在异常胶原蛋白中的磷灰石矿化过程

软骨组织的特异的正常的基质胶原蛋白为Ⅲ型,Ⅲ型胶原蛋白对于软骨组织的正常生理功能及骺板软骨的矿化(骨化)过程都具有重要的作用。自由基对型胶原蛋白直接损伤的结果是羟基磷     

过量氟对实验大鼠软骨细胞分化及Ⅱ和Ⅹ型胶原表型表达的影响

目的观察过量氟对实验大鼠骺板软骨和关节软骨Ⅱ和Ⅹ型胶原表型表达及细胞分化的影响,探讨过量氟对软骨发育的影响和氟骨症的发病机制.方法 60只SD大鼠,随机分为对照组(19只,饮蒸馏水)、低过量氟组(20只,饮水氟浓度为50 mg/L),高过量氟组(21只,饮水氟浓度为100 mg/L).实验10周和20 周时,处死大鼠取胫骨关节软骨和骺板软骨,HE染色,Ⅱ、Ⅹ型胶原单克隆抗体免疫组织化学法测定软骨Ⅱ、Ⅹ型胶原表型表达变化.结果随饮水中过量氟浓度的增高,大鼠胫骨骺板软骨增生层、肥大层细胞滞留,关节软骨出现散在软骨细胞坏死;过量氟大鼠软骨Ⅱ型胶原在骺板软骨滞留或增生过度的增生层和肥大层中表达,在关节软骨中表达减少;Ⅹ型胶原在滞留的肥大软骨细胞区,突入先期钙化带中的软骨半岛、软骨岛和骨化岛边缘表达;高过量氟组大鼠关节软骨表、中层Ⅹ型胶原表达增强.结论过量氟对大鼠软骨细胞分化有两种结果:四肢骺板软骨增生层、肥大层软骨细胞分化过度而滞留,加之基质矿化障碍,导致骨软化发生;高过量氟组大鼠关节软骨Ⅱ型胶原表型表达减少,Ⅹ型胶原表型表达增强,趋向骨关节病发生.     

关节镜下应用组织工程骺板软骨治疗骺板部分早闭

骺板损伤约占16岁以下儿童长骨损伤的15％～ 30％,其中约1％ ～2％的骺板损伤会发生生长阻滞.这些骺板损伤后引起骺板早闭是小儿骨骼损伤中最严重的并发症之一,可导致肢体生长障碍和畸形,治疗比较困难.随着近年来分子生物学和基因工程的迅猛发展,组织工程骺板软骨研究已经迈出实质性步伐.作者自2006年8月至2009年3月临床上采用骨延长支架+闭合牵拉造成骺分离,在并节镜下行骨桥磨除并填充体外以三维支架构建的组织工程骺板软骨防止骨桥再形成,治疗8例胫骨骺板早闭,疗效满意.     

过量氟对实验大鼠软骨细胞分化及Ⅱ和X型胶原表型表达的影响

目的：观察过量氟对实验大鼠骺板软骨和关节软骨Ⅱ和X型胶原表型表达及细胞分化的影响，探讨过量氟对软骨发育的影响和氟骨症的发病机制。方法：60只SD大鼠，随机分为对照组（19只，饮蒸馏水），低过量氟组（20只，饮水氟浓度为50mg/L)，高过量氟组（21只，饮水氟浓度为100mg/L)，实验10周和20周时，处死大鼠取胫骨关节软骨和骺板软骨，HE染色，II，X型胶原单克隆抗体免疫组织化学法测定软骨II，X型胶原表型表达变化。结果：随饮水过量氟浓度的增高，大鼠胫骨骺板软骨增生层，肥大层细胞滞留，关节软骨出现散在软骨细胞坏死，过量氟大鼠软骨II型胶原在骺板软骨滞留或增生过度的增生层和肥大层中表达，在关节软骨中表达减少，X型胶原在滞留的肥大软骨细胞区，突入先期钙化带中的软骨半岛，软骨岛和骨化岛边缘表达，高过量氟组大鼠关节软骨表，中层X型胶原表达增强，结论：过量氟对大鼠软骨细胞分化有两种结果；四肢骺板软骨增生层，肥大层软骨细胞分化过度而滞留，加之基质矿化障碍，导致骨软化发生，高过量氟组大鼠关节软骨II型胶原表型表达减少，X型胶原表型表达增强，趋向骨关节病发生。     

