环孢菌素对再生障碍性贫血细胞因子的影响

目的 探讨环孢菌素对再生障碍性贫血患者细胞因子的影响.方法 选取我院门诊及住院的再生障碍性贫血患者15例(病例组),给予环孢菌素治疗[环孢菌素5 mg/(kg·d)分3次服用].采用酶联免疫吸附试验法检测血清白细胞介素(IL)-2、IL-2受体、IL-3、干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,观察环孢菌素治疗前后各细胞因子水平的变化.结果 再生障碍性贫血患者造血负调控因子IL-2、IFN-γ、TNF-α水平明显高于正常组[(55±25) μg/L比(32±7)μg/L,(28±11) μg/L比(18±5)μg/L,(40±12)μg/L比(28±10) μg/L,均P＜0.05],正调控因子IL-3水平明显低于正常组[(19±6) μg/L比(24±6)μgL,P＜0.05];环孢菌素治疗后IL-2[(37±11) μg/L]、IFN-γ[( 19 ±7) μg/L]、TNF-α[ (34±11) μg/L]水平较治疗前明显下降(P＜0.05),IL-3水平[(25±7)μg/L]明显上升(P＜0.05).结论 环孢菌素能调控造血因子释放,降低造血负调控因子IL-2、IFN-γ、TNF-α水平,升高造血正调控因子IL-3水平,促进造血功能改善和恢复.     

何氏加味定喘汤对慢性支气管炎大鼠氧化相关指标的影响

目的 观察何氏加味定喘汤对慢性支气管炎大鼠氧化/抗氧化相关指标的影响.方法 SD大鼠50只,采用改良烟熏法复制慢性支气管炎模型,从造模第20天起,空白对照组及模型对照组用0.9％氯化钠注射液1 ml/100 g,给药组按1 ml/100 g体积灌胃,阳性对照组用止嗽合剂(5g·kg-1·d-1)灌胃,何氏加味定喘汤高剂量组(20g·kg-1· d-1)、何氏加味定喘汤中剂量组(10 g·kg-1·d-1)、何氏加味定喘汤低剂量组(5 g·kg-1·d-1)分别灌胃,各组灌胃均为每天1次.各组均用药20 d.观察治疗后大鼠血清、肺组织匀浆、肺泡灌流液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)含量.结果 慢性支气管炎模型组大鼠血清、肺组织匀浆及肺泡灌洗液中SOD[(188.11±9.37) U/ml、(276.11±30.28) U/ml、(8.80±1.49)U/rml]、CAT(9.40±2.04) U/ml、(26.57 ±4.26) U/ml、(1.58±0.26)U/ml)]等清除自由基的酶类活性,较空白对照组SOD、CAT显著降低(P＜0.01);血清、肺组织匀浆及肺泡灌洗液中的脂质过氧化物MDA[(5.64 ±0.52) μmol/L、(6.32±2.10)μmol/L、(28.08±2.43)μmol/L]]的含量较空白对照组增加(P＜0.05或P＜0.01),何氏加味定喘汤可有效地逆转这些改变(P＜0.05或P＜0.01),并呈明显的剂量依赖性,何氏加味定喘汤中、高剂量组大鼠血清中SOD[(253.05±7.81) U/ml、(256.92±5.37) U/ml]、CAT(14.86±2.49) U/ml、(18.22±2.65) U/ml)]活性比空白对照组还略高,何氏加味定喘汤中、高剂量组大鼠及肺组织匀浆中SOD[(470.91±11.46) U/mgprot、(482.91±14.32) U/mgprot]、CAT(46.87±3.75) U/mgprot、(55.49±3.33) U/mgprot)]活性亦比空白对照组还高.何氏加味定喘汤高剂量组大鼠血清及肺组织匀浆中MDA含量[(3.57±1.04)μmol/L]接近正常组水平.何氏加味定喘汤高剂量组大鼠肺泡灌流液中SOD(16.15±0.86) U/ml、CAT(2.88±0.25) U/ml活性和MDA(15.18±2.25)μmol/L含量均接近正常组水平.结论 何氏加味定喘汤对慢性支气管炎具有明显的减轻氧化应激作用.     

