少肌症与老年动脉粥样硬化及瘦素、脂联素的相关性研究进展

动脉粥样硬化是冠心病、脑血管病的主要发病原因,显著降低老年人的生存率。近年的研究表明,
除高血脂、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟等传统危险因素外,少肌症可能参与老年动脉粥样硬化的发生、发展。瘦
素、脂联素作为脂肪细胞因子参与少肌症及老年动脉粥样硬化的进程。文章就少肌症与老年动脉粥样硬化及瘦
素、脂联素的相关性研究进展做一综述。     

幽门螺旋杆菌感染与动脉粥样硬化关系的研究进展

幽门螺旋杆菌感染与动脉粥样硬化在患者中的共存现象,这引发了人们对于幽门螺旋杆菌感染是动脉粥样硬化独立危险因素的假设。国内外研究多倾向于认同幽门螺旋杆菌感染是动脉粥样硬化独立危险因素的观点,但目前证据尚不充分。研究两者的关系及幽门螺旋杆菌感染导致动脉粥样硬化发生、发展的机制,可以为临床预防和治疗动脉粥样硬化性疾病提供新的思路。本文就关于幽门螺旋杆菌感染与动脉粥样硬化之间关系的研究进展做一综述。     

基于Nomogram模型对2型糖尿病合并动脉粥样硬化的临床预测模型的初步探索

目的 探讨2型糖尿病合并动脉粥样硬化的危险因素并建立预测2型糖尿病合并动脉粥样硬化的列线图模型。方法 选取2018年3月至2021年3月六安市人民医院收治的218例2型糖尿病患者作为研究对象,根据患者是否合并动脉粥样硬化分为动脉粥样硬化组和无动脉粥样硬化组,采用Logistic回归分析筛选2型糖尿病合并动脉粥样硬化的危险因素,采用R(R3.5.3)建立预测2型糖尿病合并动脉粥样硬化的风险列线图模型。结果 218例2型糖尿病中有56例患者发生动脉粥样硬化,动脉粥样硬化的发生率为25.69%。Logistic回归分析结果显示,男性、年龄≥60岁、高血压、吸烟史、肥胖及高血脂是2型糖尿病合并动脉粥样硬化的危险因素男性、年龄≥60岁、高血压、吸烟史、肥胖及高血脂是2型糖尿病合并动脉粥样硬化的危险因素(OR=3.076,95%CI 1.485～6.373;OR=2.200,95%CI 1.087～4.453;OR=4.373,95%CI 1.759～10.871;OR=2.351,95%CI 1.053～5.250;OR=3.302,95%CI 1.193～9.142;OR=3.056,95%C...     

感染因素与动脉粥样硬化

早在约100年前就有学者提出感染可能为动脉粥样硬化的危险因素 ,但直到1970年才有支持病毒为动脉粥样硬化病源的学说的文章发表 ,目前关于感染与动脉粥样硬化的关系的研究涉及基础与临床诸多方面 ,但皆未能确定感染与动脉粥样硬化之间是否存在因果关系。有关动脉粥样硬化的病理     

幽门螺杆菌致动脉粥样硬化的机制

动脉粥样硬化性疾病是严重威胁人类健康的疾病,近年研究发现,其危险因素除传统的高血压,高血脂,糖尿病以外,幽门螺杆菌感染是一个独立危险因素。本文就目前幽门螺杆菌感染导致动脉粥样硬化形成的研究进展作一综述。     

解读PAD的实验室检测指标及临床意义

周围动脉疾病（PAD）大多数情况下是由于动脉粥样硬化造成的,而周围动脉粥样硬化是全身动脉粥样硬化的一部分,是多种因素参与的一个长期的病理过程,其病因和危险因素与其他部位的动脉粥样硬化相同;年老、吸烟、糖尿病、高血压、血脂异常等为主要病因。因此,周围动脉硬化的患者常常是有吸烟嗜好和惠有以上疾病的老年人。不同的患者、不同的疾病阶段会出现不同的实验室检查指标异常。目前发现人体中有数百种因子与动脉粥样硬化的发生发展有关,血液中的标志物就有几十种,但直至目前,本病尚缺乏敏感而又特异的实验室血清学诊断方法,即诊断PAD并没有一种“金指标”。     

