从正常糖耐量到显性糖尿病的不同受试人群β细胞功能变化：一种新分析

由正常糖耐量（NGT）个体发展至2型糖尿病（2型糖尿病）,β细胞进行性衰竭的自然进程并未被完全了解。本研究（J Clin Endocrinol Metab.2005 Jan;90（1）：493-500.Epub 2004 Oct 13.）测量了188例受试者（19例偏瘦NGT[体重指数（BMI）≤25kg/m2],42例肥胖NGT,22例BMI匹配的IGT和105例BMI匹配的2型糖尿病患者）的胰岛素敏感性（正常血糖胰岛素钳夹）和胰岛素分泌率（口服糖耐量试验血浆C-肽浓度卷积）。     

最大体重与2型糖尿病发病关系的病例对照研究

目的探讨既往最大体重与2型糖尿病(T2DM)发病的关系,推论其与当前体重及胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的关系。方法178例T2DM家系患病-非患病同胞,其中T2DM97例,正常糖耐量(NGT)81例,评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能,logistic回归分析既往最大体质指数(BMI)与T2DM的发病关系。结果两组既往最大BMI分别为27·6±3·8kg/m2和25·6±3·0kg/m2,差异有统计学意义(P=0·000);既往最大BMI与T2DM的发生呈正相关(OR=1·193,P=0·000);既往最大BMI与当前BMI显著正相关(P=0·000),T2DM组和NGT组的相关系数分别为0·861和0·867。随既往最大BMI的增加,血压、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数升高,胰岛素敏感性下降。结论既往最大BMI越大,T2DM发病危险性越大,当前体重也越大;超重或肥胖个体由于胰岛素敏感性下降导致T2DM发病的危险性增加。     

不同糖耐量及肥胖人群中血浆apelin水平及相关因素分析

目的 评价肥胖、不同糖耐量人群中血浆apelin(APJ endogenous ligand)水平,探讨apelin与BMI、血脂、血糖等的相关性. 方法 根据糖耐量试验结果,将120例观察对象分为糖耐最正常(NGT)组、糖耐量受损(IGT))组和新诊断2型糖尿病(T2DM)组.上述三组又按BMI再各自分为正常体重(NW,BMI<25kg/m~2)与超重/肥胖(OW/Ob,BMI≥25kg/m~2)亚组,比较上述三组及各亚组之间血浆中空腹及服用75克葡萄糖后2h apelin的水平,同时检测血糖及血脂,计算BMI. 结果三组空腹及糖负荷后2h apelin差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且IGT组和T2DM组的OW/Ob亚组患者apelin水平均高于NGT的OW/Ob亚组.BMI、FPG和SBP是血浆apelin的独立影响因素(P<0.05或P<0.01). 结论 血浆apelin水平与Ob及T2DM有关.     

糖尿病合并胆石症血脂紊乱分析

1研究对象 2型糖尿病的诊断按1999年WHO的标准.根据体重指数(BMI)分为肥胖组(BMI≥25),40(男20,女20)例,平均BMI26.6±4.47kg/m2.和非肥胖组(BMI<25),40(男20,女20)例,平均BMI21.86±1.40kg/m2.胆石症的诊断以B超检查确定.     

新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能相关因素的研究

目的 观察新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能的变化,并分析其相关因素,为T2DM的临床治疗提供参考. 方法 对414例新诊断T2DM患者及143名正常糖耐量(NGT)人群行75 g OGTT和胰岛素释放试验,分别按照FPG、2 hPG、HbA1c和BMI进行分组,稳态模型评估胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、糖负荷后30 min净增胰岛素/净增血糖的比值(△I30/△G30)和胰岛素曲线下面积(AUC1).结果 T2DM各亚组FIns随FPG、2 hPG、HbA1 c升高而升高,当FPG≤13.0 mmol/L、2 hPG≤20.0mmol/L、HbA1c≤12.0％时,FIns开始下降;BMI≥25.0 kg/m2亚组FIns[(11.29±4.83) μIU/ml]高于其他组(P＜0.05).T2DM各亚组随FPG、2 hPG、HbA1c升高,HOMA-β、△I30/△G30呈进行性下降趋势;BMI≥25 kg/m2亚组HOMA-β、△I30/△G30高于其他两亚组,但均低于NGT组.AUC1随FPG、2 hPG、HbA1 c升高渐升高,当FPG≤13.0 mmol/L、2 hPG≤24.0 mmol/L和HbA1c≤12.0％时开始下降,NGT组高于18.5 kg/m2≤BMI＜23.0 kg/m2亚组,低于BMI≥25 kg/m2亚组. 结论 新诊断T2DM患者胰岛p细胞功能与高血糖程度密切相关,血糖和HbA1c是简单反映胰岛β细胞功能的指标;非肥胖患者胰岛β细胞功能较肥胖者差.     

