金三莪对肝纤维化大鼠TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体mRNA与Smad3、Smad7表达的影响

目的:观察中药金三莪抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制.方法:采用金三莪治疗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型.RT-PCR检测肝组织TGEβ1、TGFRⅠ与TGFRⅡ mRNA;免疫组化技术检测Smad3及Smad7在肝内的表达及定位,肝组织HE染色检测病理改变.结果:与模型组大鼠比较,RT-PCR显示经该中药组方治疗,大鼠肝内TGFβ1、TGFRⅠ与TGFRⅡ mRNA(P＜0.05,P＜0.01),以及Smad3表达明显降低;而Srmad7的表达增加.Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆,Smad7则主要在肝细胞浆表达.肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄.结论:金三莪组方能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机理与抑制肝内TGFβ1、TGFR Ⅰ与TGFRⅡmRNA及Smad3表达,并促进Smad7表达有关.     

中药复方金三莪对肝纤维化大鼠的治疗作用及其机制研究

目的　观察中药复方金三莪抗大鼠肝纤维化的疗效及其机制。方法　将 5 0只 Wistar大鼠随机分为 4组 :A组为正常组 (n=8) ,B组为肝纤维化模型组 (n=14 ) ,C组为金三莪治疗低剂量组 (n=14 ) ,D组为金三莪治疗高剂量组 (n=14 )。B,C,D组大鼠 sc CCl4 诱导大鼠肝纤维化模型 ,C,D组大鼠于造模第 4周开始 ig金三莪 ,剂量分别为 0 .6 ,1.2 g/10 0 g,每日 1次 ;A,B组 ig生理盐水 1ml/kg,第 8周处死全部大鼠。免疫组化技术检测转化生长因子 - β1 (TGF- β1 ) ,Smad3及 Sm ad7在肝内的表达及定位 ;常规生化方法检测肝功能 ;放射免疫方法检测透明质酸 (HA )含量 ;Van Gieson染色和 HE染色观察肝组织病理形态学改变。结果　肝纤维化模型大鼠经金三莪治疗后肝组织内 TGF- β1 及 Smad3表达降低 ,而 Sm ad7的表达增加 ,与模型组大鼠比较差异显著 (P<0 .0 5 ) ,TGF- β1 及Sm ad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆 ,Smad7则主要在肝细胞浆表达。与模型组比较 ,金三莪治疗后大鼠血清丙氨酸氨基转移酶 (AL T) ,天门冬氨酸氨基转移酶 (AST) ,HA含量显著减低 (P<0 .0 5 ) ;肝小叶结构趋于正常 ,纤维间隔明显变薄 (P<0 .0 1)。结论　中药复方金三莪能有效减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度 ,其机制与抑制     

金三莪抗实验性肝纤维化的超微结构研究

目的　观察金三莪抗大鼠肝纤维化的疗效及超微结构变化。方法　将 6 4只Wistar大鼠随机分为 4组 ,每组 16只 :正常组、模型组、金三莪低高剂量治疗组。除正常组外 ,其余三组用四氯化碳皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型 ,金三莪治疗组大鼠于造模第 4周开始予以金三莪灌胃治疗 ,剂量分别为 6g/kg和 12 g/kg ,每日 1次 ,第 8周处死全部大鼠。电镜下检测肝组织 ,肝组织HE染色和VanGiseon染色 ,常规生化方法检测肝功能 ,放射免疫方法检测透明质酸(HA)。结果　经金三莪治疗后大鼠肝细胞间隙变窄 ,胶原纤维减少 ,肝窦内皮细胞窗孔增加 ,肝小叶结构趋于正常 ,纤维间隔明显变薄 (P <0 .0 1)。与模型组比较 ,金三莪治疗后大鼠血清ALT ,AST ,HA显著减低 (P <0 .0 5 )。结论　金三莪能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏细胞损伤及纤维化程度。     

