安心颗粒对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 探讨安心颗粒对大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法 取Wistar大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、硝苯地平组和安心颗粒高、中、低(4,2,1g·kg-1)剂量组.各给药组术前连续灌胃给药4d,于末次给药后1h结扎左冠脉前降支,制备急性心肌缺血模型.结扎6h后氯化三苯四氮唑(TTC)染色,测量心肌梗死面积,计算心肌梗死率;测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,确定心肌损伤程度.结果 模型组心肌梗死区湿重、心肌梗死率、LDH、CK、SOD含量与假手术组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01);安心颗粒高、中剂量组与模型组比较,心肌梗死率显著降低(P<0.05);LDH和CK含量显著降低,SOD含量显著升高(P<0.05或P<0.01);安心颗粒高、中、低三个剂量组与模型组比较,AST含量显著降低(P<0.05或P<0.01);安心颗粒低剂量组与模型组比较MDA含量显著降低(P<0.05).结论 安心颗粒对结扎大鼠左冠状动脉所造成的急性心肌缺血有显著的保护作用.     

安心颗粒对慢性心力衰竭大鼠血清IL-1β和gp130蛋白表达的影响

目的:探讨安心颗粒对心力衰竭大鼠血清IL-1β和心肌糖蛋白130(glycoprotein130,gp130)表达的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为6组,即:A.正常对照组,B.模型对照组,C.卡托普利组,D.安心颗粒小剂量组,E.安心颗粒中剂量组,F.安心颗粒大剂量组。采用阿霉素腹腔注射造模,每周1次,连续6周。造模同时,卡托普利组、安心颗粒低、中、高剂量组分别按6.25mg·kg-1·d-1、0.8g·kg-1·d-1、1.2g·kg-1·d-1、1.6g·kg-1·d-1剂量灌胃给药每日1次,连续6周。末次灌药24h内分别测定各组心功能、血清IL-1β水平及心肌gp130蛋白表达。结果:B组IL-1β水平、心肌gp130蛋白表达活性均增高(P0.01);D、E、F组均可降低IL-1β水平和心肌gp130蛋白表达活性(P0.05或P0.01)。结论:安心颗粒可通过抑制细胞因子IL-1β和gp130蛋白表达,阻止心力衰竭的发展。     

安心颗粒对慢性心衰大鼠细胞因子和心肌重构的影响

目的观察安心颗粒对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠细胞因子和心肌重构的影响。方法将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、卡托普利组(C组)、安心颗粒低剂量组(D组)、安心颗粒高剂量组(E组),每组10只。B～E组采用阿霉素腹腔注射造模,每周1次,连续6周。造模同时,C～E组分别按6.25 mg.kg-1.d-1,0.8 g.kg-1.d-1,1.6 g.kg-1.d-1剂量灌胃给药。造模结束后,分别测定各组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平及左室重量指数(LVMI)。结果模型组血清TNF-α、IL-6水平及LVMI均显著性升高(P<0.01);安心颗粒低、高剂量组均可显著性降低模型大鼠血清TNF-α、IL-6水平及LVMI(P<0.05或P<0.01),且呈现一定剂量效应关系。结论安心颗粒可通过调控炎性细胞因子、抑制或延缓心肌重构,防治心力衰竭。     

小儿清瘟解热颗粒的解热抗炎镇痛作用

目的:研究小儿清瘟解热颗粒的解热、抗炎及镇痛作用。方法:选取Wistar大鼠,日本大耳白兔,分别采用ih酵母致大鼠发热模型,采用内毒素致家兔发热模型,观察小儿清瘟解热颗粒的解热作用;选取KM小鼠,采用醋酸致小鼠扭体及热板刺激观察小儿清瘟镇痛反应;ICR小鼠,SD大鼠通过小儿清瘟解热颗粒对二甲苯所致耳肿胀,小鼠毛细血管通透性,大鼠后肢足跖炎症性肿胀的影响观察其抗炎作用。结果:小儿清瘟解热颗粒3.92 g·kg-1及15.68 g·kg-1于给药3 h能显著降低家兔肛温差值(P0.05,P0.01),3.78~30.24 g·kg-1于给药4 h能显著降低大鼠肛温(P0.05,P0.01)。小儿清瘟颗粒43.68 g·kg-1显著减少小鼠扭体次数(P0.05),10.92,21.84 g·kg-1于给药2 h能显著提高小鼠痛阈值(P0.05)。小儿清瘟解热颗粒5.46~43.68 g·kg-1连续给药3 d显著减轻二甲苯所致小鼠右耳肿胀度(P0.01),7.56 g·kg-1组于给药1 h显著降低足肿胀度(P0.05),15.12 g·kg-1组于给药0.5,2,4 h显著降低足肿胀度(P0.05,P0.01),30.24 g·kg-1组于给药0.5~4 h显著降低足肿胀度(P0.05,P0.01),小儿清瘟解热颗粒43.68 g·kg-1组腹腔冲洗液吸光度值显著低于模型组(P0.05)。结论:小儿清瘟解热颗粒具有解热、抗炎及镇痛作用。     

