Anomale Septumbildung im linken Vorhof des menschlichen Herzens

Zusammenfassung Ein Fall von Septumbildung im linken Vorhof des Herzens eines 5 Wochen alten Kindes wird beschrieben und mit 14 ?hnlichen F?llen aus dem Schrifttum verglichen. Die M?glichkeiten, die zur Entstehung führen k?nnen, werden besprochen und kritisch betrachtet. Auf Grund der mikroskopischen Untersuchung und des Befundes von quergestreifter Muskulatur im Septum wird angenommen, da? die Verschmelzung des Lungenvenensinus mit dem linken Vorhof infolge des prim?ren Verschlusses des Lungenvenenstammes nicht eingetreten ist. Dieser Befund best?tigt in den Hauptpunkten die Ergebnisse zweier Voruntersucher. Zur Entstehung der abnormen Sehnenf?den des linken Vorhofs. VonH. Siegmund. Veranla?t durch das Ergebnis der mikroskopischen Untersuchung des vorstehend beschriebenen Falles habe ich einen jener seltenen falschen Sehnenf?den im linken Vorhof untersucht, die nach drei eigenen Beobachtungen in übereinstimmender Weise von der Umrandung des Foramen ovale zur Vorhofsfl?che des vorderen Mitralsegels ziehen (s. Abb. 19 im Lehrbuch der pathologischen Anatomie vonL. Aschoff, 2. Aufl.). Auch hier wurden an der Anheftungsstelle des Stranges an der Vorhofswand Züge von quergestreifter Muskulatur gefunden, die sich auf die Innenfl?che der seitlichen Vorhofswand nach hinten fortsetzten, also entsprechend den Ausführungen vonPfennig wohl einem Teil der ursprünglichen Vorhofsmuskulatur angeh?ren und mit der Entwicklung des Lungenvenensinus in Beziehung stehen. Diese Feststellung best?rkt mich in der bereits vonChiari ge?u?erten Auffassung, da? die in Rede stehenden seltenen Str?nge im linken Vorhof rudiment?re ?quivalente der zur Vorhofszweiteilung führenden Septumbildungen sind. Mit 3 Abbildungen im Text.     

Eine chondrohypoplastische Kümmerform

Zusammenfassung Es wird ein Fall vonChondrohypoplasie beschrieben, bei welchem wegen der Kleinheit des Beckens Darmverlagerung, Megasigmoideum und hochgradiger Meteorismus bei gleichzeitiger Balkenblase eingetreten war. Au?erdem fand sich eineUnterentwicklung von Drüsen mit innerer Sekretion und des lymphatischen Apparates, dessen Reaktionslosigkeit gegenüber einer schweren Infektion besonders hervorgehoben wird. Endlich bestand noch Idiotie, m?glicherweise durch dieselbe Noxe hervorgerufen wie die Ver?nderung der innersekretorischen Drüsen und des Skelets. Zum Schlu? bleibt mir noch die angenehme Pflicht, Herrn Prof.Grosser für die überführung der Leiche und die Maceration derselben, sowie Herrn Prof.Hamperl für die Erm?glichung der histologischen Untersuchung bestens zu danken. Mit 4 Abbildungen im Text.     

