缺血预适应对缺血-再灌注心肌细胞的保护作用

目的观察缺血预处理（IPC）对心肺转流（CPB）中缺血-再灌注心肌损伤及心功能恢复的影响。方法将72只健康家猫随机均分为：单纯CPB组、缺血-再灌注组和IPC组。在猫CPB模型的基础上，测定猫心肌丙二醛（MDA）含量、血清乳酸脱氢酶（LDH）水平和心肌组织磷脂酶A2（PLA2）活性的变化，观察术中心功能的变化。结果IPC组CPB中的血清LDH浓度、心肌MDA含量和心肌组织PLA2活性均明显低于缺血-再灌注组，心脏复跳后各心功能指标的恢复明显优于缺血-再灌注组。结论IPC可减轻CPB中缺血-再灌注心肌细胞的损伤，有利于术后早期心功能的恢复。     

吡那地尔预处理对体外循环犬心肌的保护效果

目的 探讨ATP敏感性钾通道开放剂(KCOs)吡那地尔(Pinacidil)药物预处理对常温及低温犬体外循环(CPB)晶体高钾停搏液间断灌注心肌的保护效果。方法 18条犬随机分为三组,每组6条,分别建立犬的常温及低温CPB全心缺血Pinacidil预处理模型。对照组(A组):低温CPB,主动脉根部灌注4℃St.Thomas停搏液(K~+16mmol/L)10ml/kg,阻断30min复灌一次(1/2首量);B组:常温CPB,主动脉根部灌注37℃含氧Pinacidil液(0.083mg/kg);C组:低温CPB,主动脉根部灌注液同B组。三组心脏均接受60min缺血和30min再灌注。阻断主动脉前,开放后15min、30min测血液动力学改变;并循环5min,阻断循环30min、60min及开放循环20min于左心室取心肌组织,测定心肌腺苷酸含量。结果 再灌注期间C组的血液动力学指标明显好于A、B组(P<0.01),而B组又较A组好(P<0.01)。缺血及再灌注期间C组心肌的ATP含量也明显高于A、B组(P<0.01),B组又高于A组(P<0.01)。结论 Pinacidil预处理时对CPB下缺血心肌具有良好的保护效果,低温的效果优于常温。     

缺血预适应对缺血脊髓保护作用的实验研究

我们通过阻断腹主动脉建立脊髓缺血模型,观察缺血预适应(IPC)对缺血损伤后脊髓组织中内皮素 1(ET 1)、前列环素(PGI2 )、血栓素A2 (TXA2 )等变化的影响,探讨缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。一、材料与方法1.实验动物和模型的建立:健康新西兰大白兔48只,体重2 .5～3 .5kg ,雌雄不拘,随机等分为IPC组和缺血组。左肾动脉下方夹闭腹主动脉,造成脊髓缺血模型[1] 。IPC组夹闭腹主动脉5min ,开放15min ,再次夹闭40min后开放再灌注;缺血组分离出腹主动脉2 0min后,直接夹闭腹主动脉40min后开放再灌注。2 .观察及检测指…     

核转录因子κB对羊缺血预适应心肌细胞凋亡的影响

2003年1月至2004年3月,本研究对特异性核转录因子кB(NFκB)抑制剂脯氨酸二硫氨基甲酸酯(ProDTC)对缺血预适应(IPC)心脏保护效应的影响进行观察,并从细胞凋亡角度探讨NFκB在IPC中的作用。材料与方法1.动物分组:健康山羊18只(第二军医大学实验动物中心提供)均为雄性,体质量(29±3)kg,分为缺血再灌注(IR)组、IPC组及IPC+ProDTC组,每组6只。(1)IR组:建立体外循环,行体外循环1h后阻断上、下腔静脉,主动脉阻断后经主动脉根部灌注冷晶体停搏液使心脏停搏并间断顺灌行心肌保护,主动脉阻断60min后开放主动脉,心脏恢复血液灌注(再灌注)…     