氨溴索预处理对大鼠吸人性肺损伤的影响及其可能机制

目的 探讨氨溴索预处理对大鼠吸人性肺损伤的影响及其作用机制.方法 30只健康SD雄性大鼠按随机数字表法随机分为对照组、损伤组和氨溴索组各10只.对照组大鼠气道内滴人生理盐水,损伤组大鼠气道内滴入胃内容物,氨溴索组大鼠在损伤前给予氨溴索进行干预.观察肺组织湿重/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性变化;酶联免疫吸附试验测定血清及肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量;蛋白质印迹法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)蛋白表达;光镜下观察肺组织结构变化.结果 损伤组与对照组比较,肺组织湿重/干重比值以及MPO活性增加[(5.01±0.22)比(2.42±0.12)、(3.50±0.24)U/g比(1.10±0.18)U/g,P＜0.05],血清及肺组织中TNF-α、IL1β含量增高[血清:(0.950±0.260) μg/L比(0.075±0.010) μg/L,(0.492±0.046) μg/L比(0.009±0.001)μg/L;肺组织:(0.860±0.160)μg/L比(0.080±0.011 )μg/L、(0.583±0.054)μg/L比(0.007±0.002) μg/L,P＜0.05],TLR4蛋白表达明显增高( 1.98±0.26)比(0.28±0.04)(P＜0.05),肺组织出现明显病理组织学损伤.与损伤组比较,氨溴索组肺组织湿重/干重比值(3.92±0.12)以及MPO活性[(2.76±0.52) U/g]降低(P＜0.05),血清及肺组织中TNF-α[ (0.720±0.130)、(0.620±0.060) μg/L]、IL-1β[ (0.318±0.025)、(0.408±0.036)μg/L]含量降低(P＜0.05),TLR4蛋白表达(1.24±0.15)明显下降(P＜0.05),肺组织病理学损伤减轻.结论 氨溴索预处理对大鼠吸人性肺损伤起防护作用,可能与通过下调TLR4功能抑制促炎症因子表达有关.     

肝硬化和肝癌患者肿瘤坏死因子的测定及其意义

目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)测定在肝病患者中的意义.方法 用双抗体夹心法对我院43例肝硬化(活动性肝硬化25例,静止性肝硬化18例)、21例原发性肝癌患者和20例正常对照的血清TNF-α进行测定.结果 各型肝病(静止性肝硬化组、活动性肝硬化组、肝癌组TNF-α水平均高于正常对照组[( 11.3 ±9.6) μg/L、( 15.7±12.5) μg/L、(13.0±10.8)μg/L比(4.2±3.1)μg/L,均P＜0.05],活动性肝硬化组高于肝癌组,肝癌组高于静止性肝硬化组,但它们之间差异无统计学意义(P＞0.05).ALT升高的肝病患者的TNF-α水平较ALT正常者明显升高[(17.6±13.2) μg/L比(11.9±8.9) μg/L,P＜0.05].结论 TNF-α上升与肝病炎症活动有关.     

EB和CVA患者诱导痰黏蛋白水平分析及其差异机制

目的观察诱导痰黏蛋白水平在嗜酸粒细胞性支气管炎和咳嗽变异性哮喘患者中的差异,分析其与炎症介质和痰细胞学的相关性。方法收集我院在2016年10月~2017年4月门诊诊治的20例EB和20例CVA患者,设为EB组和CVA组,另选取同期健康体检者20例,设为对照组,分析三组对象痰上清黏蛋白MUC5AC、MUC5B、LTC4、PGE2及诱导痰细胞学分类,采用Pearson线性相关分析三者之间的相关性。结果 (1)CVA组MUC5AC水平明显高于EB组和对照组[(25.7±8.6)μg/m L vs(16.4±6.9)μg/m L vs(13.7±5.2)μg/m L],MUC5B水平明显低于EB组和对照组[(1.3±0.7)μg/m L vs(2.7±0.4)μg/m L vs(2.4±0.5)μg/m L,差异有统计学意义(P0.05);(2)EB组PGE2水平及CVA组LTC4水平明显高于其他两组,差异有统计学意义(P0.05);(3)Pearson相关性分析得出:MUC5AC水平与Eos、LTC4呈正相关(r=0.771,0.864,P0.01);MUC5B水平与PGE2呈正相关(r=0.692,P0.05)。结论 EB和CVA患者诱导痰黏蛋白水平存在明显差异,炎症因子比例失衡与嗜酸粒细胞比例不同可能是引起EB缺乏黏液高分泌的机制。     

