引起了对血小板凝集的强力抑制剂—阿司匹林的兴趣。阿司匹林有两种与血栓形成有关的作用:①可抑制血小板血栓恶烷A_2的合成,因而减少凝集。②可抑制血管壁中前列环素(PGI_2)的合成。PGI_2本身可抑制血小板凝集及促进平滑肌松弛。因     

内毒素休克狗血浆6-酮-前列腺素F_(1α)含量的动态观察

我们曾报告内毒素休克狗血浆前列腺素(PG)E和F_(2a)含量显著增加,山莨菪碱对这些变化无显著影响。近年内发现的另外两种PG-血栓素A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)在休克病机中的作用更为重要。TXA_2强烈收缩血管,刺激血小板聚集;PGI_2引起血管扩张,抑制血小板聚集。一般认为TXA_2对休克机体是有害的,而PGI_2的实验结果不完全一致。曾有报告认为山莨菪碱能抑制     

缺血性脑卒中的抗血小板疗法

一、抗血小板药物: 1.阿斯匹林及非类固醇类消炎剂: 阿斯匹林、消炎痛、保太松等非类固醇类消炎剂,有阻碍血小板的环氧化酶的活性,而抑制LASS的生成,从而抑制血小板的继发性凝集。另外,也阻碍血管壁的环氧化酶的活性,而抑制PGI_2的生成。由于阿斯匹林对血小板环氧酶的抑制作用比对血管壁环氧酶的抑制作用敏感,使之不再合成,所以,小量的阿斯匹林即可抑制TXA_2的生     

黑木耳抗动脉粥样硬化的实验研究

本文观察黑木耳对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔AS病变及有关生化指标的影响。实验结果,黑木耳有降低血浆胆固醇(TC)、过氧化脂质(LPO)、血栓素A_2(TXA_2)的含量,提高前列环素/血栓素A_2(PGI_2/TXA_2)比值,减轻AS病变的作用。表明黑木耳具有抗AS作用。其机理可能是通过降血TC,保护动脉内膜,抑制血小板聚集,并由此抑制TXA_2合成;血TC降低亦可减少脂质过氧化,从而使环氧化酶、TXA_2合成酶活性降低,TXA_2合成减少。黑木耳通过以上途径维系PGI_2/TXA_2平衡,保护血管完整性的内环境相对稳定,对抗动脉粥样硬化的发生。     

阿魏酸钠抗血小板聚集作用机理研究——对TXA_2/PGI_2平衡的影响

大鼠口服 SF(600mg/kg)后2小时,以胶原诱导的血小板聚集性及血小板TXA_2样物质的活性均受显著抑制,抑制率分别为46％及47％,对动脉壁PGI_2活性则无明显影响;SF体外给药有桔抗血小板TXA_2样物质活性(0.25～1.0mg/ml)和增细PGI_2活性的作用(0.5mg/ml)。可见SF 通过多种途径影响 TXA_2/PGI_2平衡,对血栓性疾病防治似有裨益。     

小剂量阿司匹林治疗缺血性脑血管病

近10多年的研究已确认阿斯匹林(ASA)是一有效的抗血栓药物,其作用机理为抑制血小板功能。ASA不可逆地抑制血小板中的环氧化酶至终身,阻断花生四烯酸转化成ThromboxaneA_2(TXA_2),后者有使血小板聚集和血管收缩作用。ASA也抑制血管壁细胞生成Prostacyclin(PGI_2),而PGI_2具有抗血小板聚集和扩血管作用。因此,ASA具有抗血栓和致血栓两种潜力。一些大组临床试验,证实ASA_1～1.5     

前列腺素的研究进展(一) 前列腺素与血液循环

<正> 1982年有三位研究前列腺素(Prostaglaudin,PG)有卓越成就者获得了诺贝尔奖金。他们是六十年代初第一个确定PG化学结构的Bergstrom,1975年发现血小板能合成血栓素Thromboxauc A_2(TXA_2)的Samuelsson,1976年发现血管内膜合成前列环素Prostacyclin(PGI_2)的Vane。     

前列腺环素衍生物CS—570在急性心肌梗塞病人的应用研究——对心血管循环、血中前列腺素、儿茶酚胺、环核苷酸酶的剂量效应

<正> 由于前列腺环素(Prostacyclin 简称 PGI_2)及其衍生物具血管扩张与抑制血小板凝集的作用,对缺血性心疾患者可抗心绞痛;对充血性心功能不全者有减轻负荷作用。在进一步的研究中,不仅发现了这类制剂可以使结扎冠状动脉的动物实验模型的梗塞范围缩小,且在临床上也有用 PGI_2预防急性期心肌梗塞发展的报告。     

老药新用治疗过敏性紫癜

1 血小板抑制剂及血管扩张剂的应用 本病血管强烈收缩及血小板聚集性增强,因此治疗本病时加用血小板抑制剂与血管扩张剂是必要的。 血小板抑制剂:①抑制血小板花生四烯酸代谢的药物如消炎痛、阿斯匹林等。②增加血小板内环磷酸腺苷的药物:通过兴奋腺苷环化酶的活性,使环磷酸腺苷合成增加,如PGE_1与PGI_2。抑制磷酸二酯酶的活性,使环磷酸腺苷分解减少,如潘生丁等。③     