腺苷A_1受体激动剂后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨腺苷A1受体激动剂(2-氯环戊腺苷,CCPA)后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 32只兔随机均分为四组:假手术组(S组,开胸后仅行左冠状动脉套线而不阻断160min)、缺血-再灌注组(IR组,行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min)、缺血后处理组(lPC组,结扎左冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min)和CCPA后处理组(APC组,结扎左冠状动脉前降支40 min,开放左冠状动脉1 min内予以静推CCPA100 μg/kg,冉灌注120 min).分别于左冠状动脉前降支阻断前20 min(T1)、左冠状动脉前降支阻断20 min(T2)、左冠状动脉前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)和心肌再灌注2 h(T5)抽取颈内动脉血测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量.再灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积.结果 和IR组相比,IPC组和APC组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);IPC组和APC组梗死面积均小于IR组(P<0.05);IPC组和APC组血清中sOD的活性高于IR组,MDA的含量低于IR组(P<0.05).结论 腺苷A1受体激动剂后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用.其机制可能是通过减少氧自山基的生成,增强心肌抗氧化能力.     

缺血预处理对兔主动脉阻断后脊髓一氧化氮、后肢神经功能和肌电图的影响

目的　探讨缺血预处理 (IPC)对缺血预处理对兔主动脉阻断后脊髓功能和一氧化氮(NO)的影响。方法　 2 4只日本大白兔随机分为假手术组 (A组 )、缺血再灌注组 (B组 )和IPC保护组 (C组 ) ,每组 8只。分别于首次预处理即刻 (C 40 )、缺血即刻 (I0 )、缺血 45min(I45)、再灌注后 60min(R60 )和术后 7d处死动物前即刻 (R7d)采血检测血清和R7d脊髓组织NO的浓度。术后观察后肢神经功能的评分、后肢针电极肌电图 (EMG)和脊髓组织病理学的改变。结果　缺血再灌注损伤后B组血清NO浓度较缺血前和A、C组对应时点值显著升高 (P <0 .0 1)。C组R7d血清NO浓度明显低于其他时点及A组R7d测定值 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。B组脊髓组织NO浓度显著高于A、C组(P <0 .0 1)。B组后肢神经功能和脊髓病理学评分均显著性低于A、C组 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ,其后肢EMG亦较C组有显著性病理改变 (P <0 .0 1)。结论　IPC对家兔主动脉阻断后脊髓缺血再灌注损伤有良好的保护作用 ,其保护作用机制与抑制NO的生成有关。     

超极化停搏对体外循环中心肌细胞膜微粘度变化的影响

目的比较超极化停搏和去极化停搏对体外循环(CPB)中心肌细胞膜流动性变化的影响,评价超极化停搏液的心肌保护作用. 方法根据随机数字表法将72只家猫均分为3组,每组24只.对照组:不阻断上、下腔静脉和主动脉,仅行并行循环180分钟;去极化停搏组:阻断主动脉60分钟,再灌注90分钟,心脏停搏液使用St.Thomas液(K 16mmol/L);超极化停搏组:心脏停搏液使用含吡那地尔的St.Thomas液(K 5mmol/L),其余处理与去极化停搏组相同.应用荧光偏振法测定心肌细胞膜的微粘度(η),以η的倒数表示心肌细胞膜流动性. 结果去极化停搏组主动脉阻断期间心肌细胞膜η值明显上升,且于再灌注期间进一步升高;超极化停搏组主动脉阻断期间亦呈升高趋势,但各时间点η值均明显低于去极化停搏组(P＜0.01). 结论超极化停搏比去极化停搏能更有效地维持CPB中缺血-再灌注心肌细胞膜的流动性,从而起到更好的心肌保护作用.     

