过氧化物酶体增殖物激活受体γ在HBV、HCV感染的肝细胞癌组织中表达的研究

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR-γ)在HBV、HCV感染的肝细胞癌(hepatocellula carcinoma HCC)组织及相应癌旁组织中的表达情况。方法收集经手术切除且有完整临床病理资料的40例HBV阳性及16例HCV阳性的HCC组织及相应癌旁组织标本,采用免疫组织化学法检测标本中PPAR-γ的表达,用图像分析系统测定PPAR-γ的灰度值并分析其与临床病理资料的关系。结果 HBV阳性及HCV阳性HCC组织和其相应的癌旁组织中PPAR-γ的灰度平均值分别为91.13±3.28、114.18±3.27及99.75±4.99、117.69±4.91;两两比较差异均有显著性(P<0.05)。HCC组织中PPAR-γ的表达程度与患者性别、年龄、肿瘤大小、血清AFP水平、门/腔静脉癌栓有无等因素无关(P>0.05),与组织分化程度及肝炎病毒感染有关(P<0.05)。结论检测PPAR-γ对判断其恶性程度可能有一定参考价值;其可能是导致HBV阳性的HCC较HCV阳性的HCC发病率高、进展快的一个影响因素。     

PPAR-γ、survivin在直肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ）、存活素（survivin）在正常直肠组织、腺瘤和直肠癌中的表达情况与临床病理关系,并评价其在直肠癌预后判断中的价值。方法利用组织芯片和免疫组织化学技术,检测正常直肠、腺瘤组织标本各16例及直肠癌80例中PPAR-γ、survivin基因蛋白表达,并回顾性分析PPAR-γ、survivin与各临床病理指标及预后间关系。结果80例直肠癌标本中PPAR-γ、survivin表达阳性明显高于腺瘤及正常直肠组织（P〈0.05）。直肠癌患者不同年龄、性别、组织学类型的PPAR-γ、survivin表达程度差异无统计学意义（P〉0.05）;不同分化程度、病理分期、淋巴转移、3年生存率的PPAR-γ表达程度差异有统计学意义（P〈0.05）;直肠癌中survivin与PPAR-γ基因表达间关系密切。结论PPAR-γ、survivin基因表达异常与直肠癌的发生密切相关,检测PPAR-γ及survivin蛋白对诊断直肠腺癌、判断其恶性程度及预后均有一定参考价值。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在胶质瘤中的表达

目的 探讨胶质瘤组织及细胞株中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达及其意义.方法 应用免疫组化检测40例胶质瘤中PPARγ蛋白的表达;Western blotting检测3株胶质瘤细胞SWO-38、U251和SHG-44中PPARγ及神经胶质酸性蛋白蛋白的表达;RT-PCR检测3株胶质瘤细胞PPARγ mRNA的表达.结果 PPARγ在胶质瘤组织中阳性表达率为37.5%,与肿瘤的分化程度无明显相关性(P=0.154);PPARγ蛋白及mRNA在SWO-38和U251中表达,而SHG-44不表达:神经胶质酸性蛋白则在SHG-44中高表达.结论 PPARγ可能与胶质瘤的发生相关,可为胶质瘤治疗提供新的靶点.     

内皮素-1刺激对血管平滑肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的作用

目的 研究ET-1对血管平滑肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达的影响以及与血管平滑肌增殖的关系。方法 以成年16周Wistar大鼠为研究对象,采用主动脉血管平滑肌原代培养技术,培养大鼠腹主动脉血管平滑肌1~3代,然后加入ET-1进行刺激,使用RT-PCR和Westernblot技术观察ET-1作用后0、12、24、48、72h以及不同浓度ET-1刺激48h后PPAR-γmRNA和蛋白表达变化,同时用MTT法检测血管平滑肌(VSMCs)增殖。结果 ET-1刺激后12h,PPAR-γ在mRNA和蛋白水平表达上未见明显变化(P>0.05),而24h时出现了表达轻度下调,与对照组(无ET-1刺激)差异具有显著性(P<0.05),48~72h下降更加明显,与对照组相比差异具有高度显著性(P<0.01)。不同浓度ET-1刺激48h后,随着浓度的增加,PPAR-γ表达减低,各组相比具有显著性差异(P<0.01)。而血管平滑肌的增殖在12h就出现,且随着时间的延长,增殖增强。而且随着ET-1浓度的增加,VSMCs增殖增加。结论 ET-1在引起VSMCs增殖的同时,可引起PPAR-γ在mRNA和蛋白水平的表达减低,提示ET-1导致的VSMCs增值可能与PPAR-γ有一定的关系。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是配体激活的转录因子核受体超家族成员之一，它可通过调控脂肪细胞分化、改善糖、脂代谢紊乱，抑制炎症反应等，影响动脉粥样硬化（AS）的发生和发展。作者就PPA脚与AS关系的研究进展作一综述。     