苦碟子注射液对急性心肌缺血的保护作用

目的考察苦碟子注射液对实验动物急性心肌缺血的保护作用。方法采用异丙肾上腺素、垂体后叶素造成大鼠心肌缺血模型及结扎冠脉造成麻醉犬心肌缺血模型考察苦碟子注射液对心肌缺血的保护作用。结果苦碟子注射液以3.5,7.0,14.0 g.kg-1连续7 d腹腔注射给药可显著改善异丙肾上腺素、垂体后叶素造成大鼠心肌缺血;1.0,2.0,4.0 g.kg-1单次静脉注射给药明显降低结扎冠脉麻醉开胸犬的心肌梗塞面积,降低血清中乳酸脱氢酶(Lactic Dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(Creatine K inase,CK)活性;对冠脉结扎犬心外膜电图的S-T段偏也有显著改善作用(P<0.05或P<0.01)。结论苦碟子注射液对实验动物急性心肌缺血有显著改善作用。     

芪玉三龙汤对Wnt信号通路拮抗基因SFRP-2的影响

目的:探讨中药复方芪玉三龙汤(Qinyu Sanlong decoction)对Wnt(Wingless,Int1的合称)信号通路拮抗基因分泌型Frizzled相关蛋白(SFRP)-2的影响。方法:基于前期研究基础,采用LLC细胞培养移植法,构建小鼠移植肺癌模型,将荷瘤小鼠随机分为模型组、芪玉三龙汤组(低、中、高剂量组)、化疗组、联合组、芪玉三龙汤组,小鼠分别按20.12,40.24,80.48 g·kg-1·d-1灌胃给药,化疗组以顺铂0.4 m L腹腔注射给药(1次/周),联合组以芪玉三龙汤80.48 g·kg-1·d-1灌胃和腹腔注射顺铂联合给药,模型组以等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,1次/d,连续给药21 d;称取瘤质量,计算抑瘤率;透射电镜观察肿瘤细胞超微结构;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织β-链蛋白(β-catenin),SFRP-2蛋白表达。结果:与模型组相比,各用药组均可下调β-catenin蛋白表达(P0.01);与芪玉三龙汤20.12 g·kg-1·d-1组比较,其他各用药组亦可下调β-catenin蛋白表达(P0.01);与化疗组比较,芪玉三龙汤40.24,80.48 g·kg-1·d-1组、联合组下调较明显(P0.05,P0.01)。与模型组相比,芪玉三龙汤40.24,80.48 g·kg-1·d-1组均可促进SFRP-2蛋白表达(P0.05,P0.01);与芪玉三龙汤20.12 g·kg-1·d-1组比较,其他各用药组亦可上调SFRP-2蛋白表达水平(P0.01);与化疗组比较,芪玉三龙汤40.24,80.48 g·kg-1·d-1组均可促进SFRP-2蛋白表达(P0.05,P0.01)。用药组电镜下可见凋亡现象,以芪玉三龙汤80.48 g·kg-1·d-1组、化疗组及联合组明显。结论:芪玉三龙汤可一定程度抑制肺癌生长,诱导其镜下凋亡,促进SFRP-2表达,从而抑制Wnt/β-catenin信号通路。     