核因子kappaB在早期心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨核因子(NF)-κB在心肌早期缺血再灌注损伤中的作用。方法将18只山羊随机分为单纯体外循环(CPB)组、缺血再灌注(IR)组、缺血再灌注加特异性NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)组。建立山羊CPB模型,心脏行缺血60 min,恢复血流再灌注90 min,PDTC组在心肌缺血前应用PDTC(100 mg／kg)。于心肌再灌注后,测量血流动力学数据及测定局部心功能,并应用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法染色检测心肌细胞凋亡数量,同时采用凝胶电泳迁移率(EMSA)法检测心肌组织中NF-κB的含量。结果 缺血再灌注能引起典型心肌缺血损伤的组织学改变,IR组NF-κB在缺血心肌组织中大量激活,心肌组织中NF-κB的活性水平显著高于CPB组(P<0.05);而PDTC组再灌注60、90min后,NF-κB的核转录活性明显减弱,显著低于IR组(P<0.05);IR和PDTC组中心肌细胞凋亡指数分别为(11.2±0.4)％和(6.4±0.2)％,心肌损伤显著减轻(P<0.05)。结论NF-κB在心肌早期缺血再灌注损伤中起重要作用,PDTC通过抑制NF-κB的核转录活性,从而减轻了心肌缺血再灌注损伤。     

体外循环中心肌细胞膜通透性变化的镧示踪研究

我们采用镧示踪法观察猫体外循环缺血 再灌注过程中心肌细胞膜通透性的变化 ,为探讨缺血再灌注损伤和恢复的膜分子机理及改进临床心肌保护措施提供依据。一、材料和方法1.动物分组 :健康猫 15 0只 ,体重( 3.0± 0 .5 )ｋｇ ,随机分为 6组 (组Ⅰ 15只 ,其余组各 2 7只 )。组Ⅰ仅作体外循环转流 ,不阻断主动脉 ;组Ⅱ主动脉阻断(ＡＣＣ)期间不行心肌保护 ;组Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ中度低温体外循环 ,ＡＣＣ期间分别间断顺灌冷晶体、冷血心停搏液和持续顺灌冷血心停搏液 ;组Ⅵ常温体外循环 ,ＡＣＣ期间持续顺灌温血心停搏液。2 .建立体外循环模型 :按文献 …     

脂氧素A4对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨脂氧素A4对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 30只雄性昆明小鼠,随机分为缺血再灌注组(A组),脂氧素A4(LXA4)处理组(B组)和LXA4+ZnPP[血红素氧合酶(HO)-1抑制剂]处理组(C组),每组10只.建立小鼠缺血再灌注模型,再灌注30min后各组分别经颈总动脉插管注入同体积的10%无水乙醇、LXA4、LXA4+ZnPP,5 h后测定各组血清中的TNF-α、CK及LDK,心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率及病理切片观测心肌炎性细胞浸润.结果 与A组比较,B组心肌炎性细胞浸润减少,CK、LDH及MPO活性、TNF-α浓度、NDA含量及心肌凋亡率均显著降低(P<0.01),而ZnPP可以显著减弱LXA4的保护作用(P<0.05).结论 LXA4对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,HO-1可能在LXA4的心肌保护作用中起重要作用.     

沉默信息调节因子1在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,体重200 ～ 250 g,12周龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)和缺血预处理+SIRT1抑制剂组(IPC+ ex527组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,IPC组和IPC+ ex527组进行缺血预处理(缺血5 min,再灌注5 min,重复3个循环,共30 min),IPC+ ex527组分别于缺血前15 min及再灌注前1 min静脉注射ex527 1 μg/kg.分别于缺血前和再灌注120 min时采集股动脉血样,测定血清TNF-α和IL-6的浓度,处死大鼠,取心肌组织,测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、SIRT1表达和NF-κB p65乙酰化水平.结果 与S组比较,I/R组和IPC+ ex527组再灌注120 min时血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性和NF-κB p65乙酰化水平升高,心肌组织SIRT1表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,IPC组血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性、NF-κB p65乙酰化水平降低,心肌组织SIRT1表达上调(P＜0.05),IPC+ ex527组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与IPC组比较,IPC+ ex527组血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性、NF-κB p65乙酰化水平升高,心肌组织SIRT1表达下调(P＜0.05).结论 SIRT1参与了缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