维生素D受体在宫颈癌中的表达及临床意义

目的检测慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤样变（CIN）和宫颈癌组织中维生素D受体（VDR）的表达情况,探讨其在宫颈癌发生发展中的作用。方法应用组织芯片技术和免疫组织化学染色方法检测20例慢性宫颈炎、45例宫颈上皮内瘤变（CIN）和84例宫颈癌组织中VDR的表达。并采用χ^2检验进行统计学分析,比较VDR在这三种不同宫颈病变组织中的表达差异及相关性。结果①VDR表达于细胞核,VDR阳性细胞的细胞核被染成棕黄色。慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变（CIN）、宫颈癌组织中VDR的表达率分别为5.0%、46.7%、95.2%,各组间差异有统计学意义,P〈0.01。宫颈上皮内瘤变（CIN）Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ各组中VDR表达率分别为20.0%、26.7%、93.3%,三组间比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,CINⅢ组织中VDR的表达率高于CINⅠ和CINⅡ,差异有统计学意义（P〈0.01）;②VDR的表达与宫颈癌的临床分期、分化程度、淋巴结有无转移密切相关（P〈0.01）,在临床期别越早、分化程度越高、淋巴结未转移者的癌组织中表达较低,而与患者年龄、组织学类型无关（P〉0.05）。结论VDR在宫颈癌发生发展中有重要作用,维生素D类似物可能成为一种新的抗癌药用于宫颈癌的治疗。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在急性胰腺炎中的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)属于核激素受体超家族.PPAR有3种亚型,即PPARα、PPARβ和PPARγ,其中PPARγ与急性胰腺炎的关系最为密切,成为最近研究的热点.本文就PPARγ的一般特性及其在急性胰腺炎中的研究进展作一综述,旨在为急性胰腺炎的治疗提供新的思路.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化

过氧化物酶体是胞浆内细胞器，在调节哺乳动物长链脂肪酸的代谢及胆固醇向胆汁盐转化过程中起重要作用。过氧化物酶体增殖物是一组包括纤维酸类调脂药，除草剂等在内的能促进实验动物肝细胞过氧化物酶体增殖的化学物质。其激活的受体称为过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)。PPAR属于核内激素受体家族成员，也是一种转录因子。共有     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在大鼠气道黏液高分泌中的表达及意义

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在内毒素诱导大鼠气道黏液高分泌中的作用.方法 将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和内毒素组.采用HE染色和阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色进行气道上皮杯状细胞计数及检测气道黏液物质表达.用免疫组化染色及实时定量-PCR检测气道及肺组织黏蛋白5AC(MUC5AC)、PPARγ蛋白及mRNA表达.结果 内毒素组气道上皮杯状细胞积分、气道黏液物质、气道及肺组织MUC5AC、PPARγ蛋白及mRNA表达均较对照组升高(P<0.05).相关性分析显示,内毒素组气道及肺组织PPARγ蛋白表达水平与气道及肺组织MUC5AC mRNA表达水平呈负相关(r=-0.829,P<0.05).结论 PPARγ参与了内毒素诱导气道黏液高分泌的发生.     

