原发性肺癌中高危型HPV感染及p53蛋白表达的相关性研究

目的:通过检测高危型人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)与p53蛋白在原发性肺癌中的表达情况,探讨高危型HPV感染与p53蛋白表达的相关性及其在原发性肺癌发生和发展中可能的作用。方法:收集2014年4月—2015年6月在新疆医科大学附属肿瘤医院行手术切除的51例原发性肺癌和26例肺良性病变患者的资料,采用第二代杂交捕获法(hybrid capture 2,HC2)检测原发性肺癌和肺良性病变支气管上皮细胞中高危型HPV的感染情况,免疫组织化学法检测原发性肺癌组织和肺良性病变组织中p53蛋白的表达情况。结果:原发性肺癌患者支气管上皮细胞中高危型HPV感染检出率为15.69%,明显高于肺良性病变患者支气管上皮细胞中的0%,差异有统计学意义(P<0.05);原发性肺癌组织p53蛋白的阳性表达率为52.94%,显著高于肺良性病变组织的11.54%,差异有统计学意义(P<0.001)。HPV阳性组中p53蛋白的阳性表达率为75.00%,高于HPV阴性组的48.84%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HPV感染可能是原发性肺癌发生的危险因素之一,其可能通过使p53失活而促进肺癌的发生和发展。     

E2F-1和survivin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与HPV感染的相关性研究

背景与目的:人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)与人类多种恶性肿瘤密切相关,而肺癌中亦有HPV的检出引起了众多学者的关注.本实验旨在研究非小细胞肺癌(non-small cell 1ung cancer,NSCLC)中高危HPV感染情况及其与E2F-1和survivin蛋白表达的关系,初步探讨HPV感染可能导致.NSCLC发生、发展的分子机制.方法:特异型PCR检测47例NSCLC和13例肺良性病变组织中是否有HPV16、18DNA存在:免疫组化SP法检测E2F-1和survivin蛋白在肺病变组织中的表达.结果:NSCLC组HPV16、18DNA检出率为42.55%(20/47),明显高于肺良性病变组的7.69%(1/13,P＜0.05).NSCLC组中HPV的感染率与患者的吸烟史、组织学类型及分化程度有关(P＜0.05),而与患者的年龄、性别及淋巴结转移无关(P＞0.05).NSCLC组中E2F-1蛋白表达阳性率为59.57%(28/47),其中64.29%(18/28)呈高表达,显著高于肺良性病变组23.08%(3/13,P＜0.025).NSCLC中survivin蛋白表达阳性率为61.70%(29/47),而肺良性病变组无表达.NSCLC组中E2F-1、survivin蛋白表达呈正相关(r=0.3151,P＜0.05),且两者在HPV阳性组的阳性表达率分别为85.00%(17/20)和80.00%(16/20),均显著高于HPV阴性组的40.74%(11/27)和48.15%(13/27),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:HPV16、18感染在NSCLC的发生中可能有病因学意义,其致癌机制可能与E2F-1和survivin蛋白表达上调有关.     

HPV感染与p53蛋白及P-糖蛋白表达在非小细胞肺癌中的关系及其临床意义

目的:探讨人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)感染在非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)发生中的病因学意义及其与p53蛋白和P糖蛋白(Pgp)表达之间的相关性。方法:应用PCR、免疫组化方法分别检测76例NSCLC组织中HPVDNA及其E6、E7原癌蛋白、p53蛋白和Pgp的表达情况。结果:NSCLC中HPVDNA及其E6、E7原癌蛋白的检出率分别为40.8%(31/76)、43.4%(33/76),2种检测方法的符合率为78.9%(60/76);p53蛋白和Pgp的阳性率分别为63.2%(48/76)、59.2%(45/76),且HPV感染阳性组中p53蛋白的表达率为80.6%(25/31),显著高于阴性组51.1%(23/45)(P<0.05);p53蛋白表达阳性组中Pgp的表达率为68.8%(33/48),显著高于阴性组42.9%(12/28)(P<0.05);而HPV感染阳性组与阴性组间Pgp的表达无显著性差异(P>0.05)。HPV感染与高、中分化程度的NSCLC及吸烟有关。结论:HPV感染可能是NSCLC发生的另一重要病因学因素,且HPV感染可能导致p53基因突变,后者可能促进肺癌耐药性的增加。     