安心颗粒对心衰大鼠氧化应激和心肌细胞凋亡的影响

目的:观察安心颗粒对慢性心力衰竭模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及心肌细胞凋亡的影响。方法:将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、卡托普利组(C组)、安心颗粒低剂量组(D组)、安心颗粒高剂量组(E组),每组10只。采用阿霉素ip造模,每周1次,连续6周。造模同时,C～E组分别按6.25 mg.kg-1.d-1,0.8,1.6 g.kg-1.d-1剂量ig给药。造模结束后,分别测定各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,左室重量指数(LVMI)及心肌细胞凋亡指数(AI)。结果:模型组血清MDA水平、LVMI及AI均显著性升高(P<0.01),血清SOD活性显著下降(P<0.01);安心颗粒低、高剂量组均可显著性降低模型大鼠血清MDA水平、LVMI及AI(P<0.05或P<0.01),提高血清SOD活性(P<0.01)。结论:安心颗粒可通过调控氧化应激、抑制心肌细胞凋亡,延缓心肌重构,防治心力衰竭。     

活血散瘀颗粒的活血化瘀作用研究

目的:观察活血散瘀颗粒的活血化淤作用。方法:将Wistar大鼠随机分成6组:对照组、急性血瘀模型组、活血散瘀颗粒高、中、低剂量组(16,8,4 g.kg-1)和复方丹参片组(5 g.kg-1)。ig给药,每日1次,连续9 d。d 9时,sc肾上腺素10μg.kg-1,2 h后置0～4℃水中游泳5 min,2 h后,sc肾上腺素1次(10μg.kg-1),制造急性血瘀模型,测定各组给药9 d后对高切黏度、低切黏度、红细胞压积、血浆黏度及对血栓形成的影响;用肾上腺素制造大鼠肠系膜急性微循环障碍模型,观察活血散瘀颗粒对循环障碍的改善作用。结果:活血散瘀颗粒高剂量组和模型组比较,大鼠全血高、低切、血浆黏度和红细胞积压显著降低(P<0.05);血栓的长度、湿重、干重显著减少,凝血时间显著延长(P<0.05);可显著抑制肾上腺素引起的大鼠肠系膜微循环细动脉管径缩小、流速减慢、毛细血管开放量减少,并改善这些现象(P<0.05)。结论:活血散瘀颗粒可改善血液流变性及微循环障碍。     

小活络丸抑制佐剂性关节炎大鼠免疫性炎症作用机制

目的:探讨小活络丸抑制佐剂性关节炎(AA)大鼠免疫性炎症作用及机制.方法:72只SD大鼠电子千分卡尺测量各鼠左、右后足跖厚度,并按体重和足肿胀度均衡随机分出:①空白对照组(12只);其余60只大鼠用Freund's完全佐剂致炎造模,致炎后13d,病鼠出现继发性炎症反应后,用电子千分卡尺测量各鼠左、右后足跖厚度,并按体重和足肿胀度均衡随机均分为:②模型组,③地塞米松组(0.35mg·kg-1·d-1),④小活络丸高剂量组(3.0g·kg-1·d-1),⑤小活络丸中剂量组(1.5g·kg-1·d-1),⑥小活络丸低剂量组(0.75g·kg-1·d-1);连续灌胃给药14d,空白对照组和模型组灌胃等量的蒸馏水.分别于给药后第4d,9d和14d测量各组大鼠左、右后足跖厚度;14d禁食16小时后,15d眼眶取血,取血清测定肿瘤坏死因子(TNF)-α,白介素(IL)-1β,IL-6,高敏C反应蛋白(hs-CRP)、循环免疫复合物(CIC)和丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:地塞米松和小活络丸3.0g·kg-1对大鼠AA右后足跖肿胀有明显抑制作用(P<0.05,P<0.01),但1.5g·kg-1和0.75g·kg-1对大鼠AA右足跖肿胀均未见抑制作用(P>0.05);地塞米松和小活络丸各剂量(3g,1.5g和0.75g·kg-1)均能明显降低大鼠血清中TNF-α,IL-1β,IL-6,hs-CRP,CIC和MDA含量(P<0.05,P<0.01),提高SOD活性(P<0.05,P<0.01).结论:小活络丸下调AA大鼠炎症细胞因子表达,降低CIC含量并提高抗氧化能力,可能是其抑制免疫性、继发性炎症的作用机制.     