过氧化物酶增殖物激活受体-γ在舒林酸干预治疗大鼠结直肠癌前病变中的作用

目的：明确过氧化物酶增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferators activated receptor-γ,PPAR-γ）在舒林酸干预治疗大鼠结直肠癌前病变——异型隐窝灶(aberrant crypt foci,ACF)中的作用。方法：选用SPF级SD雄性大鼠64只,观察药物为舒林酸,结直肠肿瘤诱导剂为二甲肼（1,2-dimethylhydrazine,DMH）,PPAR-γ激动剂选用吡格列酮,PPAR-γ拮抗剂为GW9662,进行ACF模型诱导。实验共分7组,分别为阴性对照组、DMH组、舒林酸组、舒林酸+GW9662组、吡格列酮组、吡格列酮+GW9662组和GW9662组,其中DMH组10只,余每组9只。阴性对照组不进行任何干预用药,其他各组均用DMH进行ACF诱导,观察12周。结果:（1）舒林酸与PPAR-γ激动剂均可显著抑制DMH诱导的大鼠ACF,从（137.8±59.4）个降低到（73.9±32.1）个和（96.4±32.6）个,分别减少了45.7％和30.0％,P<0.01和P<0.05;PPAR-γ拮抗剂可拮抗舒林酸的这一作用,ACF由（73.9±32.1）个上升至（106.3±33.9）个,P>0.05;（2）在DMH诱导肿瘤的过程中,结直肠黏膜PPAR-γ表达量较正常显著升高,相对灰度值分别为（0.304±0.288）和（2.292±1.380）,P<0.01;而舒林酸和吡格列酮则可显著降低PPAR-γ的表达,相对灰度值分别为（1.023±1.115）和（0.352±0.187),与DMH组相比,P<0.01,应用PPAR-γ拮抗剂GW9662后PPAR-γ表达量又有所升高,相对灰度值分别为（1.279±0.303）和（0.998±0.295),与阴性对照组相比,P＞0.05。结论: PPAR-γ在DMH诱导的大鼠结直肠ACF中出现异常高表达;舒林酸和PPAR-γ激动剂（吡格列酮）可抑制ACF的形成,同时PPAR-γ的表达量也随之下降, PPAR-γ拮抗剂可拮抗舒林酸的这一作用。由此推测PPAR-γ在舒林酸干预治疗大鼠ACF中发挥着重要作用,激活PPAR-γ可抑制DMH诱导的大鼠癌前病变ACF的产生。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与糖尿病肾病

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR)属于核受体超家族成员,可分为三种亚型(PPARα、PPARβ/δ、PPARγ),PPARγ在脂肪形成、脂质代谢、胰岛素敏感性、炎症反应、动脉粥样硬化、血压调节等方面发挥重要作用,本文将就其与糖尿病肾病的关系作一综述.     

PPAR-γ和PTEN在肝细胞癌组织中的表达及预后价值

目的 探讨人肝细胞癌组织中PPAR-γ和PTEN蛋白的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法 检测78例肝细胞癌及21例正常肝组织中PPAR-γ和PTEN蛋白的表达,分析其与肝细胞癌临床病理特征及预后的关系.结果 肝细胞癌组织中PPAR-γ蛋白的阳性表达率为51.3%,显著高于正常肝组织(19.0%,P<0.05...     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在人垂肿瘤中的分布与表达

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在人垂体腺瘤组织中的分布和表达.方法免疫组织化学染色检测PPAR-γ在垂体腺瘤组织中的分布情况,Western blot方法分析PPAR-γ在正常垂体与垂体腺瘤中的表达水平.结果免疫组织化学染色显示,PPAR-γ主要分布于细胞核内.Western blot结果显示,PPAR-γ在垂体腺瘤中的表达水平显著高于正常垂体组织(P＜0.01),在促肾上腺皮质激素腺瘤中的表达水平显著高于其他内分泌类型垂体腺瘤(P＜0.05).结论PPAR-γ可能在肿瘤的发生、生长、侵袭中起重要作用,该受体有可能成为未来垂体腺瘤治疗的新靶点.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在人垂体腺瘤中的分布和表达

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在人垂体腺瘤组织中的分布和表达。方法免疫组织化学染色检测PPAR-γ在垂体腺瘤组织中的分布情况,Western blot方法分析PPAR-γ在正常垂体与垂体腺瘤中的表达水平。结果免疫组织化学染色显示,PPAR-γ主要分布于细胞核内。Western blot结果显示,PPAR-γ在垂体腺瘤中的表达水平显著高于正常垂体组织(P<0·01),在促肾上腺皮质激素腺瘤中的表达水平显著高于其他内分泌类型垂体腺瘤(P<0·05)。结论PPAR-γ可能在肿瘤的发生、生长、侵袭中起重要作用,该受体有可能成为未来垂体腺瘤治疗的新靶点。     