Neue Befunde bei der experimentellen Trypsinvergiftung

Zusammenfassung In Wiederholung der Versuchev. Bergmanns gelangte das klinische und morphologische Verhalten von 6 Hunden bei der experimentellen Trypsinvergiftung zur Untersuchung. Nach intraperitonealer Injektion von 0,25–0,35 g Trypsin “Merck” pro Kilogramm K?rpergewicht kommt es zu Kollaps, Bluteindickung, Leukocytose, flüchtiger leichter Hyperglyk?mie, Rest-N-Steigerung Verminderung des Gesamt-N und zur Glykosurie. Eine Erkl?rung finden diese Ergebnisse durch den Obduktionsbefund und die histologischen Organver?nderungen: H?morrhagische Peritonitis, ser?s-exsudative Nephropathie und ser?se Hepatitis. Als Zeichen der allgemeinen Endothell?sion finden sich petechiale Blutungen des Gehirns, ?dem und Blutungen der Mitralsegel. Es werden die Ursachen der Rest-N-Steigerung er?rtert und die Beziehungen zum hepatorenalen Syndrom gestrift. Die Glykosurie wird als renal bedingt erkannt und auf eine Funktions?nderung des Hauptstückepithels zurückgeführt, welches im übrigen die Zeichen einer gesteigerten T?tigkeit aufweist. Es werden weiter die Beziehungen der erzielten Nierenver?nderung zur Glomerulonephrose und Glomerulonephritis erw?hnt und die Bezeichnung als ser?s-exsudative Nephropathie in Vorschlag gebracht. Diese wird auf eine direkte Trypsinwirkung zurückgeführt. Im Trypsin scheint ein weiterer Stoff gefunden zu sein, welcher geeignet ist, unsere Kenntnisse über die St?rungen der Capillarpermeabilit?t zu f?rdern. Mit 3 Abbildungen im Text.     

Beitrag zur Histogenese der Ostitis deformans Paget

Zusammenfassung An Hand der mikroskopischen Befunde eines günstig liegenden Falles von Ostitis deformansPaget wird gezeigt, da? die Erkrankung nicht an den Knochenb?lkchen, sondern in der Randzone des Markraumes beginnt. Es entsteht hier zun?chst eine Verdichtung des zelligen Markes, eine Auflockerung des Endostes, und erst im Anschlu? daran zeigen sich die ersten Anf?nge eines Abbaues am Knochenb?lkchen. Mit einem alsdann auftretenden Schwund der Markzellen enthüllt sich der am Mark sich abspielende Proze? als eine schleichende ser?se Entzündung, die am Markgewebe mit einer Fasermarkbildung bzw. Sklerose, an den Knochenb?lkchen mit der Mosaikstruktur endet, insgesamt also zu einem Umbau oder zur Metallaxie im Sinne vonJores führt. Ein Vergleich mit schleichenden ser?sen Entzündungen anderer Organe ergibt wesentliche, grunds?tzliche ?hnlichkeiten. Die Frage der ?tiologie wird durch die Kennzeichnung derPagetschen Knochenerkrankung als schleichende ser?se Ostitis nicht gekl?rt. Mit 3 Abbildungen im Text. D 11     

Über die Widerstandsfähigkeit des Gewebes gegenüber verschiedenen Schädigungen.

Zusammenfassung Auf Grund der vonBusse-Grawitz mitgeteilten Befunde, wonach das Gewebe gegenüber einer Reihe von Sch?digungen eine unbegrenzte Widerstandsf?higkeit besitzen soll, wurde zun?chst mit der Methode der Gewebekultur diese Widerstandsf?higkeit geprüft. Es ergab sich, da? das Gewebe durch Vorbehandlung mit Formol, Sublimat, Alkohol in kürzester Zeit (einige Minuten) soweit gesch?digt wird, da? die Explantate dieser Gewebe kein Wachstum mehr zeigen. Kochen von 1 Min. Dauer zerst?rt die Wachstumsf?higkeit des Gewebes vollkommen. Weiterhin wurde die vonBusse-Grawitz angegebene ?Reaktions-f?higkeit? des Gewebes nach verschiedenen Sch?digungen, die im Auftreten von Chromatinschollen ihren Ausdruck finden soll, in der Plasma-und Blutkultur nachgeprüft, konnte aber nicht best?tigt Werden. Die Definition des ?Lebens? wird allerdings enger gefa?t und nicht auf das Vorhandensein von Chromatinbestandteilen beschr?nkt, sondern wird abh?ngig gemacht von den 3 Hauptkriterien der lebendigen Zelle: der F?higkeit zur Gestaltung, Vermehrung und Funktion, und zwar der Zelle alsEinheit, also nicht nur ihrer Einzelbestandteile. Mit 25 Abbildungen im Text.