应激、炎症和动脉粥样硬化

实验研究表明心理社会因素参与了动脉粥样硬化(AS)的发生和发展。而动脉粥样硬化是血管壁长期慢性炎症发展的结果已被大多数人接受。目前我们并不清楚心理社会因素是否启动或参与粥样硬化中的炎症反应,本文就心理应激对炎症过程的影响及最终导致动脉粥样硬化形成的可能机制简述。     

同型半胱氨酸的致动脉粥样硬化作用

动脉粥样硬化致病因素有很多,其中同型半胱氨酸是近年新发现的一种。多项研究显示同型半胱氨酸升高与动脉粥样硬化性血管疾病和血栓形成密切相关,是动脉粥样硬化独立的重要危险因素。但同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的机制尚不十分清楚。查阅现有文献,分析可能存在如下致病机制：炎症反应;氧化应激反应;细胞凋亡等。拮抗同型半胱氨酸致动脉粥样硬化目前还缺乏良好的措施,有必要寻找更好的治疗方法,降低同型半胱氨酸导致的心血管疾病的发病率及死亡率。     

缺血性脑卒中伴脑血管动脉粥样硬化狭窄的影响因素分析

目的分析缺血性脑卒中伴脑血管动脉粥样硬化狭窄的影响因素。方法选择急性缺血性脑卒病人142例,其中110例伴有脑血管动脉粥样硬化狭窄,32例无脑血管动脉粥样硬化狭窄。收集病人的临床资料,采用logistic危险因素回归模型进行缺血性脑卒中伴脑血管动脉粥样硬化狭窄的影响因素分析。结果多因素logistic回归分析结果显示,高龄、高血压、糖尿病,以及高水平的胱抑素C、D-二聚体、Hcy、apoA是缺血性脑卒中病人动脉粥样硬化狭窄发生的独立危险因素（P < 0.01）。结论缺血性脑卒中脑血管动脉粥样硬化狭窄的发生受多种因素的相互作用,通过预测动脉粥样硬化狭窄发生的风险,有助于采取必要的预防措施,改善病人的预后。     

颈动脉粥样硬化与不同亚型脑梗死的相关性研究

目的　探讨颈动脉粥样硬化与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死和腔隙性脑梗死的关系。方法　对38例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者、65例腔隙性脑梗死患者和35例正常对照者进行颈动脉彩色多普勒超声检测及相关生化指标测定。结果　3组中动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度最严重,其次为腔隙性脑梗死患者,对照组最轻,差异有显著性(P<0.01)。应用Logistic回归筛选两型脑梗死的危险因素,与对照组相比,糖尿病(P<0.001)和颈动脉粥样硬化(P<0.001)是动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的危险因素,高血压(P<0.05)、糖尿病(P<0.05)和颈动脉粥样硬化(P<0.01)是腔隙性脑梗死的危险因素;相对于腔隙性脑梗死,颈动脉粥样硬化更增加了动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的危险性(P<0.05)。结论　动脉粥样硬化性血栓性脑梗死和腔隙性脑梗死与颈动脉粥样硬化密切相关,利用超声技术检测颅外颈动脉粥样硬化情况对于预测及干预动脉粥样硬化性血栓性脑梗死和腔隙性脑梗死的发生有重要的临床意义。     

氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化研究进展

氧化型低密度脂蛋白是一种重要的致动脉粥样硬化脂蛋白,作为动脉粥样硬化的独立危险因素,在动脉粥样硬化的发生、发展过程中具有重要的作用。它可诱导血管内皮细胞损伤,诱导单核细胞与内皮细胞的黏附,并在泡沫细胞的形成及影响斑块稳定性方面发挥作用。本文就近年来氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化关系的研究予以综述。     

脂联素与缺血性脑卒中的研究新进展

近来缺血性脑卒中发病危险因素的二级预防受到广泛关注,颈动脉粥样硬化斑块形成也就成为研究热点之一,在发生缺血性脑卒中患者中,伴动脉粥样硬化改变者达63%以上。血栓形成常发生在动脉粥样硬化病变的基础之上,控制危险因素、预防动脉粥样硬化病变的发生、进展就是预防血栓形成。炎症的血清标志物水平随动脉粥样硬化进展的不同时期和阶段而动态变化，脂联素是新近研究的热点之一，国内外研究表明它参与动脉粥样硬化发生、发展的各个环节，可能是连接血管炎症和动脉粥样硬化的桥梁，起着抗炎、抗动脉粥样硬化的作用。     