益气活血化痰法对酒精性肝纤维化大鼠转化生长因子-β1/Smads信号通路的影响

目的探讨益气活血化痰法对大鼠酒精性肝纤维化的影响及机制。方法将120只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组、小剂量中药组、中剂量中药组、大剂量中药组各20只。除对照组外,其余各组大鼠均用56°酒精灌胃[15ml/(kg.d)-1]致肝纤维化。同时,各小、中、大剂量中药组分别以10g/(kg.d)-1、20g/(kg.d)-1、40g/(kg.d)-1益气活血化痰法中药组方灌胃,秋水仙碱组以秋水仙碱灌胃[2mg/(kg.d)-1],模型组予等量生理盐水灌胃。6个月后处死取肝,采用HE染色考察各组大鼠肝脏的纤维化程度,免疫组化法检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达,用RT-PCR法检测各组大鼠肝组织中TGFβ-1和Smads3、Smads4、Smads7的核酸水平表达。结果不同剂量中药组及秋水仙碱组的纤维化分期均与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,各中药组及秋水仙碱组的TGFβ-1蛋白表达均显著降低(P<0.01),且大剂量中药组较秋水仙碱组TGFβ-1蛋白显著降低(P<0.01);不同剂量与治疗后TGF-β1、Smad3、Smad4、Smad7各核酸分子的表达水平均有相关性。结论益气活血化痰法能下调酒精性肝纤维化大鼠TGFβ-1、Smad3、Smad4 mRNA表达水平并上调smad7 mRNA表达水平,干预了Smads信号通路的表达。     

中药金三莪对实验性肝纤维化大鼠小肠通透性的影响

目的　观察中药金三莪对实验性肝纤维化大鼠小肠通透性的影响及其作用机制。方法　将大鼠分为A ,B ,C 3组 ,B组和C组采用四氯化碳造模 ,C组于造模第 4周开始灌胃中药金三莪 ,A组和B组灌胃生理盐水 ,共 4周。观察各组大鼠肝功能 ,血清内毒素、D -乳酸、二胺氧化酶 (DAO)及光镜下肝和小肠组织的病理改变。结果　C组大鼠血清ALT及AST值降低 ,肝小叶结构趋于正常 ,纤维间隔变薄 ,血清内毒素、D -乳酸、DAO水平减低 ,与B组比较有显著性差异。结论　中药金三莪能有效保护肠黏膜 ,阻止肠通透性增加 ,可减轻四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的肝损伤及纤维化程度。     

柔肝抑纤饮对实验性肝纤维化大鼠TGF-β_1、Smad4表达的影响

目的观察柔肝抑纤饮对实验性肝纤维化大鼠肝脏TGF-β_1、Smad4表达的影响。方法 60只Wistar大鼠除空白对照组外,余建立CCL4性肝纤维化模型,随机分为模型组、柔肝抑纤饮组和复方鳖甲软肝片组。实验8周后,处死动物,检测血清ALT、AST及肝组织匀浆HA、PCⅢ水平。行肝组织Masson染色及TGFβ_1、Smad4免疫组化染色,阳性结果计算机定量分析。结果模型组大鼠血清ALT、AST,肝匀浆HA、PCⅢ,以及肝组织Masson染色阳性面密度和Smad4、TGFβ_1免疫组化阳性率均较空白对照组明显升高(P0.05,P0.01);而柔肝抑纤饮组大鼠除血清ALT外,余指标均较模型组降低(P0.05,P0.01)。结论柔肝抑纤饮有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制之一可能在于抑制TGF-β_1、Smad4的表达。     

三七总皂甙对肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β_1的影响

目的 :观察三七总皂甙对肝纤维化大鼠胶原合成及TGF β1表达的影响。方法 :用四氯化碳复合因素致大鼠肝纤维化模型 ,同时给与三七总皂甙治疗 ,免疫组化观察Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF β1的合成表达 ,纤维化程度分级。结果 :三七总皂甙能抑制肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF β1的合成表达 ,减轻肝纤维化程度。结论 :三七总皂甙具有抗肝纤维化作用 ,其机理尚待进一步研究     

黄芩茎叶总黄酮对实验性大鼠肝纤维化的影响

目的 :研究黄芩茎叶总黄酮 (SSTF)对四氯化碳诱导的实验性大鼠肝纤维化的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :6 0只大鼠随机分为 5组 ,正常组、模型组、SSTF(17 5mg/kg、35mg/kg、70mg/kg) 3个剂量保护组 ,采用四氯化碳 (CCL4)皮下注射 8周制备大鼠慢性肝纤维化模型 ,用SSTF灌胃给药 ,每天 1次 ,连续 8周 ,8周末处死全部大鼠。常规生化方法检测肝功能和肝组织Hyp含量 ,免疫组化检测肝组织转化生长因子 - β1(TGF - β1)和α -平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)表达。H E染色和Van -Gieson染色观察肝组织病理形态学改变。结果 :SSTF保护组肝纤维化程度显著低于模型组 ,血清ALT活性和肝组织HYP含量明显减少 (P <0 0 5 ) ;CCL4诱导肝纤维化肝组织中TGF - β1、α-SMA表达增加 ,给予SSTF保护后可明显抑制肝组织中TGF - β1、α -SMA蛋白的表达。结论 :SSTF能有效减轻大鼠肝脏损伤和肝纤维化的形成 ,其机理可能是通过抑制TGF - β1在肝内的表达和星形细胞的活化 ,从而抑制了细胞外基质在肝脏的分泌和沉积 ,达到抗肝纤维化作用。     