仙人掌果多糖的药效研究

目的:探讨仙人掌果多糖提取物(CPFP)的降血糖、降血脂、降血压及抗肿瘤作用。方法:以链脲佐菌素(STZ)诱导SD大鼠成糖尿病模型,随机分为模型组、胰岛素组(10 U.kg-1.d-1,sc给药)、CPFP高、低剂量组(2.37,1.58 g.kg-1.d-1),连续ig 8周,观察各组大鼠血糖的变化;以高脂饲料饲养SD大鼠3周,建立高脂血症模型后,随机分为模型组,洛伐他汀组(3.0 mg.kg-1.d-1)、CPFP高、低剂量组(2.37,1.19 g.kg-1.d-1),连续ig 3周,观察各组大鼠血脂的变化;15周自发性高血压大鼠(SHR)50只,随机分为模型组、卡托普利组(0.01 g.kg-1.d-1)、CPFP高、中、低剂量组(2.37 g.kg-1.d-1,1.58,0.76 g.kg-1.d-1),同龄正常血压的Wistar大鼠10只为正常对照组,连续ig 9周,每周测血压1次,观察各组大鼠血压的变化;建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,随机分为模型组、环磷酰胺组(CTX,0.02 g.kg-1.d-1,ip给药)、CPFP高、中、低剂量组(1.97,0.99,0.49 g.kg-1.d-1),连续ig 10 d,检测CPFP对荷瘤小鼠的抑瘤率。结果:与模型组比较,CPFP可明显降低糖尿病大鼠血糖(P<0.05或P<0.01),CPFP高、低剂量组的降糖率分别为54.08%,44.73%;与模型组比较,CPFP给药组血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平显著降低(P<0.01),CPFP高剂量组高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P<0.05);9周后各给药组大鼠的血压较SHR模型组明显降低(P<0.01),而模型组血压明显高于正常组大鼠(P<0.01);给药10 d后,CPFP高、中剂量组对肿瘤均有明显的抑制率,抑瘤率分别为49.70%,31.13%。结论:CPFP具有明显降低STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、降低高血脂症大鼠血脂、降低SHR血压及抗肿瘤作用。     

心悸宁对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的:研究心悸宁对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)所致大鼠心肌缺血模型,将SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,步长稳心颗粒组(9.0 g·kg-1),心悸宁高、中、低剂量组(6.0,3.0,1.5 g·kg-1),分别记录各组注射Pit前、后各时间点心电图,比较T波的变化率及心率,测量血清超氧化物歧化酶(SOD)、磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。采用冠状动脉左前降支结扎(LAD)所致大鼠心肌缺血模型,将SD大鼠随机分为假手术组,模型对照组,稳心颗粒组(9.0 g·kg-1)和心悸宁组(3.0 g·kg-1),分别给药4 d后进行LAD造模,造模成功者继续给药3 d后测定血流动力学指标,记录动脉血压(SBP,DBP)、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室等容期压力最大变化速率(±dp/dtmax),计算左室发展压(LVDP),测定血清中MDA,SOD,CK和LDH,以氯化三苯基四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积。结果:心悸宁(6.0,3.0 g·kg-1)能明显缓解15 s,2,5 min时Pit所致大鼠心电图T波的改变(P<0.01或P<0.05),各剂量组均显著改善15 s(P<0.05),30 s(P<0.01)时的心率。心悸宁(6.0,3.0 g·kg-1)能显著增加Pit所致缺血大鼠的SOD活性和降低血清中LDH,CK,MDA的含量(P<0.01或P<0.05);心悸宁(3.0 g·kg-1)能明显降低LAD造模大鼠的MDA,LDH和CK(P<0.01或P<0.05)。心悸宁(3.0 g·kg-1)能明显升高LAD造模大鼠血流动力学指标LVSP,LVDP,+dp/dtmax(P<0.01或P<0.05)和降低LVEDP(P<0.01);显著缩小心肌梗死面积(P<0.05)。结论:心悸宁对大鼠急性心肌缺血损伤有明显的保护作用。     