云南省住院肺癌患者HPV16/18感染及p53codon72多态性检测分析

目的分析云南省住院肺癌患者HPV16/18感染以及p53codon72位点基因多态性。方法收集2012-12-01-2013-09-30昆明医科大学第一附属医院胸外科手术切除的63例肺癌组织和24例肺良性病变组织,采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)分别检测肺癌组织和肺良性病变组织中HPV16/18以及p53codon72的DNA。结果肺癌组织的HPV16/18阳性检出率为47.63%,显著高于肺良性病变组织8.33%,χ2=11.535,P=0.001。HPV16/18感染仅与肿瘤分化程度相关,u=6.853,P=0.021;与性别(χ2=0.640,P=0.424)、年龄(χ2=0.049,P=0.825)、吸烟史(χ2=0.965,P=0.326)、肿瘤类型(u=0.593,P=0.764)、肿瘤分期(u=0.885,P=0.625)和转移情况(χ2=0.688,P=0.407)无关。p53condon72Arg/Arg、Pro/Pro和Arg/Pro在肺癌组织的分布频率分别为28.57%、53.97%和17.46%,肺良性病变组织的分布频率分别为29.17%、29.17%和41.67%,差异有统计学意义,χ2=6.489,P=0.038。p53condon72Arg/Arg、Pro/Pro和Arg/Pro在HPV阳性肺癌组织的分布频率分别为16.67%、70.00%和13.33%,在HPV阴性肺癌组织的分布频率分别为39.39%、39.39%和21.21%,差异有统计学意义,χ2=6.127,P=0.046。结论云南省住院肺癌患者中高危HPV16/18型呈高感染,p53Pro/Pro基因分型高表达,两者均为该地区肺癌发生的高危因素。     

survivin蛋白在人非小细胞肺癌中的表达及其与bcl-2、HSP90蛋白表达和细胞凋亡的关系

目的探讨survivin蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,以及与bcl-2、HSP90蛋白表达及细胞凋亡的相互关系。方法应用Western blot法检测80例NSCLC肿瘤组织、20例肺良性病变组织中survivin、HSP90、bcl-2蛋白表达情况,用TUNEL法检测细胞凋亡的情况,并将结果进行相关分析。结果survivin蛋白在肺良性病变组织中不表达,在71.25％ (57/80)的NSCLC组织中有表达;survivin表达水平与细胞凋亡指数呈负相关。肺癌组织bcl-2蛋白阳性表达率56.25％(45/80)明显高于肺良性病变组织的10.00％(2/20),且癌组织中表达水平较肺良性病变组织高,两者比较差异有统计学意义;肺癌组织中HSP90蛋白表达水平明显高于肺良性病变组织。肺癌组织中HSP90、bcl-2蛋白与survivin蛋白表达显著相关(P<0.05)。结论survivin蛋白在肺癌组织中表达上调,提示该基因对NSCLC的发生发展起重要作用。survivin蛋白表达增高与细胞凋亡减少密切相关,survivin有望成为肺癌基因治疗的新靶点;survivin蛋白的表达与HSP90、bcl-2蛋白的表达均呈正相关,三者在肺癌的发生中可能起协同作用。     

人乳头瘤病毒感染与梅州地区非小细胞肺癌发生的关系

目的 探讨人乳头瘤病毒( HPV)感染与梅州地区非小细胞肺癌(NSCLC)发生的关系.方法应用免疫组织化学SABC法检测43例NSCLC和27例肺良性病变组织中HPV的表达情况.结果HPV在NSCLC和肺良性病变组织中的检出率分别为39.5%和7.4%,差异有统计学意义(P=0.003).结论HPV感染与梅州地区NSC...     