缺血预处理与肝脏缺血再灌注损伤的研究

目的 :观察缺血预处理对肝脏再灌注损伤的影响。方法 :通过构建正常大鼠和肝硬化大鼠肝脏 70 %的原位热缺血再灌注损伤模型 ,比较缺血预处理和无预处理组及间歇阻断肝门法对再灌注损伤的影响 ;以肝功酶、能量代谢和过氧化损伤等生物化学指标、组织学病理和细胞超微结构的形态学指标 ,观察不同预处理条件对结果的影响。结果 :各项指标显示 ,正常大鼠中 ,缺血预处理与无预处理组相比 ,可显著减轻再灌注损伤 (P <0 .0 5 ) ,与间歇性阻断肝门组相比也有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;在各个缺血预处理组内 ,缺血预处理 5min(IPC5min)组较IPC10min组和IPC5min× 2 组效果好 (P <0 .0 5 ) ,证实缺血预处理对肝硬化大鼠肝脏再灌注损伤有保护作用。结论 :缺血预处理可减轻肝脏再灌注损伤 ,并优于间歇性阻断肝门法 ,是一种应用方便、效果较好、前景广阔的阻断肝脏血供的新方法     

超极化停搏对家猫体外循环时心肌细胞膜脂区域流动性的影响

目的 探讨超极化停搏对猫体外循环(CPB)时心肌细胞膜脂区域流动性的影响.方法 家猫75只,体重3～4 kg,随机分为3组(n=25),CPB组:CPB建立后不阻断上腔静脉、下腔静脉和主动脉,仅行CPB 150 min;去极化停搏组:主动脉阻断60 min,再灌注60 min,心脏停搏液使用高钾St Thomas液;超极化停搏组:心脏停搏液使用含吡那地尔的低钾St Thomas液,余处理与去极化停搏组相同.应用自旋标记-电子自旋共振技术测定CPB时心肌细胞膜脂区域流动性.结果 与CPB组比较,去极化停搏组主动脉阻断30 min后心肌细胞膜脂S和τc均升高,超极化停搏组主动脉阻断60 min后心肌细胞膜脂S和τc均升高(P＜0.01);与去极化停搏组比较,超极化停搏组主动脉阻断30 min后心肌细胞膜脂S和τc均降低(P＜0.01).结论 与去极化停搏相比,超极化停搏能够更好地维持家猫CPB时心肌细胞膜脂的区域流动性.     

11,12-环氧二十碳三烯酸预处理对未成熟兔离体心脏的影响

目的　观察 11,12 环氧二十碳三烯酸 ( 11,12 EET)预处理对离体未成熟兔心肌缺血再灌注的保护作用 ,并探讨其可能机制及意义。方法　利用Langendorff灌注装置 ,建立心肌缺血再灌注模型。 2 4只未成熟兔随机分成对照组、缺血预处理组 (IPC组 )、11,12 EET预处理组 (EET组 ) ,观察常温缺血 ( 3 7℃ ) 2h再灌注 1h前后心功能变化 (左室变化压、左室舒张末期压、心室最大压力变化速率、冠状动脉流量等指标 )、心肌含水量、心律失常评分、心肌酶学 [肌酸激酶 (CK )、乳酸脱氢酶 (LDH ) ]指标。结果　IPC组及EET组心功能恢复、心律失常发生及心肌酶学指标均优于对照组 ;与IPC组相比 ,EET组的心肌含水量 ( 75 .3± 3 .5 ) %、CK( 117.4± 8.3 )IU/L、LDH ( 5 2 .7±13 .4)IU/L均较低 (P <0 .0 5 ) ,冠状动脉流量 ( 12 .7± 1.5 )ml则较大 ,这两组的其余观察指标差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　 11,12 EET预处理未成熟兔离体心脏能产生优于缺血预处理的心肌保护作用。     

