高血压左室重构与临床应用

在高血压患者中,约有1/3会出现左室肥厚(LVH),LVH已被认为是独立于高血压的心血管病的危险因素,部分高血压患者LVH会先于高血压出现[1].随着超声技术的发展,人们对高血压病的左室形态及功能有了清晰的了解.1992年,Ganau等[2]曾结合左室重量指数(LVMI)及室壁相对厚度等指标,将高血压的左室重构类型分为正常、向心性重构、向心性肥厚、离心性肥厚四种.并指出不同的左室构形与血流动力学指标及预后密切相关.因此,研究左室重构不仅对探寻高血压靶器官损害机制,且对指导临床治疗、改善预后比单纯研究左室肥厚有更重要的意义.     

苯那普利对高血压左室肥厚QT离散度及室性心律失常的影响

大量流行病学研究证明，左室肥厚(LVH)是高血压病主要并发症之一，是增加心血管并发症的发生与死亡率的独立因素［1］。笔者用苯那普利治疗59例高血压LVH患者，并用超声心动图、同步12导心电图及Holter进行测定，了解苯那普利治疗高血压的同时对左室肥厚、QT离散度(QTd)及室性心律失常(VA)的影响。     

高血压无LVH和伴LVH患者血压变异性探讨

动态血压（ABP）临床应用显示，正常人血压有明显的波动性，其波动曲线为双峰一谷的长柄勺形状。有报道动态血压变异性（ABPV）以动态血压标准差除以动态血压平均值所得的变异系数表示，在高血压性靶器官损害中有重要意义‘，“。本文观察了高血压无左心室肥厚（LVH）患者以及高血压伴LVH患者的血压变异性，旨在说明两组不同高血压病者血压变异性的差异。1对象与方法1．1对象高血压病患者68例，按1993年WHO／ISH联合提出的诊断标准确诊为高血压病，血压轻至中度升高。根据有无LVH分为两组。互组：高加F于I＼IM扫门R俐＼．uk日．…     

高血压左室肥厚形成及其逆转研究进展

最新的卫生统计资料表明 ,我国成人高血压患病率为13.6 %。持续高血压常并发左室肥厚 (LVH)。有 2 0 %～ 4 0 %的高血压病患者存在LVH ,后者与心力衰竭、心肌缺血、室性心律失常、脑卒中和猝死的发生和发展都有密切关系。因此 ,逆转LVH已成为高血压治疗的重要目标。各类抗血压药物虽然都能控制血压 ,但对LVH的作用却有差异 ,有关研究报道较多 ,现就高血压病LVH形成和药物逆转及其机制综述如下。1　高血压与LVH高血压病的LVH主要包括心肌细胞本身的肥大和心肌间质的纤维化 ,后者更能决定心脏的功能。LVH过去一直被认为是心脏对后负…     

QT离散度与老年高血压病左心室肥厚的关系及西拉普利的影响

近年来研究表明，高血压病左心室肥厚（LVH）是心源性狩死的一个独立危险因素［"。QT离散度（QTd）的增大可预测恶性心律失常的发生「'－"。因此，对高血压病患者检测QTd与LVH并寻找有效逆转LVH及QTd的降压药物具有重要的临床意义。本文旨在研究老年高血压病患者LVH与QTd的关系及西拉普利治疗对LVH和QTd的影响。回对象与方法11对象按WHO标准选择60岁以上的老年1、正期高血压病患者，排除继发性高血压、冠心病、明显影响血流动力学的瓣膜疾病及束支传导阻滞。根据超声心动图（UCG）测定结果分为两组，伴LVH者33例（LVH组），…     

血浆心肌营养素-1浓度是高血压性心脏病的标记物?