血清不对称二甲基精氨酸在肥胖糖耐量异常患者大血管病变中的意义

目的:探讨肥胖糖耐量异常患者血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)、脂联素(APN)、C反应蛋白(CRP)水平的改变,及其在大血管病变中的意义。方法:选取我院门诊就诊的患者及健康体检者,行口服糖耐量试验,分为正常糖代谢(NGT)组43例,非肥胖糖耐量减低(IGT)组48例,肥胖IGT组47例,分别测定ADMA、APN、CRP、血脂、胰岛素(INS)水平,并计算体质量指数(BMI)及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);测定颈动脉内膜中层厚度(CIMT)。比较3组间各指标的差异,分析各因素之间的相关性。结果:肥胖IGT组BMI高于非肥胖IGT组和NGT组(P=0.000);IGT 2组的空腹血糖(FPG)均高于NGT组(均P0.05);IGT 2组的餐后2 h血糖(2h PG)均显著高于NGT组(P=0.000);NGT、非肥胖IGT组的空腹INS(FINS)、HOMA-IR明显低于肥胖IGT组(均P=0.000);NGT、IGT非肥胖组的APN浓度显著高于肥胖IGT组(P=0.000);NGT和非肥胖IGT组ADMA、CRP水平均明显低于肥胖IGT组(均P=0.000);非肥胖IGT组ADMA、CRP水平亦明显高于NGT组(均P0.05);NGT组的CIMT低于非肥胖、肥胖IGT组(均P0.05),非肥胖IGT组CIMT低于肥胖IGT组(P=0.016);多因素逐步回归分析表明APN、ADMA和HOMA-IR是BMI的主要相关影响因素,ADMA、CRP和BMI是CIMT的主要相关影响因素。结论:对于IGT人群,特别是肥胖的IGT患者,ADMA更为敏感地预测了胰岛素抵抗和大血管病变的发生。     

448例老年人体脂分布特征及其与糖代谢障碍的关系

目的　探讨老年人体重指数 (BMI)和腰臀围比值 (WHR)的分布特征 ,分析肥胖与糖代谢障碍的关系。方法　选取 6 0～ 85岁接受口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)的老年人 44 8例 ,按不同年龄层和不同BMI分组 ,进行统计分析。结果　 (1)总体BMI均值 (2 5 6 2± 3 11)kg m2 ,随年龄增加而逐渐增高 ,WHR为 0 92± 0 0 6 ;(2 )老年人糖代谢障碍组BMI和WHR分别为 2 7 11和 0 94,与糖耐量正常组 (NGT)比较 ,差异有极显著性意义 (P<0 0 0 1) ;(3)当BMI≥2 5和WHR >0 93时 ,糖尿病、糖耐量减退患病率为 32 4%和 37 6 %。结论　上海地区海军离退休老年人超重者占5 6 % ,BMI和WHR均随年龄增加而升高 ,超重和肥胖是糖尿病、糖耐量减退发病重要因素之一 ,老年人适宜BMI为2 2～ 2 4和WHR 0 89     