祛瘀化浊法对脂肪肝性肝纤维化大鼠HA、PCⅢ及TGF-β_1的影响

[目的]观察祛痰化浊法中药复方调脂积冲剂对实验性肝纤维化的防治作用。[方法]采用CCl4复合高脂乳剂制造大鼠肝纤维化模型,设定正常组、易善复对照组,测定血清HA、PCⅢ含量并观测肝组织TGF-β1的表达和肝病理切片纤维化程度。[结果]与模型组比较,调脂积组与易善复组血清HA、PCⅢ含量明显降低(P<0.05),TGF-β1在肝组织中的表达减少(P<0.05),两用药组之间疗效对比差异无显著性(P>0.05)。[结论]调脂积能显著降低肝纤维化大鼠血清HA、PCⅢ含量,减少TGF-β1在肝脏的表达,降低肝纤维化程度,疗效与易善复无差异。     

肝乐颗粒对肝纤维化大鼠细胞因子的影响

目的：探讨肝乐颗粒对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠细胞因子的影响。方法：除正常组外,其余各组采用四氯化碳诱导肝纤维化模型,每周2次,连续12周。于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,疗程6周。实验结束后,测定血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1、IL-6、IL-10含量及肝组织中转化生长因子（TGF）-β1、结缔组织生长因子（CTGF）的表达。结果：肝乐颗粒各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量,促进IL-10的生成;抑制TGF-β1和CTGF在肝组织中的表达。结论：肝乐颗粒通过调节肝纤维化大鼠细胞因子而发挥抗肝纤维化作用。     

复方鳖甲软肝片抑制大鼠酒精性肝纤维化作用机制研究

目的探讨复方鳖甲软肝片对实验性大鼠酒精性肝纤维化的抑制作用及机制。方法40只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、中药（复方鳖甲软肝片）治疗组和西药（安珐特）治疗组,以“酒精-吡唑-玉米油”混合液灌胃并饲以高脂饮食16周制备大鼠酒精性肝纤维化模型,给药4周后检测肝纤维化指标、肝组织病理学及肝组织中转化生长因子-β1（TGF—β1）蛋白表达变化。结果酒精性肝纤维化模型大鼠肝功能显著异常,肝纤维化明显;经4周治疗,与模型组比较,中药组及西药组血清中透明质酸（HA）含量显著下降（P〈0．01）,且中药组能显著下调大鼠肝组织中TGF—β1蛋白含量。结论复方鳖甲软肝片能够有效阻止和逆转酒精性肝纤维化的进程。     

蕲艾提取液对免疫性肝纤维化大鼠Smad3、Smad7表达的影响

目的 观察蕲艾提取液对肝纤维化大鼠肝组织中Smad3、Smad7 mRNA和蛋白表达的影响,探讨其对肝纤维化作用及相关机制.方法 Wister大鼠72只被随机分为正常对照组、肝纤维化模型组、小、中、大剂量蕲艾提取液处理组和丹参对照组,采用猪血清腹腔内注射法构建肝纤维化大鼠模型;病理切片HE染色评价各组大鼠肝组织纤维化程度;采用荧光定量PCR和Western blot检测大鼠肝脏组织Smad3、Smad7 mRNA和蛋白表达水平.结果 各蕲艾提取液处理组与肝纤维化模型组相比,组织病理学上肝纤维化程度显著减轻;肝组织中Smad3 mRNA和蛋白水平均明显降低,Smad7 mRNA和蛋白水平均明显升高,差异有统计学意义.结论 蕲艾提取液可以降低肝纤维化大鼠肝组织Smad3的表达,上调Smad7的表达,从而发挥抗肝纤维化作用.     

姜黄素对肝纤维化大鼠血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ.C含量及肝组织TGFβ_1的影响

目的:观察研究姜黄素对肝纤维化大鼠血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ.C含量及肝组织转化生长因子β1(TGFβ1)的影响效果及不同剂量与疗效的关系。方法:四氯化碳皮下注射加乙醇灌胃制备大鼠肝纤维化模型,随机分为病理模型组、姜黄素大、中、小剂量组、复方鳖甲软肝片组、γ-干扰素组,并设正常对照组。治疗结束后检测血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ.C含量;HE染色及胶原纤维、网状纤维染色观察肝组织纤维化程度;免疫组织化学方法(SABC法)检测分析肝组织TGFβ1的含量。结果:和病理模型组比较,姜黄素大、中剂量组血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ.C含量降低(P<0.05),SSS计分值明显降低P<0.05),肝组织中TGFβ1的含量明显下降(P<0.05)。结论:1.姜黄素具有治疗肝纤维化的作用,其机理可能与抑制肝组织中TGFβ1的表达有关。2.姜黄素抗肝纤维化存在有效的剂量范围,在一定剂量范围内,抗肝纤维化作用强度与剂量无明显依赖性。     