HPV感染与非小细胞肺癌的相关性

背景与目的：人乳头瘤病毒（HPV）是宫颈癌的主要病因，但近来发现在非小细胞肺癌（NSCLC）中能检测到HPV，两者间的关系已经引起了人们的重视。本研究探讨人乳头瘤病毒（HPV）16、18型感染与非小细胞肺癌（NSCLC）是否存在相关性及其意义。方法：应用PCR、免疫组化和TUNEL分别检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV16、18型DNA及其原癌蛋白E6 E7、端粒酶hTERT、P53、MDM2、桩蛋白（paxillin）和细胞凋亡的表达。结果：NSCLC中HPV16、18型总阳性率为40．8％（31／76），而肺良性病变组阳性率为7．7％（1／13），差异有显著性（P〈0．05）。NSCLC中HPV阳性组与阴性组之间细胞凋亡、P53、MDM2、paxillin的表达均有显著性差异（P〈0．05），而端粒酶hTERT无显著性差异。HPV感染与组织学类型及淋巴结转移无关，而与组织分化程度有显著性差异（P〈0．05）。结论：HPV16、18型感染在NSCLC发生中可能有病因学意义，其致癌机制可能与细胞凋亡、P53、MDM2及paxillin表达变化有关。     

核内不均一核糖核蛋白 A2/B1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨核内不均一核糖核蛋白 A2/B1(hnRNP A2/B1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达特征及其临床意义.方法应用免疫组织化学S-P法检测hnRNP A2/B1在58例NSCLC及癌旁组织、支气管切缘和30例肺良性病变肺组织中的表达,并分析该蛋白表达与肺癌临床病理特征的关系.结果 NSCLC组织中hnRNP A2/B1阳性表达率(63.79%)显著高于癌旁肺组织(43.10%)和肺良性病变肺组织(20.00%)(P＝0.000),癌旁肺组织中hnRNP A2/B1阳性率亦显著高于肺良性病变肺组织(P＜0.05).肺癌患者支气管切缘上皮增生组织阳性表达率(40.00%)显著高于正常支气管上皮(15.15%)(P＝0.032).低分化肺癌hnRNP A2/B1阳性表达率(78.13%)显著高于中-高分化肺癌(46.15%)(P＜0.05),伴有淋巴结转移肺癌阳性表达率(75.00%)显著高于无淋巴结转移肺癌(50.00%)(P＜0.05),Ⅲ+Ⅳ期肺癌阳性表达率(78.57%)显著高于Ⅰ+Ⅱ期(50.00%)(P＜0.05),T3+T4肺癌阳性表达率(77.42%)显著高于T1+T2(48.15%)(P＜0.05).不同组织学类型肺癌组织中hnRNP A2/B1表达水平无显著性差异(P＞0.05).结论 hnRNP A2/B1的异常表达在肺癌的发生、发展和转移中可能发挥着重要作用.检测hnRNP A2/B1对NSCLC的早期诊断和预测预后可能具有重要的临床意义.     

Survivin、p53、Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨Survivin基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,以及与P53,Bcl-2蛋白表达的相互关系。方法:应用免疫组织化学法(SP)检测80例NSCLC肿瘤组织、20例肺良性病变组织中Survivin蛋白、P53蛋白、Bcl-2蛋白表达情况,并将结果进行了相关分析。结果:Survivin蛋白在肺良性病变组织中不表达,在61.3%(49/80)的NSCLC组织中有表达,且Survivin的表达与肺癌患者的TNM分期有关,但与肺癌的细胞类型、分化程度及淋巴结转移无明显关系;肺癌组织p53蛋白阳性表达率55.0%(44/80),与肺癌的TNM分期及淋巴结转移有关,肺良性病变组织中无p53蛋白表达;肺癌组织Bcl-2蛋白阳性表达率50.0%(40/80)明显高于肺良性病变组织的10.0%(2/20),其中鳞癌组织的表达率62.2%,明显高于腺癌组织的表达率34.3%(P<0.05);肺癌组织中P53,Bcl-2蛋白与Survivin蛋白表达显著相关(P<0.05)。结论:Survivin蛋白在肺癌组织中表达上调,提示该基因对NSCLC的发生发展起重要作用。Survivin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点;Survivin蛋白表达与肺癌的TNM分期密切相关,提示可作为判断病情和评价预后的指标。Sur vivin蛋白的表达与p53蛋白、Bcl-2蛋白的表达均呈正相关,三者在肺癌的发生中可能起协同作用。     