不同糖耐量人群血清nesfatin-1水平及相关因素分析

目的 研究不同糖耐量人群血清nesfatin-1水平变化,及其与体重指数(BMI)、血糖、胰岛素敏感性等的关系.方法 115例研究对象分为正常糖耐量组(NGT组,33例)、糖耐量减低组(IGT组,30例)和新诊2型糖尿病组(T2DM组,52例)3组.根据BMI将T2DM组分为糖尿病肥胖组(T2DM-OB组,22例)和糖尿病正常体重组(T2DM-NW组,30例).采用ELISA法检测血清nesfatin-1水平.同时测定空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 h PG)、白细胞介素-6(IL-6)、胰岛素、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C).T2DM-OB组给予吡格列酮治疗,使仅BMI高于T2DM-NW组(P＜0.05)后再次检测血清nesfatin-1水平.计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、BMI、腰臀比(WHR)等.结果(1)T2DM组和IGT组血清nesfatin-1水平显著高于NGT组[(1 780±660) ng/L,(1 620±590) ng/Lvs.(1 390±610) ng/L,P＜0.05].(2)T2DM-OB组血清nesfatin-1水平显著高于T2DM-NW组[(1 897±670) ng/L vs.(1 690±650)ng/L,P＜0.05],经吡格列酮治疗后T2DM-OB组nesfatin-1水平仍高于T2DM-NW组[(1 791±634) ng/L vs.(1 690 ±650)ng/L,P＜0.05].(3)Nesfatin-1水平与TG、FPG、2hPG、HbA1c、IL-6、HOMA-IR、BMI呈正相关(r=0.582,0.568,0.587,0.552,0.546,0.523,0.562).多元逐步回归分析显示,HOMA-IR、FPG、BMI与血清nesfatin-1水平独立相关.结论 随着糖耐量受损程度的加重及肥胖的发生,nesfatin-1水平逐渐升高,nesfatin-1可能在肥胖及糖耐量受损中发挥重要作用.     

真胰岛素测定对胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的　探讨血清真胰岛素 (TI)与免疫反应性胰岛素 (IRI)在反映胰岛 β细胞功能和胰岛素抵抗 (IR)方面的不同。 方法　测定正常糖耐量 (NGT)组 (75例 )、糖耐量减低 (IGT)组 (43例 )和 2型糖尿病 (T2DM )组 (54例 )的TI(ELISA法 )和IRI(RIA法 )水平 ,计算胰岛 β细胞功能指数 (HOMA β)和IR指数 (HOMA IR)。 结果　 (1 )HOMA βTI在IGT非肥胖组低于NGT非肥胖组 (P <0 0 5) ,T2DM非肥胖组低于NGT和IGT非肥胖组 (均P <0 0 1 ) ;在IGT和T2DM肥胖组低于NGT肥胖组 (均P <0 0 1 )。HOMA βIRI在IGT和T2DM非肥胖组低于NGT非肥胖组 (均P <0 0 5) ;在NGT、IGT和T2DM肥胖组之间无显著差异。(2 )HOMA IRTI和HOMA IRIRI在非肥胖组和肥胖组均显示T2DM有明显IR。结论　在反映胰岛 β细胞功能方面TI优于IRI,在反映IR方面TI与IRI有着相似的意义。     

血清黑色素浓缩激素与2型糖尿病和超重/肥胖的相关性研究

目的探讨血清黑色素浓缩激素(MCH)与2型糖尿病(T2DM)和超重/肥胖的相关性。方法为横断面研究。选取2021年6月至2022年4月遵义医科大学附属医院内分泌与代谢病科门诊及住院的T2DM患者及同期于该院体检中心进行健康体检者作为研究对象。测量研究对象身高、体重并计算体重指数(BMI), 检测其MCH、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、瘦素, 并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。根据研究对象BMI及糖代谢状态将其分为正常对照组(BMI<25 kg/m2, 糖代谢状态正常)、超重/肥胖组(BMI≥25 kg/m2, 糖代谢状态正常)、T2DM体重正常组(BMI<25 kg/m2)、T2DM合并超重/肥胖组(BMI≥25 kg/m2)。组间比较采用单因素方差分析、Kruskal-WallisH检验或χ2检验。采用Spearman相关性分析法分析MCH与各变量间的相关性, 采用多分类logistic回归分析法探究MCH与超重/肥胖和T2DM之间的关系。结果共纳入T2DM患者236例、健康体检者244例。其中...     