"中药硼复方"对摄入过量氟实验大鼠骺板软骨损伤的预防作用

为观察和分析中药硼复方对摄入过量氟实验大鼠骺板软骨损伤的预防作用,将SD大鼠随机分为对照组,过量氟组,中药硼复方预防组,实验后10w测定血清游离氟和骨氟含量,血清硼含量,胫骨纵径横径和重量,肋骨和肋软骨RNA含量,观察胫骨骺板软骨的组织形态学变化,结果显示与对照组比较,过量氟组大鼠血清游离氟和骨氟含量增加,胫骨纵径,横径减轻,干重减轻,肋骨和肋软骨总RNA含量减低,胫骨骺板软骨出现明显病理变化,预防组大鼠较过量氟组大鼠血清游离氟和骨氟含量降低,胫骨纵径,横径和干重及肋骨和肋软骨总RNA含量明显增加,胫骨骺板软骨损害减轻,说明中药硼复方对过量氟实验大鼠骺板软骨损伤有一定的预防作用。     

大骨节病病区谷物镰刀菌培养物致雏鸡骺板软骨坏死的观察

１９９２年１月作从内蒙古莫力达瓦北巨人村大骨节病患家玉米中分离一株镰刀菌。将该菌接种于非病区玉米，培养３周制成菌粮。将菌糖烘干按１０％比例加入正常饲料，喂养雏鸡３周后５／１５出现膝关节对称性骺板软骨增殖、过渡层细胞发育障碍、堆积、变性、增生等病理改变，５周后７／１５病变更严重，出现骺板软骨带状坏死，且伴有死活死交错的特征性表现。实验结果的特征是，短期现现病变，骺板软骨的发生带状坏死，未见于历来     

低剂量T-2毒素对大鼠关节骺板软骨损伤的组织病理和超微结构观察

目的观察低剂量T-2毒素对机体的损伤作用，从而探讨粮食中T-2毒素的最大允许量，为将来制订粮食中T-2毒素含量卫生标准奠定理论基础。方法利用大鼠进行短期毒性实验和亚慢性毒性实验，通过透明软骨的组织病理改变来观察低剂量T-2毒素对软骨的损伤作用。结果T-2毒素组大鼠胫骨近端骺板软骨增殖层细胞柱排列紊乱．软骨细胞变形、数量明显增多，细胞的堆积造成骺板软骨向干骺端嵌入，亚慢性毒性试验高剂量T-2毒素组．在增殖层和过渡层之间还出现了大面积的软骨细胞坏死。超微结构可见，T-2毒素组软骨细胞固缩．细胞器空泡变性．数量减少。结论低剂量T-2毒素可致大鼠关节骺板软骨出现“骨软骨病”改变，而且T-2毒素与大鼠关节骺板软骨损伤之间存在剂量和时间效应。     

对大骨节病硬化修复全过程变化的认识

大骨节病修复研究是继全国永寿大骨节病科学考察之后 ,X线诊断及疗效判定标准研究的一部分 ,对儿童发病及病情变化与年龄关系 ,干骺、骨骺、骨端骺软骨病灶修复过程影像研究及病变修复机理的探讨 ,作者经过长时间 (1982～ 1997年 )动态X线观察 ,研究结果引起国内同行关注 [1～ 4] 。1　历史资料永寿大骨节病三年 (1979～ 1982年 )科学考察 ,汇集了全国著名专家教授 ,从病理和 X线观察曾作出了充分阐述。病理研究确认“……硬化 ,是软骨坏死后必然发生的修复过程”[5 ] 。外科认为“骨端关节面凹陷、碎裂表示病情严重”[6 ] 。病理 X线研究…     

大骨节病病因的评价

大骨节病(KBD)是一种以儿童发病为主的地方性畸形性骨关节病,主要侵犯发育过程中软骨内化骨型透明软骨的骺软骨、骺软骨和关节软骨,临床上表现为四肢关节疼痛、增粗、变形,肌肉萎缩,严重者出现短指、短肢甚至矮小畸形.     

