血管内皮舒张因子对阻力血管平滑肌细胞钙激活钾通道的作用

本实验用生物测定方法的原理,在膜片钳技术(patch clamp technique)中引入了微量灌流系统,直接观察了由乙酰胆碱(Ach,10-~(6)M)激发大鼠主动脉内皮细胞产生的血管内皮舒张因子[Endothelium derired relaxing factor(s),EDRF(s)]对大鼠肠系膜动脉阻力血管平滑肌膜钙激活钾通道的作用。 阻力血管平滑肌取自成年Wistar大鼠肠系膜动脉A_4、A_5段分支,依酶法先将其置于无钙Kreb's液中剪碎松散,再放入膠原酶液中温育消化,分离得单个平滑肌细胞供膜片钳制用。从同一只大鼠取出主动脉,纵行部开血管剪成大小相当的具有或擦去血管内皮的肌条放入标本池内。前者于加Ach后作为EDRF(s)的供者,后者则作为无EDRF(s)的对照。特     

川芎嗪对小动脉平滑肌细胞离子通道内向电流的作用

本文旨在用Patch clamp技术研究川芎嗪(Ligustrazine)对小动脉平滑肌细胞膜离子单通道的内向电流的作用。取Wistar大鼠(雄性,体重200～300克)的肠系膜小动脉(口径50μ左右),经酶法分离制备成单个平滑肌细胞。实验时置细胞于盛有溶液的小池中。池内液成份为(浓度mM):NaCl 125;MgCl_2 1.2;NaH_2PO_4 1.2;HEPES 10;     

离子单通道记录数据分析的程序

本文介绍了一份自行设计的软件。该软件使用通用微机(IBM—PC)对patch clamp实验结果进行采样和自动分析。本文对于软件的基本内容和设计思想做了简要介绍。于说明数据分析在patch clamp实验中的重要性的同时,可以看出开发该项工作的实用意义。     

放射损伤,烧伤及放烧复合伤血清成分对冠状动脉平滑肌K^＋…

本实验研究了放射损伤，烧伤与放烧复合伤后血清低分子成份与血清脂质成分对培养的冠状动脉平滑肌Ｋ＾＋通道活动的影响，结果表明：伤后血清低分子与血清脂质使冠脉平滑肌钾离子通道开放活动加强，以复合伤血清作用最强，烧伤次之，放射损伤作用最弱，伤后血清成分激活平滑肌钾离子通道的结果可能使血管舒张，提示：在复合伤后由冠状动脉收缩而加重心功能抑制的可能性不大。     

膜片钳技术在神经干细胞领域的研究现状及应用展望

<正>膜片钳技术(patch clamp technique)是1976年由Ne-hetr和Sakmann在电压钳的基础上发展而来的一种记录细胞膜离子通道电生理活动的技术。其突出优点是能够在维持细胞兴奋过程中膜电位恒定的同时,直接记录离子通道电流,反映单一的(或多个的)离子通道分子活动。此技术的出现将细胞水平和分子水平的生理学研究联系在一起,同时又将神经科学的不同领域融汇成一体,是对生理科学和神经科学研究的重大变革。     

糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞BK_(Ca)通道的变化

目的:探讨糖尿病胃轻瘫(DGP)的发病机制与胃平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)变化之间的关系。方法:将大鼠分为对照组和糖尿病胃轻瘫模型组。应用木瓜蛋白酶液急性酶分离大鼠胃平滑肌细胞,采用单通道膜片钳技术记录大鼠胃平滑肌细胞BKCa电流,免疫组织化学技术测定BKCa蛋白KCNMA和KCNMB1的表达。结果:大鼠胃平滑肌细胞BKCa电流的开放具有电压依赖性和胞内钙离子浓度依赖性,可被钾离子通道阻滞剂Ib TX阻断;模型组大鼠胃平滑肌细胞BKCa开放概率及开放幅度增加(P0.05),平均开放时间及平均关闭时间减少(P0.01);模型组大鼠胃平滑肌细胞KCNMB1蛋白表达增加(P0.01),KCNMA蛋白表达无明显变化。结论:DGP发病与胃平滑肌细胞BKCaβ1亚基蛋白表达上调及通道功能活动增强有关,β1亚基蛋白可能通过调节BKCa功能活动参与DGP的发生。     