2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的研究

目的　研究 2型糖尿病 (T2DM )及 2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛 β细胞功能、胰岛素抵抗 (IR)及早期胰岛素分泌功能 ,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法　选取 59例正常对照组、58例T2DM病人糖耐量正常的T2DM病人一级亲属及 38例T2DM ,他们的体重指数 (BMI)均 <2 5kg/m2 ,计算并比较三组的血清胰岛素、血糖及稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)及胰岛早期分泌指数 (△I30 /△G30 )。结果　非肥胖的糖耐量正常的一级亲属组的HOMA IR均高于正常对照 (P <0 0 5) ,但低于T2DM组 ;而HOMA βTI一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5) ,但高于T2DM组 (P <0 0 1 ) ;△I30 /△G30 显示一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5)。结论　非肥胖 2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低 ;IR并非继发于肥胖和高血糖症。     

男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素

目的探讨正常葡萄糖耐量的男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素.方法对口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的106例男性原发性高血压患者进行随访研究,随访前后测定OGTT、同步胰岛素释放试验(InRT)、血脂、血压、体重指数(BMI)及腰围,用HOMA-IR、胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素代谢清除率(MCRi)计算胰岛素敏感性,用HOMA-β及胰岛素1相和2相分泌计算β细胞功能.结果 (1)106例正常葡萄糖耐量(NGT)的男性原发性高血压患者,平均随访3年后,新发糖尿病6例(5.7%),进展为IGT的39例(36.8%),保持NGT的61例(57.5%);(2)随访后进展为IGT的患者与仍为NGT的患者相比较,前者随访前的腰围、BMI、空腹血糖、OGTT 2 h和3 h血糖、OGTT 2 h胰岛素水平均显著增高(P<0.01),ISI及MCRi显著减低(P<0.01);(3)调整年龄、血压、血脂等因素后,多因素Logistic回归显示腹型肥胖和OGTT 2 h血糖是男性EHT从NGT转为IGT的独立危险因素(OR值分别为6.81和2.13);(4)随访前有腹型肥胖的NGT高血压患者进展为IGT的比率明显高于无腹型肥胖者(60% vs 19%,P<0.01).比较随访前指标发现,腹型肥胖组的ISI和MCRi显著降低、糖负荷后胰岛β细胞分泌显著增强(P<0.01),随访前后比较,腹型肥胖组HOMA-IR和HOMA-β明显增高(P<0.01).结论腹型肥胖和OGTT 2 h血糖是无糖代谢异常的男性原发性高血压患者发展为糖耐量异常的风险预测指标.胰岛素敏感性降低及胰岛β细胞功能增强与腹型肥胖的男性NGT高血压患者发生IGT有关.     

男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素

目的探讨正常葡萄糖耐量的男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素。方法对口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的106例男性原发性高血压患者进行随访研究,随访前后测定OGTT、同步胰岛素释放试验(InRT)、血脂、血压、体重指数(BMI)及腰围,用HOMA-IR、胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素代谢清除率(MCRi)计算胰岛素敏感性,用HOMA-β及胰岛素1相和2相分泌计算β细胞功能。结果(1)106例正常葡萄糖耐量(NGT)的男性原发性高血压患者,平均随访3年后,新发糖尿病6例(5.7%),进展为IGT的39例(36.8%),保持NGT的61例(57.5%);(2)随访后进展为IGT的患者与仍为NGT的患者相比较,前者随访前的腰围、BMI、空腹血糖、OGTT2h和3h血糖、OGTT2h胰岛素水平均显著增高(P<0.01),ISI及MCRi显著减低(P<0.01);(3)调整年龄、血压、血脂等因素后,多因素Lo-gistic回归显示腹型肥胖和OGTT2h血糖是男性EHT从NGT转为IGT的独立危险因素(OR值分别为6.81和2.13);(4)随访前有腹型肥胖的NGT高血压患者进展为IGT的比率明显高于无腹型肥胖者(60%vs19%,P<0.01)。比较随访前指标发现,腹型肥胖组的ISI和MCRi显著降低、糖负荷后胰岛β细胞分泌显著增强(P<0.01),随访前后比较,腹型肥胖组HOMA-IR和HOMA-β明显增高(P<0.01)。结论腹型肥胖和OGTT2h血糖是无糖代谢异常的男性原发性高血压患者发展为糖耐量异常的风险预测指标。胰岛素敏感性降低及胰岛β细胞功能增强与腹型肥胖的男性NGT高血压患者发生IGT有关。     