缺血预处理对大鼠胰腺移植缺血/再灌注损伤的保护机制

目的探讨缺血预处理对大鼠胰腺移植缺血/再灌注损伤的保护机制。方法建立SD大鼠糖尿病模型。取糖尿病大鼠24只,随机分为缺血/再灌注组(I/R组,n=6)和缺血预处理组(IPC组,n=18),IPC组又平均分为3个亚组:IPC1组(阻断脾血管5min,再灌注5min)、IPC2组[(阻断脾血管5min,再灌注5min)×2次]和IPC3组[(阻断脾血管5min,再灌注5min)×3次]。另取健康SD大鼠6只作为对照组,仅打开腹腔,不做胰腺移植;I/R组和IPC组大鼠均行同种胰腺移植。检测各组胰腺移植再灌注后2h后移植胰组织中超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性;用原位末端脱氧核糖核酸转移标记(TUNEL)法观察移植胰组织的细胞凋亡情况;WesternBlot法检测移植胰组织Bcl-2和Bax基因表达情况。结果IPC各组与I/R组相比较,前者移植胰组织中SOD活性明显升高,MPO活性明显降低,细胞凋亡指数明显降低,Bcl-2表达明显升高,Bax表达明显降低,各项检测指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。IPC各组中又以IPC2组的各项检测指标差异更为显著(P<0.05)。结论缺血预处理可以减少移植胰缺血/再灌注后的细胞凋亡,IPC2组的效果更为突出。其机制可能与缺血预处理减轻嗜中性粒细胞(PMNs)粘附与聚集、减少氧自由基、上调Bcl-2基因和下调Bax基因的表达有关。     

瑞芬太尼后处理对犬心肺转流后心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的研究瑞芬太尼后处理对心肺转流(CPB)犬缺血-再灌注心肌的保护作用及机制。方法 18只成年雄性犬,随机均分为缺血-再灌注组(C组)、缺血后处理组(I组)和瑞芬太尼后处理组(R组)。建立犬CPB模型,阻断升主动脉血流60min。主动脉阻断55min时自主动脉根部进行温血再灌注;I组在开放主动脉之前给予开放30s/再阻断30s三个循环;R组随温血输注瑞芬太尼4μg·kg-1·min-1,持续5min。测定CPB前5min(T0)、开放升主动脉5min(T1)、停CPB30min(T2)和120min(T3)时血浆肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,停CPB120min后测定心肌含水率并观察心肌组织超微结构改变。结果与T0时比较,T1～T3时三组血浆cTnI和MDA浓度均明显升高(P<0.01),而SOD活性明显降低(P<0.01)。T1～T3时I组和R组cTnI和MDA浓度均低于C组(P<0.01),SOD活性高于C组(P<0.01)。I组和R组心肌含水率和超微结构改变均低于或轻于C组(P<0.01),I组和R组各指标差异无统计学意义。结论瑞芬太尼后处理减轻犬CPB后心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与减少活性氧生成并增加SOD活性进而减轻氧化应激有关。     

体外循环中心肌细胞膜蛋白巯基结合位置的自旋标记——ESR研究

探讨缺血再灌注损伤对心肌细胞膜蛋白巯基的影响,评价四种心肌保护方法的保护作用。方法运用电子自旋共振技术（ＥＳＲ）,研究体外循环中猫心肌细胞膜蛋白巯基结合位置的变化情况。结果在主动脉阻断期间和再灌注早期,各组Ｗ／Ｓ均显著减小,再灌注后期,各心肌保护组有不同程度恢复,其中未行心肌保护组减小最明显,常温体外循环温血停搏液持续顺灌组减小最小且恢复最佳。结论常温体外循环温血停搏液持续顺灌使心肌细胞膜蛋白流基得到最佳保护。     

c-Jun氨基末端激酶在瑞芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价c-Jun氨基末端激酶(JNK)在瑞芬太尼预处理(RPC)减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠126只,体重300-350 g,随机分为5组:缺血再灌注组(I/R组)(n=38)、缺血预处理组(IPC组)(m=38)、RPC组(n=38)、SP+IPC组(n=6)和SP+RPC组(n=6).采用结扎左冠状动脉30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.IPC组在缺血前30min行IPC:缺血5 min,再灌注5 min,重复3次;RPC组在缺血前30 min 行RPC:静脉输注瑞芬太尼6 ug·kg-1·min-1 5 min,停止5 min,重复3次;SP+RPC组和SP+IPC组分别于RPC或IPC前5 min腹腔注射JNK选择性阻滞剂SP600125 6 mg/kg.I/R组、IPC组和RPC组于缺血前即刻、缺血5.30 min和再灌注5、30、60 min时随机处死5只大鼠,测定左心室磷酸化JNK(p-JNK)的表达.于再灌注末处死其余大鼠,取心肌,计算左心室(LV)与右心室(RV)体积之和(LV+RV)、梗死区(IS)面积占缺血危险区(AAR)面积的百分比(IS/AAR).结果 与I/R组相比,IPC组和RPC组IS/AAR降低(P＜0.01),SP+PRC组和SP+IPC组IS/AAR差异无统计学意义(P＞0.05);缺血前即刻IPC组心肌p-JNK表达增加,缺血5min时RPC组和IPC组心肌p-JNK表达均降低,再灌注期间RPC组和IPC组心肌p-JNK表达均增加(P＜0.01).结论 JNK参与了瑞芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