布托啡诺抑制雷米芬太尼致术后痛觉过敏的量效关系

目的 探讨布托啡诺抑制雷米芬太尼复合丙泊酚静脉全麻患者苏醒后痛觉过敏的效果.方法 丙泊酚复合雷米芬太尼静脉全麻下择期行腹腔镜下胆囊切除术患者45例随机均分为三组:关腹前分别静脉注射布托啡诺20 μg/kg(A组)、30μg/kg(B组)或40μg/kg(C组).记录手术时间、意识恢复时间、拔管时间和拔管后呼吸抑制的发生率;评估诱导前(T1)、苏醒后即刻(T2)、苏醒后1 h(T3)、6 h(T4)的VAS疼痛评分和Ramsay镇静评分.结果 B、C组T2、T3、T4时的Ramsay评分明显高于A组,T3、T4时的VAS评分明显低于A组(P＜0.05).A、B、C三组意识恢复时间[(14.7±3.9) min vs.(17.4±3 7) min vs.(15.9±4.7)min]、拔管时间[(25.6±6.0)min vs.(25.7±5.2)min vs.(25.5±5.0)min]的差异均无统计学意义(P＞0.05).A、B组在苏醒时呼吸抑制的发生率明显低于C组(6.7％ vs.40.0％)(P＜0.05).结论 关腹前静脉注射布托啡诺剂量为30μg/kg可有效对抗停用雷米芬太尼的痛觉过敏,不良反应小,可认为是合适剂量.     

超声靶向微泡破裂增强恩度凝胶抑制裸鼠乳腺癌移植瘤血管生成作用

目的:探讨超声靶向微泡破裂对恩度凝胶瘤体内注射抑制裸鼠乳腺癌移植瘤血管生成作用的影响。方法:制备载恩度的PLGA-PEG-PLGA温度敏感型凝胶,检测恩度凝胶体外释放及超声辐照对药物释放的影响;建立荷人乳腺癌裸鼠移植瘤模型,分为模型组、恩度凝胶瘤体内注射组、恩度凝胶联合超声靶向微泡破裂组,每周治疗1次,连续3次后行肿瘤超声造影,测定肿瘤组织微血管密度,评价各种处理对肿瘤血管生成的抑制作用。结果:恩度凝胶在体外平稳释放约1周时间,超声辐照可提高恩度凝胶的释放速率;恩度凝胶瘤体内注射联合超声靶向微泡破裂处理具有明显的抑制肿瘤血管生成作用,肿瘤超声造影峰值强度及微血管密度均明显低于对照组及单纯恩度凝胶治疗组(P0.05)。结论:恩度凝胶联合超声靶向微泡破裂可阻断肿瘤微循环,并有效控制缓释载体的药物释放速率,使更多释放药物作用于血管内皮细胞,具有明显的抑制肿瘤血管生成作用。     

1α-羟基维生素D3对慢性肾脏病5期患者微炎症状态的调节作用

目的 探讨lα-羟基维生素D3[1α(OH)VitD3]对慢性肾脏病(CKD)5期患者微炎症状态的影响.方法 选择25例未进入透析治疗的CKD 5期患者作为试验组,20例健康志愿者为对照组.试验组口服1α(OH)VitD30.25 μg,2次/d;对照组不进行任何治疗.2组分别于试验组治疗前和治疗后2、4周检测血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度及SCr水平并进行比较分析.结果 试验组治疗前血TNF-α浓度为(97±21)μg/L,明显高于对照组[(57±12)μg/L,P＜0.01];治疗2周后血TNF-α浓度为(66±10)μg/L,4周后血TNF-α浓度为(54±6)μg/L,与治疗前相比明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).试验组血SCr治疗前为(609±40)μmol/L,治疗2周后为(612±50)μmol/L,治疗4周后为(610 ±42)μmol/L,治疗前后相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CKD时血液中TNF-α浓度增高.1α(OH)VitD3可以降低CKD 5期患者血液中TNF-α的水平,可能对CKD 5期患者微炎症状态具有调节作用.     