是否肥胖影响胃旁路术改善糖代谢的机制

我国武警总医院高宏凯报告的一项研究表明,在伴和不伴肥胖的2型糖尿病患者中,Rouxen-Y胃旁路术(GBP)改善糖代谢的机制存在差异,前者主要与改善胰岛素抵抗有关,后者则主要归因于胰岛功能的改善. 该研究入组102例接受GBP的2型糖尿病患者,按照体质指数(BMI)分为肥胖组和非肥胖组,分别于术前及术后3年进行观察口服葡萄糖耐量试验、胰岛素和C肽释放试验、H bA1c、BMI、△130/△G30和△130的变化情况.     

2型糖尿病血浆纤溶酶原激活物抑制物1与胰岛素抵抗及大血管并发症关系的研究

血浆纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI- 1)是纤溶系统的重要调节因子 ,也是内皮细胞功能失调的重要标志。本研究观察了血浆 PAI- 1水平在 2型糖尿病及其合并大血管并发症中的变化 ,并与有关因素作相关分析 ,探索发生 2型糖尿病及心脑血管血栓性疾病的危险因素。一、对象和方法1.研究对象 :2型糖尿病组 118例 (1999年 WHO标准 ) ,平均年龄 5 5 .2 1岁 ,严重感染、急性心肌梗塞、外伤和肝肾疾病患者除外。按体重指数 (BMI)及有无大血管并发症分为 4个亚组 :单纯 2型糖尿病肥胖组 (BMI≥ 2 5 kg/m2 ) ,单纯 2型糖尿病非肥胖组 (BMI<2 5 kg/m…     

甘精胰岛素联合门冬胰岛素注射液治疗对1型糖尿病与2型糖尿病患者网膜素-1、内脂素水平的影响

<正>血清网膜素-1(Omentin-1)与内脂素(Visfatin)〔1〕是新近发现的由内脏脂肪组织分泌的脂肪因子,与糖尿病、胰岛素抵抗、代谢综合征及冠心病密切相关。本文拟观察甘精胰岛素联合门冬胰岛素注射液(诺和锐)治疗对1型糖尿病(T1DM)与2型糖尿病(T2DM)患者Omentin-1、Visfatin水平的影响。1对象与方法1.1对象居住武汉地区31⁷2岁85例诊断及分型按1999年世界卫生组织(WHO)标准。分为①正常糖耐量(NGT)组:30例,均无肝肾疾病、冠心病、血脂紊乱、高血压和糖尿病家族史。②T1DM组:25例,均成年起病或诊断,病程072岁85例诊断及分型按1999年世界卫生组织(WHO)标准。分为①正常糖耐量(NGT)组:30例,均无肝肾疾病、冠心病、血脂紊乱、高血压和糖尿病家族史。②T1DM组:25例,均成年起病或诊断,病程0⁸〔平均     

2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗出现先于β细胞功能缺陷

目的 研究2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化.方法 选取2型糖尿病患者一级亲属23名,其中糖耐量正常者10名(NGT组),糖耐量受损者13名(IGT组).以无糖尿病家族史的糖耐量正常者9名(NC组)为对照.应用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术和静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.结果 NGT组和IGT组的葡萄糖输注率(mg·kg-1·min-1)分别为(7.04±0.62)和(6.16±0.73),与NC组(10.22±0.93)相比明显降低(均P＜0.05).NGT组的第一时相胰岛素分泌量(对数转换)高于IGT组(3.87±0.24 vs 3.03±0.28,P＜0.05),NC组为(3.37±0.30).NGT组(1.43±0.22)与NC组(1.18±0.41)的葡萄糖处置指数(对数转换)明显高于IGT组(0.32±0.20,P＜0.01或P＜0.05),NC组与NGT组之间差异无统计学意义.结论 2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属已经存在胰岛素抵抗,当胰岛素分泌不能代偿抵抗时开始出现糖耐量减退.     