低硒因素对诱导软骨细胞分化和骺生长板软骨发育的影响

本文用人工合成的低硒饲料和加硒饲料喂养 Wistar 大白鼠,对其诱导性软骨细胞分化和骺生长板软骨发育进行了观察。结果表明,低硒能使诱导性软骨细胞分化成熟的过程延迟,其机能分化差和增殖能力低下,而对~(35)S 摄取量相对增加,并且骺板软骨呈不均一性变薄。相关分析揭示,在骺生长板厚度和诱导性软骨细胞量之间存在着正相关关系。这提示低硒动物的骺生长板不均一性变薄不仅是由于软骨细胞数量的减少,而且同软骨细胞分化成熟过程延迟有关。     

成人大骨节病的中药治疗

正大骨节病(Kaschin-Beck disease,KBD)病因至今不明,大骨节病发生发展被认为主要与环境有害因素有关,广泛深入研究的病因假说主要有饮水有机物中毒说、生物地球化学说、粮食镰刀菌毒素中毒说等。其原发病变主要是骨发育期中骺软骨、骺板软骨和关节软骨的多发对称性变形、坏死,以及继发性退行性骨关节病。临床上表现为四肢关节疼痛、增粗、变形、活动受限等,严重者出现短指、短肢甚至矮小畸形。大骨节     

大骨节病病因研究进展

大骨节病（Kaschin-Beck Disease，KBD）是一种地方性、慢性变形性骨关节病。病人的症状和体征主要表现在骨关节系统：骨关节增粗、骨长径较短等。这些表现都是比较晚期的继发改变；在本病较早期，本质病理变化是骺软骨、关节软骨和／或骺板软骨的坏死。     

T-2毒素在正常和低营养状态下对大鼠膝关节骺板及干骺端骨组织生长发育的影响

目的 观察T-2毒素在正常与低营养状态下对大鼠膝关节骺板及股骨、胫骨干骺端骨组织生长发育的影响,为探讨大骨节病的可能致病因素及早期干预治疗提供实验依据.方法 3周龄Wistar大鼠90只,雌雄各半,体质量60～70 g,将大鼠按体质量、性别随机分为3组:对照组(普通饲料喂养)、T-2毒素+普通饲料组、T-2毒素+低营养饲料组,每组30只.T-2毒素1.0 mg/kg,每周5次,灌胃给药,连续4周.观察大鼠毛发、活动度、体质量变化.在第1、2、4周后,取左侧膝关节骺软骨和股骨、胫骨干骺端(股骨远端、胫骨近端),HE和Masson染色后,光镜下观察大鼠骺板软骨细胞形态和骺板基质中胶原的含量;应用Image-Pro Plus 6.0软件,分析胫骨干骺端骨小梁体积分数.结果 对照组大鼠毛发色泽光亮,活动良好,T-2毒素+普通饲料组及T-2毒素+低营养饲料组大鼠毛发色泽暗,活动减少.对照组、T-2毒+普通饲料组、T-2毒素+低营养饲料组大鼠在第1、2、4周的体质量分别为[(81.0±6.2)、(79.0±5.1)、(77.0±7.5)g],[(101.8±6.7)、(97.0±6.8)、(93.0±53)g],[(151.1±15.7)、(126.5±11.9)、(106.5±11.5)g];体质量在第2、4周组间比较差异有统计学意义(F值分别为9.72、41.65,P均＜0.05),其中第4周组间两两比较差异有统计学意义(P均＜0.01).光镜下,在第2周,T-2毒素+普通饲料组、T-2毒素+低营养饲料组大鼠骺板肥大带软骨细胞出现骺软骨细胞坏死;在第4周,细胞坏死程度加重,其中T-2毒素+低营养饲料组细胞坏死较为明显.T-2毒素+低营养饲料组大鼠骺板基质中胶原着色明显变淡,表明基质中胶原含量明显减少.图像分析显示,大鼠胫骨干骺端骨小梁体积分数在第2、4周,组间比较差异有统计学意义(F值分别为5.4、29.6,P＜0.05);其中T-2毒素+低营养饲料组[(0.55±0.12)%、(0.21±0.08)%]与对照组[(0.67±0.09)%、(0.51±0.14)%]比较差异有统计学意义(P均＜0.01).结论 在正常营养状态下,T-2毒素可导致大鼠骺板软骨肥大层细胞坏死,骺板胶原含量降低,干骺端骨小梁形成障碍;在低营养状态下,T-2毒素可导致大鼠骺板细胞坏死和于骺端成骨障碍更为显著,但这种表现是否与大骨节病的发生有关,还有待研究.     