低温对缺血预调心肌保护作用的影响

目的:为确定体外循环心脏直视手术时应用"缺血预调"(IPC)的可能性,分别在两部分实验中研究了(1)IPC对长时间低温缺血心肌的保护作用.(2)IPC期间心肌低温对IPC诱导心肌保护作用的影响.方法:建立离体灌注的大鼠工作心脏模型,稳定后施行不同的预调方案,进而缺血停搏.在预调处理前和缺血再灌注后两次测定工作心脏的主动脉流量(AF).在第一部分研究中,离体心脏在18℃低温条件下缺血60分钟,IPC方案为1b组:5分钟缺血+5分钟再灌注(5×1);1c组:5分钟缺血+5分钟再灌注,反复2次(5×2);1d组:5分钟缺血+5分钟再灌注,反复3次(5×3).1a组为对照组,缺血前不施行预调处理.在第二部分研究中,离体心脏在37℃条件下常温缺血15分钟,实验组(包括6组:Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ和Ⅶ组)的预调方案均为5×1,但IPC期的心肌温度不同,其中:Ⅱ组为37℃,Ⅲ组32℃,Ⅳ组27℃,Ⅴ组22℃,Ⅳ组17℃,Ⅶ组12℃.Ⅰ组为对照组,缺血前不施行预调处理.结果:在第一系列研究中,对照组的主动脉流量(AF)仅恢复到缺血前的2.7%.预调各组的AF恢复程度显著提高,与对照组比较1b组为22%(P＜0.01),1c组为34%(P＜0.0,1d组为14,9%(P＜0.05).5×2的预调方案具有最强的心肌保护作用.在第二系列研究中,预调期温度高于22℃的各组AF恢复程度显著提高.其中Ⅱ组为76%,Ⅲ组70%,Ⅳ组71%,Ⅴ组62%.而对照组AF恢复不足20%(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组与对照组比较,P＜0.05),Ⅵ组和Ⅶ组的AF恢复值与对照组比较差异均不显著,表明IPC期心肌温度低于22℃时,无心肌保护作用.结论:无论在常温或低温(＞22℃)条件下进行缺血预调均有显著的心肌保护作用,IPC有可能应用于改进体外循环合并中度低温时心脏手术的心肌保护.     

单纯缺血预处理对兔未成熟心脏不足以提供保护作用

目的探讨单纯缺血预处理(IPC)对兔未成熟心脏缺血再灌注损伤的影响.方法利用Langendorff模型灌注幼兔(14-21d)离体心脏,5min缺血、10min再灌的IPC处理后,观察其在生理体温(39℃)下接受30min缺血、40min复灌的血液动力学、冠脉流出液心肌酶及心肌能量的变化.结果复灌后IPC组与对照组在心率(HR)、冠脉流出量(CF)、左室发展压(LVDP)、左室最大上升和下降速率(±dp/dt)恢复率及室性心律失常发生率无明显差别,肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)漏出量有增多趋势.而IPC组在全心停灌后心脏缺血跳动时间明显延长(P＜0.01),再灌注末心肌ATP含量显著减少(P＜0.001).结论单纯缺血预处理不能保护未成熟心脏免受心肌缺血再灌注损伤,反而可导致心肌细胞的损伤;其原因可能与全心缺血后,心脏不能很快停跳而导致能量消耗过多有关.