肺癌患者癌组织及血清缺氧诱导因子-1α表达分析的临床价值

目的 检测肺癌患者癌组织及血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平并分析其临床价值。方法 选取2012年1月至2015年2月该院收治的肺癌患者115例作为肺癌组,选取同期住院肺部感染的肺炎患者30例作为肺炎组、健康体检者30例作为健康对照组。收集115例肺癌患者术后癌及癌旁组织标本,提取总RNA分析组织核酸代谢水平;采用组织芯片和免疫组织化学法分析HIF-1α表达状态与胞内分布;采用酶联免疫吸附试验法定量检测血清HIF-1α及血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果肺癌组患者血清HIF-1α水平[(138.3±28.8)μg/L]明显高于健康对照组[(24.1±3.3)μg/L]和肺炎组[(58.8±14.5)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.01),且与血清VEGF水平呈显著正相关(r=0.937,P<0.01);肺癌总RNA质量分数[(1.52±1.14)μg/mg]显著高于癌周组织[(0.58±0.33)μg/mg],差异有统计学意义(t=8.494,P<0.01);不同性别、肿瘤直径、分化程度及有无淋巴结转移患者肺癌组织HIF-1α表达阳性率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肺癌组织HIF-1α表达与组织核酸代谢水平和血管形成密切相关,且有助于肺癌的诊断与鉴别。     

体外循环不阻断升主动脉低温心室颤动左心室引流技术对心肌保护作用的实验研究

目的 检测内皮素、NO、丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)血液学指标及心肌组织局部内皮素受体A( ETA) mRNA的表达,评价体外循环不阻断升主动脉低温心室颤动左心室引流技术对心肌的保护作用,探讨更好的心肌保护方式。方法 建立体外循环动物模型,实验动物分为对照组（停跳组）及实验组（心室颤动组）,体外循环前、体外循环1h、体外循环2h、体外循环结束后1h4个时间点分别抽取静脉血,同时于各时间点分别钻取左心室壁局部心肌组织100 mg。测定血浆内皮素、NO、丙二醛和SOD水平。用逆转录聚合酶链反应方法检测心肌ETA mRNA的表达。结果 随体外循环时间延长,2组内皮素、丙二醛水平均有升高。于体外循环2h和体外循环结束后1h两个时间点,对照组内皮素、丙二醛水平明显高于实验组[(70.27±7.03)ng/L比(56.53±12.11)rig/L,(106.36±6.61)ng/L比(72.71±12.72) rig/L; (4.71±1.31) μmol/L 比(3.32±0.82) μmol/L,(8.27±1.99) μmol/L比(4.38±1.02) μmol/L,均P＜0.01];2组NO、SOD平均呈下降趋势,但实验组下降和缓,在后两个时间点,对照组NO、SOD水平明显低于实验组[(28.57±9.20)μmoVL比(45.36±16.59)μmol/L,(12.14±7.03)μmol/L比(47.50±17.18) μmol/L; (7.23±2.59) μg/L比( 17.69±7.96) μg/L,(2.78±0.88) μg/L比(18.52±10.30) μg/L,P＜0.05或P＜0.01];2组ETA mRNA的表达水平均有升高,对照组升高幅度比实验组要高,体外循环1h、2h和体外循环结束后1h差异明显[(0.35±0.01)比(0.28±0.05),(0.49±0.05)比(0.31±0.04),(0.67±0.05)比(0.38±0.07),P＜0.01]。结论 体外循环不阻断升主动脉低温心室颤动左心室引流技术对心肌具有良好保护作用。     

