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1682年曾被称为“癌基因之年”[1]。其后,有关癌基因的研究一直异常活跃,成果亦多,择其要者有:ras 等癌基因结构与组织的阐明[2-6];c-onc 假基因的发现[7、8];人基因组中c-onc 的定位[9];c-onc 与肿瘤染色体畸变的关系——“转位激活”机制的进一步确定[10-13];“突变激活”机制的再次肯定及其与化学致癌的联系的初步证据[14-18];c-ras “不同突变位点与不同突变方式”激活的证明[9-20];c-onc 不同阅读框架及其转录本不同剪接方式的研究[8、21、22];sis等癌基因产物结构和功能的初步鉴定[23-33];正常细胞癌变至少需要两个不同痛某因协同作用模式的提出[34-37];等等. 相似文献
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目前对于已丧失手术机会的进展期肝癌,多首先采用肝动脉插管栓塞化疗,该疗法可使部分患者的肿瘤缩小,甚至获得二次手术的机会。但对于晚期(far advanced)的肝癌患者,栓塞化疗可能会因其明显的毒副作用而严重降低患者的生存质量[1]。 相似文献
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平滑肌肉瘤发生在肺内很少见,近年国内报道仅见一例[1],现将本室遇到一例报道如下。患者女性,21岁,因阵发性胸骨后隐痛18天, 于1990年8月10日入院。 相似文献
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成人急性白血病患者细胞血管内皮生长因子及其受体FLT-1、KDR的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨成人急性白血病 (AL )患者细胞血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 FL T- 1(fm s- like tyro-sine kinase)、KDR(kinase- dom ain insert containing receptor)的表达。方法 采用 RT- PCR方法检测骨髓单个核细胞 (BM MNCs) VEGF及其受体 FL T- 1、KDR m RNA的表达水平。结果 (1)初发未治患者、骨髓缓解患者 (BMR)和正常对照者 BM MNCs VEGF m RNA阳性表达例数的差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,而 BM MNCs VEGF/β- actin相对表达量 ,在初发未治组显著高于 BMR组和正常对照组 (P值均 <0 .0 1) ,后两组之间的差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;AML组高于 AL L患者 (P<0 .0 5 )。 (2 )初发未治患者 BM MNCs FL T- 1、KDR m RNA阳性表达例数较 BMR及正常对照者高 (P值均 <0 .0 5 ) ,后两组之间的差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;AML组 BM MNCs KDR m RNA阳性表达例数高于 AL L组 (P<0 .0 5 ) ;应用 FL T- 1/β- actin、KDR/β- actin相对表达量分析与上述结果一致。 (3) BM MNCsVEGF的相对表达量与其受体 FL T- 1和 KDR的相对表达量呈相关性 (P值均 <0 .0 5 )。结论 AL细胞 VEGF、FL T- 1和 KDR m RNA呈过表达 ;VEGF和 KDR m RNA表达强度 ,在 AML明显高于 AL L。应用半定量方法更能反映患者细胞 VEGF m RNA表达 相似文献
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大肠癌血管内皮生长因子及其受体的表达和临床意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (KDR)在大肠癌组织中的表达及其与临床特征之间的关系 ,为通过阻断VEGF及其受体KDR的作用治疗大肠癌提供依据。方法 应用免疫组织化学SABC法检测 6 8例大肠癌组织和癌旁组织VEGF及KDR蛋白的表达 ,2 0例正常组织作对照。结果 2 0例正常组织中未发现VEGF及KDR的表达 ,6 8例大肠癌组织中VEGF表达阳性率为 5 5 .9%( 38/6 8) ,KDR表达阳性率为 45 .6 %( 31/6 8) ,均明显高于癌旁组织 ( 11.8%,8/6 8;8.8%,6 /6 8) (P <0 .0 1)。大肠癌组织VEGF及KDR的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、血管侵犯、Dukes′分期密切相关 ,而与组织学分型无关。VEGF和KDR的表达密切相关。结论 VEGF及其受体KDR在大肠癌的生长、进展和转移中起了重要作用。 相似文献
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目的研制能够封闭血管内皮生长因子(VEGF)受体KDR的单克隆抗体,探讨其体外抑制VEGF165诱导的生物学活性。方法以原核表达的KDR胞外Ⅲ区融合蛋白免疫Balb/c小鼠,采用传统杂交瘤技术制备抗KDR胞外Ⅲ区单克隆抗体,采用ELISA和FACS方法鉴定其抗原结合特异性,采用免疫沉淀和[^3H]-TdR掺入的方法分析该单克隆抗体阻断VEGF165刺激内皮细胞表面KDR酪氨酸激酶受体磷酸化,抑制VEGF165岱诱导内皮细胞增殖的活性。结果抗KDR胞外Ⅲ区单抗Ycom1D3不仅能与可溶性KDR结合,亦可与细胞表面表达的KDR结合,并可竞争性抑制VEGF165与可溶性KDR的相互作用,阻断VEGF165刺激内皮细胞表面KDR酪氨酸激酶受体磷酸化,显著抑制由VEGF165诱导脐静脉内皮细胞的增殖。结论抗KDR胞外Ⅲ区单抗Ycom1D3可通过封闭KDR而抑制VEGF活性,在肿瘤及其他血管新生疾病治疗中具有潜在的应用前景。 相似文献
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血管内皮生长因子受体在骨巨细胞瘤中的表达及其与肿瘤增殖和血管生成关系的研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 探讨血管内皮生长因子受体(KDR)在骨巨细胞瘤中的表达情况,及其与肿瘤血管生成和增殖状态的关系,并分析各种因素在骨GCT预后中的作用。方法 对58例患者之石蜡切片采用SP法检测VEGF/KDR、CD34及MIB-1的表达,同时收集临床及随访资料。分析VEGF、KDR与微血管密度(MVD)、增殖指数(PI)、临床因素及预后的关系。结果(1)骨GCT中新生血管主要位于肿瘤浸润边缘。VEGF阳性率为53.6%,KDR阳性率高达96.4%。(2)VEGF阳性组和KDR高表达组MVD均值分别高于VEGF阴性组和KDR低表达组(P<0.05)。VEGF/KDR与MVD呈正相关。KDR高表达组PI值高于KDR低表达组(P<0.05),二者呈正相关。VEGF与PI无显著相关性。(3)VEGF/KDR表达及MVD与PI与各临床因素无关(P>0.05)。(4)多因素logistic回归分析表明MVD、KDR以及手术方式与预后有关。KDR、MVD是影响其复发的危险因素。结论 VEGF及其受体与骨GCT的增殖和血管生成密切相关。VEGF能通过KDR以旁分泌或自分泌形式作用,间接或直接刺激肿瘤细胞增殖。MVD、KDR以及手术方式与预后有关,可作为判断患者预后的指标,并为骨GCT的抗血管生成治疗提供了实验依据。 相似文献
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绝大多数作者[1-3]认为,测定血清r-谷氨酰转肽酶(r-GT)活力以诊断肝癌,是较好的指标之一。我们用此微量测定法,检测了正常人20例,原发性肝癌93例,转移肝癌17例,非肝癌其它肿瘤患者100例,非癌其它疾病252例。从结果看,对肝癌的诊断,特别是当与GPT 比较时具有一定的诊断价值。 相似文献