大鼠肺内动脉平滑肌细胞分离及穿孔膜片钳记录

目的 :肺动脉平滑肌细胞钾离子通道活性与缺氧性肺动脉高压关系是近年研究热点 ,改变这些钾离子通道活性能直接影响血管张力。缺氧可阻断延迟整流性钾通道或 /和钙离子激活性钾通道 ,引起肺动脉平滑肌细胞收缩 ,使肺动脉压升高。目前 ,国内有关肺动脉平滑肌细胞钾离子通道活性与缺氧性肺动脉高压关系的研究还很初浅 ,主要与肺动脉平滑肌细胞的急性分离以及膜片钳实验时细胞封接、破膜十分困难有关。大鼠肺内动脉平滑肌细胞电生理研究尚无报道 ,原因与其细胞分离困难更大有关。方法和结果 :利用胶原酶、木瓜蛋白酶酶解消化的方法 ,成功地急性…     

胞膜窖及其蛋白对离子通道的作用

胞膜窖(caveolae)是存在于多种细胞表面的小凹结构,其标志蛋白小凹蛋白(caveolin)在信号转导中起着中心调控作用.Caveolin可与多种蛋白结合,它与离子通道蛋白结合可调节离子通道的活性,维持机体多种生理活动的平衡.Caveolae可调节钾离子通道的活性,与钠离子通道结合可以调节心肌动作电位的产生,caveolin-i对容积调控氯通道(volume-regulated anion channels,VRAC)也是一个必要条件,caveolin-1和caveolin-3还对动脉平滑肌细胞中的钙离子起平衡调控作用.研究caveolin对离子通道活动的影响对于探索一些生命现象的基本机制将有重要意义.     

放射损伤、烧伤及放烧复合伤血清成分对冠状动脉平滑肌K~ 通道活动的影响

本实验研究了放射损伤、烧伤与放烧友合伤后血清低分子成份与血清脂质成分对培养的冠状动脉平滑肌r通道活动的影响，结果表明：伤后血清低分子与血清脂质使冠脉平滑肌钾离子通道开放活动加强，以复合伤血清作用最强，烧伤次之，放射损伤作用最弱。伤后血清成分激活平滑肌钾帘子通过的结果可能使血管舒张，提示：在复合伤后由冠状动脉收缩而加重心功能抑制的可能性不大。     

Streptozotoxin诱导的大鼠糖尿病对cAMP介导的小冠状动脉舒张的影响

目的观察streptozotoxin诱导的大鼠糖尿病模型 (STZ大鼠 )对cAMP介导的小冠状动脉舒张的影响及其与血管平滑肌细胞钾离子通道的关系 ,旨在探讨糖尿病时的冠状动脉罹患的机理。方法Wistar大鼠尾静脉注射Streptozotoxin造模。用血管功能学的方法 ,应用视频显微测量技术(VideomicroscopyMeasurement)活体观察小冠状动脉的舒缩。结果(1)STZ大鼠对经cAMP信号系统起作用的isopro terenol(ISO)引起的剂量依赖性舒张产生减弱 ,且与血管内皮无关。(2)STZ大鼠的小冠状动脉对腺苷酸环化酶激活剂forskolin引起的舒张减弱 ,腺苷酸环化酶抑制剂SQ22536可使舒张进一步减弱。(3)血管平滑肌细胞特异性电压依赖性钾通道阻断剂4 -aminopyrimide使STZ大鼠ISO和forskolin引起的舒张被阻断。(4)G蛋白刺激剂NaF使STZ大鼠小冠状动脉产生的舒张减弱 ,明显被抑制。结论STZ大鼠可以抑制cAMP信号系统介导的非内皮依赖性的小冠状动脉的舒张 ,此种作用是通过抑制平滑肌细胞电压依赖性钾通道的作用实现的并受G蛋白影响     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.