高危型人乳头瘤病毒感染宫颈癌组织中N-myc下游调节基因1蛋白表达及其临床意义分析

目的 探讨高危型人乳头瘤病毒（HPV）感染宫颈癌组织中N-myc下游调节基因1(NDRG1)蛋白表达及其临床意义。方法 选取50例高危型HPV感染宫颈癌患者作为宫颈癌组,同期50例高危型HPV感染宫颈上皮内瘤变（CIN）患者作为CIN组。对比两组组织中NDRG1蛋白表达差异,分析宫颈癌组织中NDRG1蛋白表达情况与临床特征的关系,并分析宫颈癌患者预后的影响因素。结果 宫颈癌组患者宫颈癌组织中NDRG1蛋白阳性表达率高于CIN组患者,差异有统计学意义（P<0.05）。NDRG1蛋白阳性表达与NDRG1蛋白阴性表达高危型HPV感染宫颈癌患者国际妇产科联盟（FIGO）分期、宫旁侵犯情况、淋巴结转移情况比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。NDRG1蛋白阴性表达高危型HPV感染宫颈癌患者生存情况优于NDRG1蛋白阳性表达患者,差异有统计学意义（P<0.05）。FIGO分期为Ⅲ期、合并宫旁侵犯、合并淋巴结转移、NDRG1蛋白阳性表达均是高危型HPV感染宫颈癌患者预后的独立危险因素（P<0.05）。结论 组织中NDRG1蛋白阳性表达是高危型HPV感染宫颈癌患者病情严重、...     

应用组织微阵列技术研究肺癌组织中IGF-Ⅱ的表达

目的构建高通量组织微阵列(tissue microarray)/组织芯片(tissue chip),检测其上IGF-Ⅱ的表达情况,以明确IGF-Ⅱ表达与肺癌的相关性.方法用组织阵列仪制备按不同组织学类型排布的组织芯片,然后用免疫组织化学SP法检测一张组织芯片上54例肺癌肿瘤组织和10例正常肺组织样本中的IGF-Ⅱ表达情况,并分析其表达与各临床病理学参数之间的相关性.结果IGF-Ⅱ蛋白在实验组中的阳性表达率为42.6%(23/54),对照组为阴性,两者之间具有显著性差异(P＜0.05);IGF-Ⅱ表达阳性率与大体类型、组织学分级、临床分期有关(P＜0.05),而与性别、年龄、组织学分型及淋巴结转移无关(P＞0.05).结论IGF-Ⅱ的表达与肺癌的恶性行为有关,检测此指标对预测肺癌的预后和指导治疗有一定的参考价值.组织芯片是一较高的技术平台,可以应用此技术进行大规模组织样本的检测.     

Linvin基因在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨Livin在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,及与NSCLC病理学特征的关系.方法:采用免疫组织化学法检测43例NSCLC肿瘤组织、相应癌旁组织和15例肺良性病变组织中Livin蛋白的表达并进行分析.结果:Livin蛋白在肺癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织和肺良性病变组织(67.4%、5.3%、0%),Livin蛋白的表达与淋巴结转移有关,但与肺癌病理类型、分化程度、分期无关.结论: Livin在NSCLC的发生发展过程中起一定作用,可能成为NSCLC治疗的一个新靶点.     

非小细胞肺癌中HPV感染与EGFR、VEGF表达的相关性研究

目的:研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达的关系,探讨它们在肺癌发病中的作用。方法:采用PCR方法检测89例NSCLC和20例肺良性病变中HPV感染的情况;免疫组化SP法检测NSCLC的HPV( )组和HPV(-)组中VEGF、EGFR分别表达的情况。结果:NSCLC组中HPV感染率(35/89)明显高于肺良性病变组(1/20)(P=0.007)。HPV( )组VEGF和EGFR的表达均明显高于HPV(-)组,P值均<0.01。HPV( )、EGFR( )组和HPV( )、EGFR(-)组中VEGF的表达无明显差异。HPV感染与肺癌组织的分化程度、淋巴结转移明显相关,而与组织学类型、吸烟、性别和年龄无关;VEGF的表达与肺癌的淋巴结转移明显相关,而与其他临床病理特征无明显相关性;EGFR的表达与各临床病理特征均无明显相关性。结论:HPV的感染与NSCLC的发生存在一定的相关性,HPV的感染可能通过促进VEGF、EGFR的表达,使肺癌易发生淋巴管生成,导致肺癌易通过淋巴结转移,预防HPV的感染对降低肺癌的发生及减少肺癌的早期转移可能有着重要的意义。     