筋脉通对糖尿病大鼠周围神经组织诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸表达的影响

目的:观察中药复方筋脉通对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠坐骨神经诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric ox-ide synthase,iNOS)和硝基酪氨酸(nitro tyrosine,NT)蛋白表达的影响。方法:采用链尿佐菌素一次性腹腔内注射的方法造模,随机分为模型对照组、筋脉通低、中、高剂量组、维生素C组及正常对照组。成模后予灌胃给药,筋脉通低、中、高剂量组分别按成人剂量5,10,20倍给药;维生素C组按成人剂量10倍给药;模型组和对照组予灌服蒸馏水。所有实验大鼠于灌胃16周后处死。采用免疫组化染色法测定坐骨神经iNOS和NT蛋白的表达。结果:糖尿病大鼠坐骨神经iNOS和NT蛋白表达均明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各治疗组iNOS和NT蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),其中筋脉通中剂量组作用明显优于维生素C组(P<0.05,P<0.01)。结论:筋脉通能够下调糖尿病大鼠坐骨神经iNOS和NT的蛋白表达。     

血府逐瘀颗粒对麻醉犬急性心肌缺血的影响

目的:观察血府逐瘀颗粒(XFZHYG)对急性心肌缺血犬冠脉循环和血清中乳酸(LA),游离脂肪酸(FFA),过氧化脂质(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。方法:24只犬随机分为4组,每组6只,分别为模型对照组,阳性对照药血府逐瘀口服液(XFZHYO)5.0 g·kg-1组,XFZHYG 2.5,5.0 g·kg-1组。采用麻醉开胸犬,结扎左冠状动脉前降支(LAD),复制急性心肌缺血模型,测定犬心脏冠脉循环参数;血清中LA、FFA、MDA、SOD、GSH-Px的变化。结果:XFZHYG 2.5,5.0 g·kg-1可降低冠脉阻力(P<0.01,P<0.05),增加冠脉流量(P<0.05),降低血清LA,FFA及MDA含量(P<0.01,P<0.05),提高SOD和GSH-Px活性(P<0.05)。结论:XFZHYG能降低冠脉阻力,增加冠脉流量,对缺血心肌具有保护作用。     

益母草碱对急性心肌梗死大鼠的影响

目的:观察益母草碱对急性心肌梗死造成的心肌缺血和心肌细胞损害的影响并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组,模型组,益母草碱高、低剂量组(30,15 mg·kg-1·d-1)和卡托普利阳性药组(4 mg·kg-1·d-1),除假手术组外其余各组采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠急性心肌梗死模型,所有动物冠脉结扎前1周按相应剂量ip药物,第8天造模,术后继续ip给药2 d后,处死动物,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测并计算心肌梗死面积,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)的水平,超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积明显增大,血清中LDH,CK,MDA含量水平明显升高,总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,益母草碱能明显减小心梗大鼠左心室梗死面积,并能明显降低心梗大鼠血清中LDH,CK及MDA的水平,明显升高血清中T-SOD的活性(P0.05,P0.01)。结论:益母草碱对急性心肌缺血造成的心肌损伤有良好的预防性保护作用,其作用机制可能与提高心肌组织抗氧化能力有关。     

桃红四物颗粒对垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血的影响

目的:观察桃红四物颗粒对垂体后叶素( pituitrin,Pit)所致大鼠急性心肌缺血的影响(按生药量计).方法:取大鼠70只分为正常对照组、模型对照组、胺碘酮0.094 5 g·kg-1组、复方丹参滴丸2.7丸/kg组、桃红四物颗粒(按生药量计)18.36,9.18,4.59 g·kg-1组.除正常对照组外其余各组大鼠均采用股静脉灌流Pit造成大鼠急性心肌缺血的模型,观察大鼠在经十二指肠给予阳性药物或桃红四物颗粒后30,60,90 min时心电图T波变化率和心率变化率.另取大鼠同上分组给药,ig给予桃红四物颗粒5d后舌下静脉注射Pit,测定大鼠血清肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果:与模型对照组比较,桃红四物颗粒高、中、低剂量大鼠心电T波变化率和心率变化率明显降低(P＜0.01),CK,LDH活力显著下降(P＜0.01).结论:桃红四物颗粒对Pit所致大鼠急性心肌缺血有明显保护作用.     