前列地尔在临床上的应用

<正> 前列地尔(PGE_1)是一种具有广泛生物活性的内源性物质,是多不饱和脂肪酸二高r-亚油脂酸(DGLA)的氧化产物。PGE_1具有抑制血小板聚集,减少血栓素A_2(TXA_2)合成的作用,能改善PGI_2/TXA_2的比值。PGE_1又能激活血小板膜内腺苷酸环化酶(AC),使血小板内cAMP含量升高,从而直接对抗因TXA_2释放所诱导的血管收缩与血栓形成。PGE_1经多年的临床验证,可用于多种临床疾病的治疗,并显现出良好的疗效。本文就其临床应用作一综述。     

消旋15-甲基-前列环素钠盐的合成

前列环素(PGI_2)是抑制血小板聚集作用最强的内源性物质,并具有较强的舒张血管作用。国外报道,PGI_2用于心、肺旁路手术及肾病患者的过炭输血过程中防止血小板聚集,对难产胎儿的血循环受阻,外周血管病、心肌梗塞前的心绞痛和中风等均有治疗作用。 PGI_2在中性或酸性条件下,极不稳定,易自动转化为无效的6-酮-PGF_(1α),因此药用其钠盐。PGI_2生物半衰期3～4分钟,在体内可经多种途径失活。     

小剂量阿斯匹林预防胎儿宫内生长迟缓

胎儿宫内生长迟缓(IUGR)是围产儿发病率和死亡率较高的主要原因之一.IUGR围产儿窒息及死亡的危险至少升高5倍.因此,积极预防和治疗胎儿宫内生长迟缓是近代产科领域研究的重要课题之一.IUGR的病因复杂,其发病机制也不明确.但有证据表明前列环素合成减少和血栓素A_2相对过多,引起子宫胎盘血管收缩和血小板活性升高,胎盘绒毛间隙微血栓形成,从而降低子宫胎盘血流量,导致胎儿生长迟缓.小剂量阿斯匹林(Aspirin)作为一种前列腺素合成抑制剂可抑制血小板血栓素A_2(TXA_2)的合成而不影响前列环素(PGI_2)的合成,使PGI_2/TXA_2平衡趋向于PGI_2占优势,从而可预防或治疗妊娠并发胎儿宫内生长迟缓.现将有关研究进展综述如下.     

Protopine抑制血小板功能作用的分析

Protopine是一种广谱血小板功能抑制剂,为了弄清其抑制血小板作用的机制,本文观察了Protopine对血小板内cAMP、cGMP水平及血小板摄取同位素~(45)Ca的影响;同时也观察了它对血管内皮细胞生成前列环素(PGI_2)样物质和对血小板血栓素A_2(TXA_2)样物质生物话性的影响.     

阿司匹林的临床新用途及不良反应

1853年Gerhardt合成阿司匹林(ASA),百余年来ASA在临床仍占有重要地位。近期关于ASA临床方面资料报道也很多,特别是1971年Smith等证明了ASA能抑制体内前列腺素的合成。ASA除传统的作用外又有许多新的临床应用报道,由于ASA疗效确实而导致其滥用,使其不良反应也有所增多。本文就ASA新的临床应用和不良反应概述如下。临床新用途 1.冠状动脉疾病目前认为,冠心病患者伴有血小板功能异常和前列腺素代谢不平衡。血小板可合成血栓素(TXA_2),TXA_2系前列腺素代谢产物,可抑制血小板腺苷酸环化酶可使血小板聚集和释放及使动脉平滑肌收缩。在动脉的内皮细胞内,前列腺素的代谢产物前列环素(PGI_2),可激活腺昔酸环化酶,抑制血小板聚集及松弛动脉平滑肌。正常情况下,TXA_2     

前列腺环素—血栓素A_2失衡对肿瘤发生发展的影响

近年来,前列腺环素(Prostacyclin,PGI_2)和血栓素(Thromboxane,Tx)A_2的发现,引起了人们广泛的重视。两者的生物学活性截然相反。可在机体大部分组织(包括肿瘤)内合成。但一般认为,PGI_2主要产生于血管内皮细胞,而TxA_2主要是血小板。     

凝血因子X_a抑制人的内皮细胞PGI的形成

凝血酶能刺激人的内皮肤细胞PGI_2的形成。但是以往对阻止PGI_2形成过多的抵销过程并没有描述过。在本研究中,我们证明Xa因子能抑制PGI_2合成,此合成是通过凝血酶或花生四烯酸诱导的,所需Xa的浓度表明,在血浆中仅是2％的X因子起激活作用。这种抑制作用被直接针对Va因子轻链的人类单克隆抗体所逆转。这就表明向下调节PGI_2的形成需要Va因子。融合的人内皮细     

毛冬青甲素和硝酸甘油对花生四烯酸代谢的影响

本文主要研究了毛冬青甲素在体外及体内对活化血小板功能途径的二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集的抑制作用及与前列环素(PGI_2)样物质的作用。提示毛冬青甲素在体内能抑制活化血小板功能途径的花生四烯酸(AA),同时在体内及体外能抑制ADP活化血小板功能的途径。采用放射免疫法测定了兔血浆中血小析噁A_2(TXA_2)和PGI_2代谢物TXB_2及6—keto—PGF_(1α)的水平。结果提示毛冬青甲素可能主要是通过促进动脉内皮生成前列环素,而产生其抗血栓作用的。