右美托咪定联合帕瑞昔布钠对老年颈椎间盘突出症患者术后应激及认知功能的影响

目的 观察右美托咪定(DEX)联合帕瑞昔布钠(PAX)对老年颈椎间盘突出症患者术后应激及认知功能的影响.方法60例择期行手术治疗的颈椎间盘突出症老年患者,年龄66~83岁,美国麻醉医师学会(ASA)Ⅱ或Ⅲ级,按随机数字表分为3组,每组20例:对照组(C组)、DEX(D组)、DEX+PAX(DP组).D组在诱导前静脉泵入DEX负荷量0.2 μg· kg-1,输入时间10 min,接着以0.2 μg· kg -1· h-1维持,手术结束前30 min停止.DP组泵入DEX(同D组),分别于手术开始和结束前10 min静脉注射帕瑞昔布钠20 mg.C组仅给予等量生理盐水.评估术后1、4、12、24 h视觉模拟(VAS)疼痛评分,24 h内舒芬太尼用量及不良反应情况.于术前1 d(T0)、术后4 h(T1)、1 d(T2)、2 d(T3)、3 d(T4)时,评估简易精神状态量表(MMSE)评分,在T0~T4时采集静脉血检测血浆葡萄糖(Glu)和C-反应蛋白(CRP)浓度.结果 在术后1~12 h各时点,DP组VAS评分明显低于C组和D组(P<0.05);在T1~T4时,DP组Glu[(6.6 ±0.1)、(6.7 ±0.4)、(5.6 ±0.5)、(5.4 ±0.2)mmol· L-1]和CRP[(11.5 ±3.1)、(28.3 ±4.2)、(24.8 ±4.0)、(253.3 ±5.2)mg· L-1]明显低于C组和D组(P<0.05),DP组MMSE评分[(24.8 ±0.3)、(26.9 ±0.8)、(27.6 ±0.6)、(27.8 ±0.7)分]明显高于C组和D组(P<0.05).结论 联合应用小剂量DEX和PAX能更有效抑制老年颈椎间盘突出症患者术后炎症和应激,改善术后认知功能.     

水飞蓟宾磷脂复合物对慢性乙型肝炎患者血清细胞因子及肝纤维化指标的影响

目的观察水飞蓟宾磷脂复合物对慢性乙型肝炎患者肝纤维化指标及细胞因子的影响。方法83例慢性乙型肝炎患者按就诊顺序随机分为对照组（n=42）和观察组（n=41）,对照组采用常规保肝和支持治疗,观察组在对照组基础上加用水飞蓟宾磷脂复合物105mg/次,3次／d,治疗前后检测肝功能,用酶联免疫吸附法检测血清转化生长因子β（TGF-β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,应用放射免疫法检测血清纤维化指标透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（CⅣ）。结果观察组治疗后血清TGF—β（174．4±49．7）μg/L、TNF—α（89．5±25．8）μg/L、IL-6（232．6±61．7）μg/L及HA（180±54）μg/L、PCⅢ（171±49）μg/L、LN（168±39）μg/L、C1V（153±37）μg/L水平较治疗前及对照组治疗后均显著降低（P〈0．05）。结论水飞蓟宾磷脂复合物通过影响慢性乙型肝炎患者血清细胞因子等发挥抗肝纤维化作用。     