用大骨节病病区水粮喂养恒河猴的实验病理学观察

本实验用大骨节病活跃病区水粮喂养恒河幼猴,在关节软骨深层和骺板软骨的肥大层出现了多发性、灶状或带状软骨坏死。在坏死部中心继发有裂隙、囊腔形成,周围出现增生的软骨细胞团,骺板坏死部位还可见来自骨髓腔的纤维组织和血管增生、侵入等修复现象。出现了类似于人类大骨节病早期的病理改变。为进一步研究病因、发病机理提供了借鉴。     

心脏瓣膜中的骨形成和炎症

在由于严重瓣膜疾病而手术切除的心脏瓣膜中,营养不良性钙化是最常见的病理改变。有研究报道钙化的心脏瓣膜中存在骨形成。该研究通过对终末期病变瓣膜的微骨折、软骨内骨化、成熟板状骨形成和主动骨重塑的描述分析,证明组织修复中骨形成这一出乎意外却普遍存在的过程以及可能的机制。     

7—13岁大骨节病和健康儿童甲皱微循环观察初级

近年来,国内外学者研究发现不少急慢性疾病的发生、发展和转归,与微循环有密切关系。采用微循环观测的方法,对许多疾病的病因、病理、诊断和治疗等方面,有了新的认识。大骨节病病因不明,它以长、短管状骨干骺、骨骺、关节软骨变性坏死为主,伴有全身改变的骨关节病。大骨节病患     

骨保护素与冠状动脉疾病的研究进展

冠状动脉（冠脉）疾病主要指冠状动脉粥样硬化性心脏病,其发生的病理生理基础是冠脉血管钙化和粥样硬化。新近研究发现血管钙化是一种类似于骨和软骨形成的主动调节过程,是活跃的血管结构的骨化。     

人类大骨节病与动物骨软骨病的病理学比较

本文用大骨节病(KBD)18例剖检和24例活检的骨骼材料,50例家猪的胫骨和趾骨,结合动物骨软骨病(OC)的文献,对KBD和OC进行了病理学比较。对比了12个方面,包括该两病的性质、过程和自然发展史,原发性和继发性骨软骨病变,骺生长板和关节软骨的软骨坏死,软骨渠与软骨坏死灶的关系,电镜所见,骨骼病变的后果,X线变化,患病个体的一般状况以及该两病的发生率等。作者提出动物OC是目前已知的,与人类KBD最为相似的一种疾患。但要把它作为KBD的动物模型,仍有几个问题有待澄清;诸如在成年个体发生软骨坏死的可能性、软骨病变的反复发生、先天性和地方性等问题。     

大骨节病对股骨头软骨蠕变特性影响的实验研究

大骨节病的病理改变主要为关节软骨和骺板软骨深层软骨细胞坏死,导致骨软骨发育障碍,继发性变形骨关节病,是骨关节病和软骨疾患的一个较为特殊的类型。骨关节病(亦称骨关节炎Osteoarthritis,OA)是一系列导致OA征象疾病的总称,其以关节软骨退化为特点,导致软骨基质降解、软骨细胞死亡和关节完整性破坏犤1犦。1材料与方法1.1材料实验所用正常对照组8个标本,均为男性,年龄19～28岁,病态组2个标本,男性,年龄20岁。两组标本均取自急性头部外伤致死的新鲜尸体,死亡后2h之内解剖,取下股骨头,用生理盐水浸湿的纱布包裹标本,置于-20℃冰箱内保存3～…     

高海拔饮茶型氟中毒大鼠骺板软骨和肝肾组织病理学观察

目的观察砖茶氟在高海拔地区对大鼠骺板软骨、肝脏和肾脏组织的损伤作用。方法利用大鼠在高海拔地区进行亚慢性氟中毒实验，通过关节骺板软骨及肝、肾器官的组织病理学改变来观察高海拔地区砖茶氟的毒性作用。结果砖茶组大鼠胫骨近端骺板软骨较薄，骨小梁稀少；骺板软骨细胞变性、形态改变，在增殖层和过渡层之间出现广泛的软骨细胞坏死，坏死部位细胞显著减少，呈现大面积无细胞区；肝、肾改变较轻，肝损害主要为细胞水肿、嗜酸性变性或坏死，细胞膜损伤破裂、核固缩；肾损害主要表现为水肿变性。氟化钠组各器官改变与砖茶组相似，骺板软骨组织以软骨细胞坏死缺失为主；肝、肾组织主要表现为细胞的浊肿变性。结论高海拔饮茶型氟中毒大鼠骺板软骨组织损伤以软骨发育障碍及细胞坏死为主，肝、肾组织的病变主要为细胞的嗜酸性变和坏死．上述组织的病变在砖茶组和氟化钠组无明显差异。