荔枝核总黄酮对大鼠肝纤维化TGF-β/Smad信号通路的影响

目的:观察荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维化大鼠肝脏组织转移生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路中关键信号传导分子TGF-β1,Smad3,Smad7表达水平的变化,探讨TFL抗纤维化的作用机制.方法:SD大鼠ip DMN 4周建立大鼠肝纤维化模型,以ig水飞蓟宾为阳性对照50 mg· kg-1组,用不同剂量的TFL(400,200,100 mg·kg-1·d-1)ig给药,造模当日开始分组给药,每日1次,共给药6周.于实验第6周末处死大鼠,抽取下腔静脉血检测天冬氨酸转氨酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT),留取肝脏同一部位行HE,Masson染色观察大鼠病理改变及肝纤维化程度,采用RT-PCR法检测TGF-β1,Smad3,Smad7 mRNA的表达.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠的肝纤维化程度明显增加,血清AST,ALT均显著升高,肝组织TGF-β1,Smad3 mRNA的表达明显增强(P＜0.05),Smad7 mRNA的表达显著减弱(P＜0.05);与模型组比较,TFL各剂量组和水飞蓟宾组血清AST,ALT均明显低于模型组,肝脏TGF-β1,smad3的表达明显降低(P＜0.05),而smad7则有所升高.结论:荔枝核总黄酮可减轻实验性大鼠肝损伤及改善肝纤维化程度,其作用机制可能与抑制TGF-β1,Smad3 mRNA的表达,上调Smad7 mRNA的表达有密切关系.     

羧甲基茯苓多糖对肝纤维化大鼠TGFβ-Smad信号转导的影响

目的：了解羧甲基茯苓多糖（CMP）对实验性肝纤维化模型大鼠肝组织TGFβ,Smad3、Smad7的影响,探讨CMP对TGFβ-Smad信号转导通路的影响及抗肝纤维化的作用机制。方法：采用SD大鼠,四氯化碳复合因素法制作肝纤维化模型,免疫组化法检测TGFβ,Western blot法检测Smad3、Smad7的表达,以香菇多糖、秋水仙碱作为阳性对照。结果：与正常对照组比较,模型组TGF-β表达显著增强（P〈0．01）,Smad3高表达（P〈0．01）,Smad7低表达（P〈0．01）。CMP组与模型组比较,TGF—β和Smad3的表达显著下降（P〈0．01）,Smad7表达显著增强（P〈0．01）,显示了较好的调节TGF—β、Smad3、Smad7表达的作用。结论：CMP对肝纤维化大鼠模型肝组织细胞TGF-β表达具有明显抑制作用、能下调Smad3的表达,上调Smad7的表达,对TGF—β—Smad系统具有较好的调节作用,可能是其抗肝纤维化的主要机制之一。     

隔药灸对克罗恩病肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞CTGF、FN、Smad表达的影响

目的观察隔药灸对克罗恩病肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞(conlonic fibroblast,CFB)CTGF、FN蛋白和Smad3、Smad7 mRNA表达的影响,探讨隔药灸治疗克罗恩病肠纤维化的作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和西药组。在成功制备克罗恩病肠纤维化大鼠模型的基础上,隔药灸组取天枢穴(双)、气海穴进行治疗,西药组以美沙拉嗪灌胃治疗。各组治疗干预结束后,留取结肠组织,分离并体外培养大鼠CFB。采用免疫细胞化学法观察各组大鼠CFB的CTGF、FN蛋白表达,应用实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠CFB的Smad3、Smad7 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠CFB的CTGF、FN蛋白表达升高(均P0.01);与模型组比较,隔药灸组CFB的CTGF、FN蛋白表达降低(均P0.01)。各组大鼠比较,CFB的Smad3和Smad7 mRNA表达变化均不显著(均P0.05)。结论隔药灸能下调克罗恩病肠纤维化大鼠肠成纤维细胞CTGF、FN的蛋白表达。     