复方红曲提取物对高脂血症大鼠的降脂作用研究

目的:观察复方红曲提取物对灌胃脂肪乳剂所致高脂血症大鼠血脂、血液流变学及凝血系统的影响,以评价其降脂作用.方法:SD大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、阳性对照药血脂康0.24 g·kg~(-1)组,复方红曲提取物0.6,1.2,2.4 g·kg~(-1) 3个剂量组.除正常组给予饮用水外,其余各组均以10 mL·kg~(-1)灌胃脂肪乳剂,2 d后阳性药组及复方红曲提取物各给药组开始给药,连续3周.末次给药后测定血脂、血液流变学及凝血因子指标.结果:复方红曲提取物2.4 g·kg~(-1)能明显降低高脂血症大鼠血清甘油三脂(TG),总胆固醇(TC)水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(P＜0.01,P＜0.05),对低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)有下调的趋势,但无统计学意义;复方红曲提取物各给药组的血清HDL-C/TC,HDL-C/TC,HDL-C/LDL-C比值均明显升高(P＜0.01).复方红曲提取物2.4 g·kg~(-1)能有效降低不同切变率下的全血黏度、延长活化部分凝血活酶时间、降低纤维蛋白原含量(P＜0.01,P＜0.05),0.6-2.4 g·kg~(-1)均能有效降低血浆黏度(P＜0.01～P＜0.05).结论:复方红曲提取物2.4 g·kg~(-1)能显著降低实验性高脂血症大鼠的血脂水平、血液黏度、纤维蛋白原含量,改善血液循环,抑制因血脂升高和脂质代谢紊乱引起的血液凝血系统指标的改变.     

调脂通络胶囊对心肌IRI大鼠炎症反应的影响

目的:通过测定调脂通络胶囊对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后髓过氧化物酶(MPO)、心梗面积和心肌组织结构形态的变化等,观察调脂通络胶囊对MIRI后的心肌保护作用及可能的机制。方法:将大鼠分为调脂通络胶囊高、中、低(8.64,4.32,2.16 g·kg-1·d-1)剂量组,高脂模型组、非高脂模型组和阿托伐他汀阳性对照组。喂食高脂饲料4周后药物干预或生理盐水灌胃4周,之后结扎左状动脉前降支30 min后再灌注24 h,采血检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK-MB),各组一半动物取心肌组织缺血部分测定髓过氧化物酶(MPO),并于靠近心尖部取约0.5 cm2的心肌组织行HE染色,另一半动物伊文思蓝(Evans blue)和氯化三苯基四氮唑(TTC)双染色后,测定心脏缺血和梗死范围质量比率。结果:高脂模型组与非高脂模型组相比较梗死范围质量比率、血脂水平和心肌酶含量明显升高(P<0.01)。各药物治疗组与高脂模型组相比可以明显降低MPO和心肌酶含量,减少梗死范围质量比率(P<0.01)。结论:调脂通络胶囊和阿托伐他汀可以通过减轻炎性细胞浸润以达到保护心肌细胞的目的,二者的心肌细胞保护作用可能与降低血脂、保护内皮功能有关。调脂通络胶囊无明显剂量依赖性。     

感冒康宁颗粒抗炎免疫作用研究

目的 :研究感冒康宁颗粒对实验性炎症及动物免疫反应的影响。方法 :运用小鼠足跖肿胀和大鼠皮肤毛细血管通透性实验观察其对炎症反应的影响 ;用碳粒廓清实验评价其对非特异性免疫功能的影响、测定免疫小鼠血清抗体水平和脾细胞抗体分泌细胞数量以评价感冒康宁颗粒对特异性体液免疫功能的影响。用MTT法测定感冒康宁颗粒对小鼠T ,B细胞的转化增殖的影响。结果 :感冒康宁颗粒生药 5,10 ,20g·kg^-1能明显抑制琼脂引起的小鼠足跖肿胀 (P<0.05,P <0 .01) ;生药 2 .4,4.8,9.6g·kg^-1可明显降低组胺引起的大鼠皮肤血管通透性增高 (P <0 .05,P <0 .01)。感冒康宁颗粒生药 10 ,2 0g·kg^-1可明显增强小鼠的吞噬细胞的功能及吞噬速率 (P <0 .05) ;生药 5,10 ,2 0g·kg^-1明显增加免疫小鼠血清抗体的形成 (P <0 .0 5,P <0 .01)和免疫小鼠抗体分泌细胞数量(P <0 .0 5,P <0 .01)。感冒康宁颗粒生药 20g·kg^-1明显增加B细胞的转化增殖 (P <0 .05)。结论 :感冒康宁颗粒具有明显的抗炎和免疫增强作用。