右美托咪定喷鼻对小儿室间隔缺损封堵术前镇静镇痛及术后躁动的影响

目的 观察右美托咪定(Dex)术前喷鼻在小儿室间隔缺损封堵术前镇静镇痛及术后躁动的影响.方法 择期行室间隔缺损封堵术的患儿共90例,年龄2～6岁,采用随机数字表法分成3组,每组30例.A、B和C组分别于麻醉诱导前30 min以咪达唑仑0.2 mg/kg、Dex 1.0μg/kg或2.0μg/kg喷鼻.记录3组基础值(T0)、给药后5 min(T1)、给药后15 min(T2)、给药后25min(T3)、麻醉诱导后10 min(T4)、手术开始后30min(T5)、术毕(T6)及术后30 min(T7)时的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、脉搏血氧饱和度(SpO2)及脑电双频指数(BIS).于T0～3时对3组患儿进行警觉与镇静评分(OAA/S评分),记录3组患儿与家长分离时镇静情绪评分和静脉穿刺接受程度评分.记录3组患儿术后躁动评分及其他不良反应发生率.结果 与A组比较,C组T2～3时OAA/S评分[(5.6±0.7)vs.(4.5±0.9),F=24.43,P＜0.0001;(4.8±0.7)vs.(3.5±1.0),F=36.67,P＜0.0001]均降低,且T2～3、T6～7时HR、MAP及BIS均降低(P＜0.05).与A组和B组比较,C组患儿与家长分离时镇静情绪评分[(2.3±0.5)、(2.4±0.6)vs.(3.3±0.7),F=29.67,P＜ 0.000 1]及静脉穿刺接受程度评分[(1.9±0.6)、(2.1±0.7)vs.(3.2±0.8),F=35.19,P＜ 0.000 1]均升高,而麻醉诱导时间[(69.8±5.7)s、(72.3±6.8)s vs.(53.6±4.9)s,F=113.9,P＜0.000 1]、苏醒时间[(15.3±2.9)min、(13.5±2.6) min vs.(8.3±1.9) min,F=77.91,P＜0.000 1]和术后躁动评分[(2.9±0.7)、(3.1±0.6) vs.(1.6±0.7),F=56.92,P＜0.000 1;(2.3±0.6)、(2.5±0.7) vs.(1.5±0.6),F=26.53,P＜0.000 1;(2.1±0.4)、(2.3±0.5)vs.(1.3±0.3),F=64.13,P＜ 0.000 1]均减少.B组和C组患儿喷鼻刺激发生率均低于A组(0.0％、10.0％ vs.40.0％,x2=18.720,P＜ 0.000 1).结论 Dex (2.0μg/kg)术前喷鼻用于小儿室间隔缺损封堵术能提供更为满意的术前镇静效果,发挥较好的术后镇静和镇痛效应,并更有效地降低术后躁动的发生率.     

不同硬膜外自控镇痛方法对无痛分娩产妇妊娠结局的影响

目的研究不同硬膜外自控镇痛方法对无痛分娩产妇妊娠结局的影响。方法以2019年1月至2022年8月于滨州市中心医院分娩的110例产妇为研究对象开展前瞻性随机对照试验, 根据患者就诊序号采用电脑随机数字表法分为对照组和观察组, 各55例。观察组年龄22～35(26.79±3.18)岁, 孕周37～40(39.15±0.42)周, 美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ级30例、Ⅱ级25例;对照组年龄23～34(27.01±3.14)岁, 孕周37～41(39.24±0.39)周, ASA分级Ⅰ级28例、Ⅱ级27例。对照组采用盐酸罗哌卡因硬膜外自控镇痛, 观察组采用枸橼酸舒芬太尼联合盐酸罗哌卡因硬膜外自控镇痛。比较两组不同时间点视觉模拟评分量表(VAS)评分、产程、妊娠结局、Apgar评分、产后出血量、泌乳功能[泌乳开始时间、血清泌乳素(PRL)水平(分娩前1 d、分娩后24 h)]、分娩前后血清纤溶功能指标[纤溶酶原活性抑制物-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、D-二聚体(D-D)]。采用t检验、χ2检验。结果观察组分娩镇痛后10 min、30 min VAS评分[(4.58±...     