芪蚣抗纤方对免疫损伤性肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路影响

目的:观察芪蚣抗纤方(QF)对免疫损伤性肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路影响。方法:采用猪血清攻击法复制免疫损伤性肝纤维化大鼠模型;用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清LN、HA、TGF-β1含量;免疫组化法观察TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA表达。观察QF抗肝纤维化的分子机制。结果:①血清学指标结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清TGF-β1、LN、HA含量明显升高(P<0.05或P<0.01)。经QF干预后,大鼠血清TGF-β1、LN、HA含量明显下降(P<0.01)。②免疫组织化学结果:模型组大鼠肝组织TGF-β1胞浆强阳性表达,Smad2棕色阳性着色由胞浆转至胞核,Smad7无阳性表达。QF干预组大鼠肝组织TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达下调(P<0.01)。结论:QF通过调节TGF-β1/Smads信号通路,能保护和修复受损的肝细胞,抑制胶原纤维的形成,发挥抗肝纤维化作用。     

芪珠方对肝纤维化模型大鼠TGF-β1/Smad信号通路的作用

目的观察芪珠方的不同提取物对大鼠肝脏TGF-β1,Smad4,Smad 7蛋白与mRNA表达的影响,探讨芪珠方抗肝纤维化的作用机制。方法 70只大鼠随机分为正常组,模型组,芪珠方醇提高剂量组,芪珠方醇提低剂量组,芪珠方水提高剂量组,芪珠方水提低剂量组,秋水仙碱组。除正常组外,其余各组大鼠皮下注射40%四氯化碳(CCl_4)橄榄油造模,首次5ml·kg~(-1),以后每次3ml·kg~(-1),每周2次,共8周。于造模开始次日给药,芪珠方高,低剂量组16.2,9.72g·kg~(-1)ig,秋水仙碱组5ml·kg~(-1)剂量ig,每日1次,连续8周。造模结束后所有大鼠处死,肝脏组织学观察,Western-blot检测TGF-β1, Smad4,Smad 7蛋白表达,荧光定量PCR检测TGF-β1,Smad4,Smad 7 mRNA表达。结果模型组大鼠肝组织纤维化程度,炎症程度高于正常组,肝组织内TGF-β1,Smad4的表达增加, Smad7的表达减少(P0.05);经过芪珠方治疗后,治疗组与模型组相比肝组织纤维化和炎症程度降低,肝组织中TGF-β1,Smad4的表达降低,Smad7的表达增加(P0.05)。结论芪珠方抗大鼠肝纤维化有显著效果,其作用机制与其能影响TGF-β1/Smad信号传导通路相关因子表达有关。     

壮肝逐瘀煎对大鼠肝Smad3、Smad4、Smad7表达的影响

目的研究壮肝逐瘀煎对肝纤维化(HF)大鼠Smad3、Smad4、Smad7表达的影响,探讨其抗HF的作用机制。方法Wistar大鼠采用CCl4复合因素法进行HF造模。对HF大鼠予壮肝逐瘀煎灌胃治疗,并以秋水仙碱及大黄虫丸为对照。6周后获取肝组织,苏木精-伊红染色观察HF的程度;免疫组织化学染色、图像分析方法对Smad3、Smad4、Smad7的组织分布进行半定量分析。结果与病理模型组大鼠比较,壮肝逐瘀煎治疗组肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝组织Smad3、Smad4表达显著减少,Smad7表达显著增加。结论壮肝逐瘀煎能够显著改善HF大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗HF作用,其作用机制可能与壮肝逐瘀调控Smad3、Smad4、Smad7的表达有关。     

软肝煎对高脂饮食肝纤维化大鼠HA、LN、PCⅢ、CⅣ及病理的影响

[目的]探讨软肝煎对高脂饮食肝纤维化大鼠透明质酸(HA)、层连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)及病理的影响。[方法]高脂饮食确定肝纤维化模型成立后,分别对中药低剂量组和中药高剂量组以每日生药12.8 g/kg体质量和每日生药25.6 g/kg体质量行中药灌胃,模型组、正常组以生理盐水灌胃。治疗12周后处死,观察肝脏组织学改变;取血测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC);放射免疫法测血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平。[结果]两治疗组大鼠血清TC、ALT、AST明显低于模型组;模型组TG明显高于高剂量组。模型组大鼠血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ明显高于正常组及两治疗组。肝脏脂肪变性、炎症活动度、肝组织纤维化计分(SSS)结果均显示模型组与中药低剂量组无统计学差异;中药高剂量组低于模型组。[结论]软肝煎降低肝纤维化大鼠血清ALT、AST、TC、TG、HA、LN、PCⅢ、CⅣ含量,保护肝细胞,改善肝功能,减轻肝脏炎症,抑制胶原合成,促进胶原降解,抑制了肝纤维化的发生、发展。