目的:研究可诱导心肌肥大和刺激心肌成纤维细胞增生的细胞因子心肌营养素-1(CT-1)的血浆浓度是否与高血压性心脏病具有相关性。高血压性心脏病被定义为超声心动图检查确定左心室肥大(LVH)。方法:选取31例血压正常的受试者和111例未接受过任何治疗的原发性高血压患者(54例无LVH,57例有LVH)为研究对象。经全面检查后排除非高血压引起的LVH。用一种新型酶联免疫试验测定血浆CT-1。结果:高血压组的血浆CT-1较血压正常组高(P<0.001)。CT-1水平在高血压伴LVH组高于高血压不伴LVH组(P<0.001)。约有31%的无LVH患者CT-1水平高于血压正…     

厄贝沙坦对老年高血压左心室肥厚的作用

左心室肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH）是心血管死亡的独立危险因素，会引发心脏功能的变化及恶性心律失常。从循证医学观点出发，对于高血压合并LVH者可在选用降压药时，既要考虑降压效果，也要考虑药物的抗重塑效果。目前，血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂逆转LVH的作用已得到肯定，但对逆转老年高血压LvH的报道尚少。现将厄贝沙坦治疗老年高血压合并LVH患者38例的结果报道如下。     

坎地沙坦酯对原发性高血压合并左室肥厚患者自主神经张力的影响

自主神经功能紊乱在原发性高血压发病机制中起着重要作用.临床上常用心率变异性(HRV)来评价心脏自主神经功能状态.有研究认为,原发性高血压(EH)伴左室肥厚(LVH)患者的HRV显著降低,其HRV降低程度与左心室受累程度相一致[1].因此,HRV降低也是EH伴LVH者不良预后的重要预测因子.本研究观察降压药物坎地沙坦酯治疗EH合并LVH患者HRV的变化,旨在探讨药物对高血压合并左室肥厚患者自主神经功能的影响,为临床治疗提供参考依据.     

哌唑嗪对高血压左心室肥厚的逆转作用

高血压是临床常见的心血管疾病.左心室心肌肥厚(LVH)是高血压病心脏损害的主要表现.LVH巳被认为是独立于高血压的心血管病的因素,[1]因此抗高血压病药物的选择应针对降压效果、以逆转LVH和改善心功能为原则.我们应用哌唑嗪治疗原发性高血压33例并观察其对LVH及心功能的影响.     

高血压患者的心率变异性分析

目的 评价高血压患者的心率变异性(HRV)减低与心血管事件的关系。方法 选择高血压患者50例，其中不伴左室肥厚(LVH)患者28例，伴LVH患者22例；选择健康者20例作为对照组。进行24h动态心电图监测，观察这50例高血压患者住院期间心血管事件发生情况，分析高血压不伴LVH者、伴LVH者、健康者以及高血压患者中心血管事件发生者与未发生者的24hHRV时域和频域指标。结果 高血压伴LVH组的各时域和频域指标均较对照组明显减低，亦较高血压不伴LVH组有降低趋势；高血压患者中心血管事件发生者的85．5％为LVH患者，且心血管事件发生者较不发生者的HRV显著减低。结论 高血压尤其是伴LVH的患者HRV减低，即自主神经对心脏的调节能力减弱，HRV可作为高血压患者心血管事件发生的无创性预测指标。     

高血压左心室肥厚机制的研究进展

高血压左心室肥厚（LVH）是指由于高血压导致左室重量增加,病理表现为心室壁的增厚及心肌重量的增加和以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主的心肌重构。LVH一方面是心脏的适应性肥厚,是一种代偿机制;另一方面它又是心血管事件一个独立的危险因素。随着高血压LVH进展,冠状动脉储备功能减低,心肌缺血、心力衰竭、心律失常、猝死等事件明显上升。因此,逆转左心室肥厚的治疗能改善高血压病人的预后,并减少心血管疾病的发病率和死亡率。本文就近年来高血压LVH的机制研究进展作一综述。     