炎症与动脉粥样硬化关系研究进展

动脉粥样硬化是血管壁的慢性炎症，是对血管壁损害的反应和修复过程。炎症作为动脉粥样硬化始动因子，炎性因子的表达受多种因素调节，本文就炎症在动脉粥样硬化的病理过程中的作用及调节等作一综述。     

氧化应激致动脉粥样硬化作用的研究进展

动脉粥样硬化至目前为止仍然与多种因素有关 ,发病机制尚不完全清楚 ,笔者就氧化应激在本病发病中的作用进行综述———血管壁中ROS种类及来源 ,ROS检测及氧化应激致动脉粥样硬化的动物实验及在人体的研究     

“高能稀土核磁机”核磁水对大鼠血脂影响的研究

高血脂是动脉粥样硬化的重要因素,心血管和脑血管疾病已经成为常见的疾病危害,它们共同的病理基础都是动脉粥样硬化;而动脉粥样硬化又都与血脂过高有极大的关系。     

CD40-CD40L介导的炎症反应与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系研究进展

动脉粥样硬化是临床常见疾病,常累及心、脑血管等重要部位,导致脑梗死、心肌梗死等严重后果。已知高血压、糖尿病、脂代谢异常等均是动脉粥样硬化的重要危险因素。目前的观点认为动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,CD40—CD40L在其中发挥了巨大的作用,本文就CD40-CD40L介导的炎症反应与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系进行综述。     

追本溯源从机制上防病——葛均波院士阐述动脉粥样硬化的免疫炎症机制

在疾病的上游阻断疾病的发展是基础研究最主要的目的.目前动脉粥样硬化的发病机制尚无定论.我们已知肥胖、糖尿病、吸烟、高血压、高血脂等因素可以导致动脉粥样硬化,但不能直接引起动脉粥样硬化.早在19世纪中叶,Rudolf Virchow就提出动脉粥样硬化是炎症反应,之后随着人们对发病机制的不断探索,1976年,Russell Ross提出动脉粥样硬化的"损伤反应学说".     

动脉粥样硬化斑块内血管新生的研究进展

冠状动脉动脉粥样硬化斑块的破裂是冠心病进展甚至死亡的主要原因,最近研究发现,动脉粥样硬化斑块内血管新生以及其在斑块进展中的作用,可能引起严重的并发症,如斑块破裂和出血等,这与斑块的稳定性密切相关。斑块内血管新生可以由诸如低氧和炎症等因素诱导,如果可以抑制或减缓斑块内血管新生来稳定斑块,有望成为防治动脉粥样硬化斑块破裂的新策略。本文就动脉粥样硬化斑块内血管新生的影响因素、血管新生对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响及其相关药物治疗进展作一综述,以期为动脉粥样硬化以及冠心病的预防和治疗提供新的靶点。     

脑梗死与颅内动脉粥样硬化性狭窄的相关性研究

目的探讨脑梗死与颅内动脉粥样硬化性狭窄的关系。方法将2010年6月至2011年6月在芜湖市第二人民医院诊治的240例脑血管疾病患者根据脑梗死诊断标准分为试验组(132例)和对照组(108例),运用单因素和Logistic回归分析研究脑梗死与颅内动脉粥样硬化性狭窄的相关性。结果试验组颅内动脉粥样硬化性狭窄发生率显著高于对照组(38.6%vs 23.1%,P<0.05)。Logistic回归分析显示年龄、慢性病史及颅内动脉粥样硬化性狭窄是脑梗死的影响因素。结论颅内动脉粥样硬化性狭窄是脑梗死的危险因素,两者具有相关性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与动脉粥样硬化的研究进展

研究发现睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与心脑血管疾病的发生发展与存在紧密联系,而动脉粥样硬化的形成、脱落、破裂是恶性心血管事件的重要因素,近年来研究证实OSAS是动脉粥样硬化(AS)形成的独立危险因素,其机制可能与OSAS患者反复发生呼吸暂停、间歇性缺氧致低氧血症、高碳酸血症等病理生理改变,从而诱发交感神经兴奋性增强、血管内皮功能障碍、炎性因子增加、代谢紊乱等继而诱发及加重动脉粥样硬化的形成;故本文就OSAS患者发生动脉粥样硬化的可能机制进行综述。以增加对睡眠呼吸暂停综合症患者发生心血管疾病机制的认识,为制定合理有效的OSAS防治策略提供新的思路。