2型糖尿病患者血清白介素23、干扰素γ水平与胰岛素抵抗相关性

目的 探讨2型糖尿病患者白介素23(IL-23)、干扰素γ(IFN-γ)与胰岛素抵抗(IR)相关性.方法 研究对象分为正常对照组(NGT)20例、新诊2型糖尿病组(DM1)33例、既往2型糖尿病组(DM2)32例,各组根据BMI又分为正常体重亚组(NW,BMI≤25kg/m2)、肥胖亚组(OB,BMI＞25kg/m2).检测各组的体重、身高、腰围、臀围、FPG、FIns、TC、TG、HbA1c,酶免法测定IL-23、IFN-γ浓度,简易稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 DM1、DM2组IL-23均较NGT组明显升高(P均＜0.05),DM1组较DM2组明显升高(P＜0.01),各组内NW和OB亚组间无统计学差异(P＞0.05);NGT、DM1、DM2三组间比较IFN-γ无统计学差异(P＞0.05).血清IL-23与HOMA-IR显著相关(r=0.412,P=0.001),与IFN-γ无相关(P＞0.05); IFN-γ与HOMA-IR显著相关(r=0.739, P=0.001).结论 2型糖尿病患者IL-23显著升高,与HOMA-IR显著相关,IFN-γ无明显升高,提示IL-23是2型糖尿病IR的重要细胞因子,IL-23不通过参与调节IFN-γ发挥作用.     

血浆脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗关系的研究

目的　测定 2型糖尿病患者血浆脂联素的水平 ,并分析它与体重指数、血糖、胰岛素、血脂和胰岛素抵抗的关系 ,从而探讨脂联素在糖尿病发病中的作用。方法　健康对照组 2 8例 ,2型糖尿病组 60例 ,根据体重指数又将糖尿病组分为非肥胖糖尿病组 3 0例 (BMI <2 5kg/m2 )和肥胖糖尿病组 3 0例 (BMI >2 5kg/m2 )。用ELISA方法检测空腹血浆脂联素浓度 ,同时测定各组的空腹血糖、胰岛素、血脂的水平 ;根据HOMA模型提出的公式 ,计算分析胰岛素抵抗指数 ,并分析各指标间的相关性。结果　 (1)糖尿病各组血浆脂联素的水平明显低于正常对照组 ,且肥胖糖尿病组脂联素的水平低于非肥胖组 ,差异均有显著性 (P 0 .0 1) ;(2 )血浆脂联素浓度与体重指数、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数 (IR)、甘油三酯呈显著负相关。结论　脂联素参与了胰岛素抵抗的发生过程 ,与糖尿病的发生发展密切相关 ;脂联素可作为评价胰岛素抵抗程度的一种新的敏感指标     

不同糖代谢痛风患者β细胞功能及代谢特征分析

目的 探讨痛风患者从正常糖耐量(NGT)到糖尿病不同糖代谢状态时的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的演变,分析痛风合并糖代谢紊乱患者的代谢特征.方法 96例痛风患者分为糖耐量正常(NGT)组(n=35)、糖调节受损(IGR)组(n=27)及糖尿病组(n=34).测量身高、体重、血压,测定空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1C、血清尿酸、总胆固醇、甘油三酯及C反应蛋白(CRP),计算体重指数(BMI)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-B)和胰岛素敏感指数(ISI).结果 糖尿病组和IGR组的BMI、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素、HbA1C、总胆固醇、甘油三酯、CRP、HOMA-IR均高于NGT组(P<0.05或P<0.01),而糖尿病组及IGR组ISI均低于NGT组(0.023±0.018和0.024±0.017对0.052±0.026,P<0.05).NGT组、IGR组和糖尿病组HOMA-B差异有统计学意义(87.6±25.1、126.46±34.2及173.75±32.1,P<0.05).糖尿病组糖尿病家族史阳性率高于NGT组(41.17%对11.4%,P<0.05).logistic回归分析显示,年龄、BMI、收缩压、甘油三酯、CRP、ISI与糖尿病独立相关,而尿酸与糖尿病无相关性.结论 重度胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能障碍、BMI增加、C反应蛋白水平增高、脂代谢异常、遗传易感性是痛风患者合并糖尿病的主要代谢特征.