高血压患者的心率变异性分析

目的 评价高血压患者的心率变异性(HRV)减低与心血管事件的关系。方法 选择高血压患者50例，其中不伴左室肥厚(LVH)患者28例，伴LVH患者22例；选择健康者20例作为对照组。进行24h动态心电图监测，观察这50例高血压患者住院期间心血管事件发生情况，分析高血压不伴LVH者、伴LVH者、健康者以及高血压患者中心血管事件发生者与未发生者的24hHRV时域和频域指标。结果 高血压伴LVH组的各时域和频域指标均较对照组明显减低，亦较高血压不伴LVH组有降低趋势；高血压患者中心血管事件发生者的83．3％为LVH患者，且心血管事件发生者较不发生者的HRV显著减低。结论 高血压尤其是伴LVH的患者HRV减低，即自主神经对心脏的调节能力减弱，HRV可作为高血压患者心血管事件发生的无创性预测指标。     

高血压左心室肥厚的发生机制

左心室肥厚(LVH)是指左心室的重量增加,包括心肌细胞的肥大和纤维结缔组织的增生,主要特征为心肌蛋白质合成增加,细胞体积增大,细胞数目并无变化。心肌肥厚增加了高血压患者心血管并发症的发生率和死亡率,是心血管病的一项独立危险因素。近年对LVH的发病相关因素、功能变化、发生和逆转机制进行研究,积累了许多有用的资料。本文就近年来有关心肌肥大的机制研究结果作一综述。1 机械性因素及诱发心肌肥大的机制左心室肥厚是长期高血压后果之一,长期以来人们理所当然地认为血压升高是心肌肥大的原因。早期的尸体解剖资料也证实血压与左心室之间有相关性。血压越高LVH越易发生。Kannel发现收缩压大于 24.0kPa(180mmHg)时50％的人有LVH。Low-land等人用24h动脉内血压监测反复证明平均24h收缩压与左心室重量(LVM)之间有显著相关性(r=0.6)。肾性高血压大鼠的LVH程度与血压之间的关系已经充分肯定。临床研究也证明高血压患者(LVM)的主要决定因素是前后负荷。最近用自发性     

常规心电图诊断高血压左室肥厚的临床意义

评价常规心电图诊断高血压左室肥厚（LVH）的价值。研究具有完整体表心电图（ECG）和超声心电图（UCG）资料的原发性高血压（EH）187例，并分成ECG－LVH和UCG－LVH组。计算ECG诊断EH－LVH的总检出率、敏感性、特异性、准确率，以及对LVH三种类型、三种程度的诊断阳性符合率。EH－LVH检出率在ECG为18．2％，显著低于UCG的38．5％（P＜0．05）。ECG诊断LVH的敏感性、特异性及准确率分别为34．7％、92．2％及70．1％。ECG对不对称性肥厚、对称性肥厚和扩张性肥厚（ASH、CH、DH）三种类型的诊断阳性符合率分别为9．5％、45．8％和44．4％；而对轻、中、重三度LVH的诊断阳性符合率分别为18．6％、13．8％和76．9％。讨论认为，常规心电图对早期准确诊断EH－LVH价值不大，应首选UCG。     

高血压左心室肥厚患者血浆中自噬相关蛋白9a的水平及其临床意义

目的：探讨高血压左心室肥厚（LVH）患者血浆中自噬相关蛋白9a （ATG9a）水平与舒张期末室间隔厚度（IVSd）和舒张期末左心室后壁厚度（LVPWd）的关系,进一步评估其对高血压患者LVH的临床预测作用。方法：高血压住院患者128例,根据心脏彩色超声结果分为LVH组66例和非LVH组62例。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测患者血浆中ATG9a水平,分析高血压LVH患者血浆ATG9a水平与IVSd和LVPWd的相关性,并计算受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）。结果：高血压LVH组患者血浆中ATG9a水平高于非LVH组（P<0.05）;高血压LVH患者血浆中ATG9a平均水平与患者IVSd和LVPWd均呈正相关关系（r=0.774,P<0.01;r=0.685,P<0.01）;测定高血压LVH患者血浆ATG9a水平的AUC为0.976（95％CI：0.923~0.996）,预测高血压LVH的最佳临界值为1.69 μg·L^-1,其敏感度和特异度分别为96.8%和90.6%。结论：血浆ATG9a可能作为自噬诱导因子参与心肌肥厚的发病。血浆ATG9a水平与高血压LVH患者室壁厚度呈正相关关系,血浆ATG9a水平可预测高血压患者LVH。     