辛伐他汀抑制大鼠心肌细胞TNF-α的表达及其与活性氧的关系

目的:探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞TNF-α表达的影响及其分子机制.方法:以培养的新生SD大鼠心肌细胞为实验模型,应用RT-PCR和ELISA检测TNF-α mRNA和蛋白表达水平,采用荧光探针二氯荧光素二乙酸(DCF-DA)测定细胞内活性氧(ROS)水平,通过细胞色素C还原试验测定还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性.结果:LPS组心肌细胞TNF-α mRNA和蛋白表达水平分别为(0.29±0.07)、(83.6±14.5)pg/mL,与对照组(0.07±0.02)、(22.1±7.1)pg/mL比较显著升高(P＜0.01).1 μmol/L和10 μmol/L辛伐他汀干预下TNF-α mRNA水平为0.18±0.05、0.15±0.02,蛋白含量为(43.1±8.3)、(40.1±7.3)pg/mL,与IPS组比较显著降低(P＜0.01).在抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸和二亚苯基碘鎓预处理后,TNF-α蛋白含量分别为(39.1±10.2)、(37.9±8.9)pg/mL,与LPS组比较均显著降低(P＜0.01).LPS组DCF荧光强度为83±15,NADPH氧化酶活性为(246±43)%,均明显高于对照组(P＜0.01).辛伐他汀干预下DCF荧光强度为41±8,氧化酶活性为(120±17)%,与LPS组比较均显著下降(P＜0.01).在外源性H_2O_2刺激下,TNF-α蛋白含量为(65.0±17.2)pg/mL,与对照组比较显著升高(P＜0.01).辛伐他汀干预下TNF-α蛋白含量为(58.8±15.8)pg/mL,与H_2O_2,组比较变化相近(P＞0.05).在甲羟戊酸和辛伐他汀共同干预作用下,心肌细胞TNF-α mRNA和蛋白表达水平、ROS水平及NADPH氧化酶活性与辛伐他汀干预组比较均显著升高(P＜0.01),与LPS组比较变化相近(P＞0.05).结论:辛伐他汀能够抑制LPS诱导心肌细胞TNF-α表达的作用,其机制可能与降低NADPH氧化酶活性从而减少ROS的生成有关.     

氨溴索对利福平肺转运作用的影响

目的 研究氨溴索对大鼠肺组织利福平浓度的影响.方法 大鼠分为A、B两组,每组10只:A组单次静注利福平30 mg/kg;B组先静注氨溴索15 mg/kg,20 min后再静注利福平30 mg/kg.于利福平给药后于30 min、1、2、4 h四个时间点采集肺组织.利福平给药后11个不同时间点采集血样,用反相高效液相色谱(HPLC)法测定利福平浓度.比较两组间的血液及肺组织利福平浓度、主要药动学参数.结果 利福平给药后1、2、4 h,B组肺组织利福平浓度均明显高于A组[(35.51±5.33)μg/ml vs.(31.82±4.77)μg/ml、(25.61±4.10)μg/ml vs.(15.21±2.58)μg/ml、(13.62±2.45)μg/ml vs.(6.24±1.18)μg/ml](P<0.01).两组血药浓度及主要药代动力学参数无明显差异.结论 氨溴索与利福平联合使用能显著增加肺组织利福平浓度;其作用机制不是通过对利幅平血药浓度及其代谢的影响.     

肺泡灌洗术联合地塞米松对大叶性肺炎患儿肺功能及血清炎性因子的影响

目的:观察肺泡灌洗术联合地塞米松对大叶性肺炎患儿肺功能及血清炎性因子的影响。方法:回顾性选取2017年7月至2021年2月郑州大学附属儿童医院大叶性肺炎患儿50例,根据治疗方案不同分为2组。对照组（24例）女10例,男14例,年龄（6.97±1.02）岁;采用地塞米松治疗。联合组（26例）女11例,男15例,年龄（7....     

锌制剂联合酪酸梭菌二联活菌制剂对腹泻患儿的疗效

目的探讨锌制剂联合酪酸梭菌二联活菌制剂对腹泻患儿临床症状缓解时间及微炎症指标的影响。方法前瞻性随机对照试验, 选择2021年3月至2022年5月于都县妇幼保健院就诊的79例腹泻患儿, 采用随机数字表法分成对照组(40例)和试验组(39例)。对照组男22例、女18例, 月龄(21.36±4.25)个月;试验组男20例、女19例, 月龄(21.47±4.35)个月。两组均予常规治疗, 在其基础上对照组予锌制剂治疗, 试验组在常规治疗基础上予锌制剂联合酪酸梭菌二联活菌制剂治疗, 持续治疗7 d。对比两组症状缓解时间、血锌水平、免疫功能[免疫球蛋白A(IgA)、IgM、IgG]、微炎症指标[白细胞介素-10(IL-10)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]及不良反应情况。采用t检验、χ2检验。结果治疗后, 试验组便检正常时间[(5.19±1.26)d]、体温恢复时间[(3.63±1.09)d]、呕吐缓解时间[(1.55±0.48)d]、腹痛缓解时间[(1.37±0.40)d]均短于对照组[(8.35±1.51)d、(5.56±1.18)d、(3.08±0.91)d、(2.79±0.81)...     