一氧化氮合酶在宫颈癌中的表达及意义

目的 探讨一氧化氮合酶（NOS）在宫颈癌的表达情况及其临床意义。方法 应用免疫组织化学（SP）方法，检测eNOS及iN0s在51例宫颈癌组织与50例正常宫颈组织中的表达情况。结果 eNOS、iNOS在宫颈癌组织中的表达明显高于其对照组织（P〈0．01）；eNOS、iNOS的表达与宫颈癌的病理分级有关（P〈0.05），随着宫颈癌分级的升高而呈上升趋势。结论 NOS在宫颈癌的发生、发展过程中起重要的作用。NOS可望成为早期诊断子宫颈癌的检测指标之一。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在缺氧缺血性神经细胞死亡中的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在缺氧缺血性神经细胞死亡中的作用。方法体外实验采用原代培养的大鼠胎鼠皮质神经细胞,给予缺氧再给氧处理;体内实验采用线栓法建立大鼠局灶性短暂性脑缺血再灌注损伤模型。用噻唑蓝比色法测定神经细胞生存率,用电泳迁移率变动分析法检测PPARγ的结合活性。结果缺氧处理后的神经细胞,其PPARγ的结合活性明显增加,以对照组活性为100,而缺氧3h组为160.3,缺氧3h再给氧的2、4、8h分别为157.5、136.6、103.3;缺氧3h及再给氧2h组与未处理组相比(P<0.01)。缺血处理后的神经细胞,其PPARγ的结合活性也明显增加,以假手术组为100,则手术组缺血侧、未缺血侧分别为144.8、102.6,缺血侧PPARγ的结合活性与未缺血侧及假手术组相比(P<0.01);PPARγ拮抗剂GW9662能明显增加缺氧再给氧后神经细胞的生存率,以对照组(CTL)生存率为100%计算,单纯缺氧组为58.6%,不同浓度的GW9662(0.5、1、2.5)预处理后分别为68%、73.6%和89.7%,GW9662预处理组与单纯缺氧再给氧组相比(P<0.05或P<0.01);GW9662能明显降低由于缺氧而增高的PPARγ结合活性,以未处理组为100,单纯缺氧组、GW9662预处理组分别为184、105,GW9662预处理组神经细胞PPARγ的结合活性与单纯缺氧再给氧组相比,P<0.01。结论PPAR     

过氧化物酶体增殖激活物受体在卵巢癌中的表达和意义

目的探讨过氧化物酶体增殖激活物受体γ（PPARγ）表达与卵巢癌临床病理特征间的关系。方法用免疫组织化学染色，半定量RT—PCR检测PPARγ在正常卵巢组织和卵巢癌组织的表达。结果正常卵巢组织无PPARγ的表达，PPARγ的表达定位于肿瘤细胞的细胞核与细胞浆中。卵巢交界性肿瘤中PPARγ表达阳性率为60．0％，浆液性囊腺癌中PPARγ表达阳性率为93．3％，明显高于交界性肿瘤和正常卵巢组织（P〈0．05），且与临床分期、组织学分级和淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论PPARγ表达水平增高可能与卵巢上皮癌的分化转移有关。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂与终末期肾脏病

过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome Proliferator—Activated Receptors，PPARs）是一种细胞核受体，已知其包括PPARα、PPARδ、PPARγ三种类型，其中PPAR-γ除了主要在脂肪组织表达外，在肝脏、肾脏、血管内皮细胞及巨噬细胞中也有表达。PPAR-γ激动剂主要通过增加胰岛素敏感性而调节机体血糖代谢，同时在抗炎、抗纤维化、降低蛋白尿、抗动脉粥样硬化等方面也发挥着重要作用。     

急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达及意义

目的:观察急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ的表达及其临床意义.方法:选择急性冠状动脉综合征患者67例,20例排除冠心病的成年人为对照组;测定外周血单核细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ的表达.结果:急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ的表达较对照组低(P<0.05),其中急性心肌梗死患者较不稳定心绞痛患者表达更低(P<0.05).结论:急性冠状动脉综合征患者过氧化物酶体增殖激活受体γ的表达较对照组降低,外周血单核细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ表达水平可反映冠心病患者病情严重程度.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在膝骨关节炎中的作用研究进展

膝骨关节炎(KOA)是我国中老年人的常见病、高发病,致残率极高,其核心机制涉及炎症因子过度表达、软骨细胞凋亡、血管形成等多因素的相互作用。过氧化物酶体增殖激活性受体γ(PPARγ)是核激素受体家族中的配体诱导核受体中一个亚型,在抗KOA中具有抑制炎症因子、调控脂质代谢、抑制软骨细胞凋亡、抑制细胞自噬、抑制血管生成等关键作用。现从以上几个方面对PPARγ在KOA中的作用进行阐述。