康尼克通A治疗翼状胬肉的临床观察

翼状毅肉是一种常见眼病，关于留肉的发病原因目前仍不明了，多数学者认为与日光、烟雾、尘埃等长期刺激或紫外线照射有关。也有学者认为与遗传有关。Pinkerton等［‘j报道翼状苗肉的发病与免疫学有关，属1型变态反应。Pinkerton与Solomon对部分病人的既向组织进行有关检查，在部向组织局部发现了IgE、IgG沉积及淋巴细胞、浆细胞浸润［‘］。根据后一种观点的发病机理，我们试用了康尼克通A注射治疗翼状统肉，疗效满意，无毒副作用。现报道如下。1临床资料门诊患者38例（46只眼），男性18例，女性20例;年龄:25～72岁，平均48.5岁;农民22…     

缬沙坦对高血压患者左室肥厚的影响

随着原发性高血压流行病学和发病机制研究的深入,越来越多的证据表明,心肌肥厚（LVH）与重构是心血管事件发生的独立危险因素[1]。有LVH的高血压患者罹患室性心律失常和猝死的危险性显著增加,其心血管病病死率较无LVH者增加8倍。     

左心室肥厚机制的研究进展

在原发性高血压 (EssentialHypertension ,EH)人群中 ,左心室肥厚 (LeftVentricularHypertrophy ,LVH)是常见病症 ,检出率可达 15 %左右。LVH可导致心力衰竭、心源性休克甚至心性猝死。通常多数人认为LVH是EH导致的体征。但一些EH患者并未见LVH ,患LVH的患者血压也未见升高。血生化检测常常表现为糖尿病与血脂异常 ,特别是总胆固醇与甘油三酯升高 ,为探讨LVH形成机制 ,现将相关文献资料整理报告如下。1　影响因素LVH是EH患者常见体征 ,是心脏对循环系统各种病理状态维持适当收缩功能的一种代偿性反应[1,2 ] 。血压水平是决定…     

高血压左心室肥厚形成机制的研究进展?

高血压左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是机体对血液动力学负荷长期增加的一种适应性反应,表现为心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑,其形成过程涉及诸多因素。作为高血压病常见的靶器官损害,LVH 是心律失常、心功能衰竭、脑卒中乃至猝死等一系列心脑血管事件的独立危险因素[1-2],深入研究其形成机制具有重要临床意义。该方面研究为近年来国内外心血管领域的研究热点,并已取得一定进展,现综述如下。     

血管紧张素ⅡAT１拮抗剂对高血压动脉重建的影响

动脉重建不仅是高血压的基本病理变化，而且是维持血管高阻力状态、使高血压进一步发展和恶化的形态学基础。其主要表现是动脉壁增厚，管腔缩小，壁腔比增大，以及随之而产生的动脉功能改变［1、2］。不可逆转的动脉重建是影响高血压患者生存质量的重要因素，改善高血压动脉重建已成为抗高血压治疗的新方向［3］。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）不仅是一种强烈的血管收缩因子和醛固酮分泌的刺激因子，而且还能促进血管平滑肌细胞（VSMC）肥大和胶原纤维增生［4、5］，所以与高血压动脉重建的关系非常密切。 AngⅡ受体主要有AT１和AT２两个亚型，已知的AngⅡ的生物学效应主要与AT１有关，罗沙坦是目前最理想的AT１拮抗剂，许多离体和在体实验都已证实，罗沙坦和其他一些AT１拮抗剂能抑制AngⅡ引起的VSMC增殖，减轻高血压动脉血管平滑肌的肥厚，从而改善高血压阻力血管的重建。本文就AT１拮抗剂对高血压动脉重建的影响作一综述。