阿霉素诱发局灶节段性肾小球硬化肾病大鼠模型的建立

目的 建立临床表现和病理特点与人类肾小球疾病相似的阿霉素肾病大鼠模型.方法 将40只SD大鼠完全随机分为造模组(32只)和对照组(8只),造模组完全随机分为首次注射阿霉素后2周组、4周组、8周组、12周组,每组各8只.造模组大鼠尾静脉分2次注射阿霉素,第1次注射按6 mg/kg给药,第2次子1周(7 d)后按4 mg/kg给药;对照组按照造模组方法经大鼠尾静脉2次注射等量生理盐水.检测各组大鼠24h尿蛋白量、血清总蛋白、白蛋白、CH、TG、BUN、Cr的变;双抗体夹心酶联免疫吸附方法检测各组大鼠血清基质金属蛋白酶( MMP)2、MMP-9、转化生长因子(TGF) -β1;免疫组化方法检测各组大鼠纤维连接蛋白(FN)和层粘连蛋白(LN)的表达化;光镜、电镜观察2组大鼠肾脏病理变化.结果 造模组24h尿蛋白定量明显增加,8周末达高峰.造模组大鼠2周、4周、8周和12周组与对照组相比,血清总蛋白、白蛋白明显降低[(50.7±3.6)、(42.2±3.4)、(40.4±3.1)、(41.7±3.3)g/L比(62.8±2.8) g/L、(22.2±1.8)、(16.4±1.7)、(14.8±2.1)、(13.0±2.2)g/L比(29.0±1.3)g/L];TG、CH明显升高[(5.2±1.4)、(6.1±1.5)、(7.3±1.5)、(7.2±1.2)mmol/L比(0.6±0.3)mmol/L,(3.8±1.7)、(5.6±1.9)、(8.6±2.7)、(9.6±1.6) mmol/L比(1.3±0.1)mmol/L];MMP-2、MMP-9降低[(151.4±2.4)、(100.5±3.1)、(76.5±3.6)、(83.7±3.1)μg/L;(73.4±2.7)、(58.9±2.2)、(35.4±2.0)、(33.3±1.5) μg/L],血清TGF-β1含量升高;肾组织FN、LN的表达和分布范围均明显增加.造模12周在可见部分肾小球出现局灶节段性硬化.结论 采用阿霉素首次大剂量(6mg/kg)冲击诱导,1周后小剂量(4mg/kg)给药的方法,大鼠在12周末可见部分肾小球出现局灶节段性硬化.     

多索茶碱联合可必特治疗支气管哮喘急性发作患者的效果

目的 探究多索茶碱联合可必特对支气管哮喘急性发作患者炎症因子及喘息症状缓解的影响.方法 采用随机数字表法将2015年4月至2016年4月于本院诊治的86例支气管哮喘急性发作患者分为对照组与观察组.所有患者均给予常规治疗;同时,对照组给予氨茶碱和沙丁胺醇治疗,观察组给予多索茶碱和可必特治疗.通过比较两组炎症因子白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-12(IL-12)和免疫球蛋白E(IgE)的浓度变化、喘息缓解时间及临床疗效来评估多索茶碱联合可必特治疗支气管哮喘急性发作患者的效果.结果 治疗后,观察组IL-12 (60.28± 10.73)μg/L,总有效率93.02％,显著高于对照组[(45.33±10.68)μg/L、74.42％],IL-4(62.37±17.82) ng/L,IgE(113.42± 18.97) μg/L及喘息缓解时间(3.12±0.74)d,显著低于对照组[(83.47±15.63) ng/L、(143.57±17.69)μg/L、(3.92±0.62)d](P＜0.05).结论 多索茶碱联合可必特治疗支气管哮喘急性发作患者可有效改善其机体炎症因子水平,缩短喘息症状缓解时间,进而提高临床疗效.