PKCι/YAP1在宫颈癌中的表达及其临床意义

目的 探讨蛋白激酶Cι（PKCι）、Yes相关蛋白1（YAP1）与高危型人乳头瘤病毒（HPV）感染在宫颈癌局部免疫微环境中的相关性。方法 选择宫颈正常组织（NCT）、宫颈低级别鳞状上皮内病变（LSIL）、宫颈高级别鳞状上皮内病变（HSIL）以及宫颈鳞状细胞癌（SCC）各80例。收集4组蜡块组织,实时荧光PCR法测定4组组织高危型HPV感染率;免疫组织化学法检测4组组织中PKCι、YAP1、CD4及CD8表达水平并进行相关性以及临床病理分析。结果 NCT、LSIL、HSIL以及SCC各组间高危型HPV感染率、PKCι、YAP1、CD4、CD8阳性率差异均有统计学意义（P<0.05）;宫颈病变级别与高危型HPV感染、PKCι、YAP1及CD8阳性表达均呈正相关（P<0.05）,与CD4阳性表达呈负相关（P<0.05）;在SCC中HPV感染、PKCι、YAP1以及CD8阳性表达相互之间的均呈正相关,而与CD4阳性表达均呈负相关（P<0.05）;HPV感染、PKCι、YAP1及CD8阳性表达在SCC不同分化程度及有无脉管瘤栓之间差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 宫颈病变患者常伴有高危型HPV感染与PKCι、YAP1、CD4及CD8表达异常,相互之间可能存在协同作用,造成SCC的局部免疫抑制微环境,为SCC的发病机制研究及其诊治提供可能的策略。     

CD44V6和p16基因蛋白的表达与非小细胞肺癌生物学行为关系的研究

目的 :探讨CD44V6及p16基因蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法 :应用免疫组织化学PictureTM通用型二步法检测 44例NSCLC组织、10例正常支气管黏膜组织、8例肺良性病变中CD44V6和p16的表达情况。结果 :CD44V6在NSCLC中的阳性表达率 68 2 % ,与临床分期、淋巴结转移成正相关 ,与病理类型、组织分化程度无关。而在正常支气管黏膜组织及肺良性病变中无阳性表达。p16在正常支气管黏膜组织及肺良性病变中的阳性表达率分别为 90 0 %和10 0 0 % ,在肺癌组织中的阳性表达率为5 4 5 % ,正常支气管黏膜组织与肺癌之间、肺良性病变与肺癌之间的p16阳性表达率差异均有统计学意义 ,P <0 0 5。p16阳性表达率随NSCLC分期增加呈下降趋势 ,但差异无统计学意义 ,P >0 0 5 ,与淋巴结转移成负相关 ,与病理类型、组织分化程度无关。结论 :CD44V6和p16是 2个独立因子 ,在肺癌的发生、发展、转移过程中发挥调控作用 ,可作为判断肺癌预后和转移的重要生物学指标     

Livin蛋白和STAT3蛋白在支气管肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨Livin蛋白和STAT3蛋白在支气管肺癌组织中的表达,及蛋白表达与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化二步法（SP法）检测在支气管肺癌组织及癌旁病理证实的正常肺组织和肺部良性病变组织中Livin蛋白和STAT3蛋白的表达情况。结果:肺癌组的Livin蛋白和STAT3蛋白阳性表达率均高于对照组(均为P<0.05)。男性肺癌患者肺组织、有淋巴结转移肺组织、吸烟指数≥400年支的肺癌患者肺组织中Livin蛋白和STAT3蛋白的阳性表达率均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。肺腺癌组织Livin蛋白的阳性表达率显著高于肺鳞癌组织,差异有统计学意义（P=0.009）。低分化肺癌组织中STAT3蛋白阳性表达率明显高于中分化肺癌组织,差异有统计学意义（P=0.004）。支气管肺癌患者的年龄、临床分期对Livin蛋白和STAT3蛋白的阳性表达率的影响均无统计学差异（P>0.05）。Livin蛋白与STAT3蛋白的表达呈正相关。结论:Livin蛋白与STAT3蛋白在支气管肺癌组织中过表达,有望为肿瘤诊断及基因治疗提供新的靶点。Livin蛋白与STAT3蛋白在支气管肺癌组织中表达呈正相关。     

乳腺浸润性导管癌组织中HPV16、18E6及MCM7蛋白的表达

目的:检测人乳腺浸润性导管癌及乳腺良性病变中HPV16、18E6和MCM7蛋白的表达,探讨高危型HPV感染和细胞周期复制调控异常与人乳腺癌发生、发展的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测30例正常乳腺、30例乳腺腺病,52例乳腺浸润性导管癌组织中HPV16、18E6和MCM7蛋白的表达.结果:癌组中HPV16、18E6和MCM7蛋白的阳性表达分别为57.69%和96.15%,均显著高于正常组和腺病组(P＜0.02、P＜0.05).HPV16、18E6与MCM7蛋白阳性表达呈正相关(r=0.5442;P＜0.001).MCM7蛋白阳性表达与IDC组织学分级、淋巴结转移和肿块大小有关(P＜0.01、P＜0.03、P＜0.01).结论:高危型HPV16、18感染和MCM7蛋白的高表达导致细胞周期复制调控异常涉及了HPV感染后乳腺癌的发生发展过程.MCM7高表达与乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移有关.二者联合检测可作为评价HPV感染乳腺上皮细胞的增殖状态和评价临床预后的生物学指标.     

STK33基因在非小细胞肺癌中表达的临床研究

背景与目的:STK33基因(丝氨酸/苏氨酸激酶基因33)为近年新发现的非癌基因,位于人类染色体11p15.3.11p15.3区域是与临床上多种疾病,包括多种肿瘤相关的基因富集区域.本研究检测STK33基因在人肺癌组织中的表达情况,旨在探讨STK33基因在肺癌发生、发展过程中的作用.方法:采用实时荧光定量PCR方法、Western blot蛋白印迹法分别检测33例患者标本中STK33的mRNA和蛋白表达情况.其中非小细胞肺癌(NSCLC)24例、肺良性病变9例,同时肺癌病例又分为肺癌组、远癌组(距肿瘤活检切除边缘外3～6 cm的组织).最后我们把远癌组和肺良性病变统一划分为对照组.结果:实时荧光定量PCR方法检测STK33基因的表达情况,肺癌组织(△CT=8.7±2.0)高于远癌组织(△CT=9.7±1.4)及肺良性病变组织(△CT=10.5±0.9),差异具有统计学意义(P＜0.05).肺癌组织中STK33表达量与NSCLC患者的性别、年龄、吸烟史、肿瘤大小、组织学类型、分化程度、分期及患者淋巴结转移无关(P＞0.05).Western blot蛋白印迹法检测STK33蛋白表达情况,肺癌组织的蛋白表达水平显著高于对照组组织.结论:肺癌组织中STK33的差异性表达与肺癌的发生、发展有一定联系.     

Survivin、P53、Bcl-2蛋白与非小细胞肺癌临床病理因素的关系

目的探讨survivin、p53、Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与临床病理因素的关系。方法应用免疫组织化学法(SP)检测80例NSCLC肿瘤组织、20例肺良性病变组织中survivin、p53、Bcl-2蛋白表达情况。结果survivin、p53、Bcl-2蛋白在肺癌组织中的阳性表达率分别为61.3%(49/80)、55.0%(44/80)和50.0%(40/80),高于肺良性病变组织中的表达水平(P<0.05)。survivin蛋白的表达在不同的TNM分期之间有显著性差异,但与肺癌组织的细胞类型、分化程度及淋巴结转移无明显关系;P53蛋白的表达在不同的淋巴结转移情况之间以及在不同的TNM分期之间有显著性差异;Bcl-2蛋白的表达在不同的细胞类型之间有显著性差异(P<0.05)。肺癌组织中p53,Bcl-2蛋白与survivin蛋白表达显著相关(P<0.05)。结论survivin、P53、Bcl-2蛋白与肺癌的发生和发展密切相关,并可能起协同作用,其综合检测对肺癌的病情判断和预后评价具有一定价值。