糖尿病大鼠视网膜微血管超微结构的动态变化

目的:糖尿病视网膜病变早期改变与视网膜毛细血管结构损伤有关。动态观察病程12周和24周糖尿病大鼠视网膜微血管超微结构的病理变化。方法:实验于2002-05/2003-08在锦州医学院中心实验室完成。选用30只2月龄雄性SD大鼠。实验组大鼠按60mg/kg尾静脉一次性注射链脲佐菌素溶液,注射后第2,7天采尾血测血糖,以后每2周测1次血糖、尿糖,将血糖浓度>16.7mmol/L,尿糖阳性的大鼠定为糖尿病模型。实验组造模成功15只,实验12,24周时分别为8,7只。对照组大鼠未造成糖尿病模型,只注射等容积缓冲液,实验12,24周时各5只。取大鼠视网膜组织,实验组和对照组大鼠饲养12,24周时视网膜微血管超微结构及视网膜毛细血管基底膜厚度的变化经透射电镜下观察。结果:实验组和对照组纳入结果分析大鼠分别为15和10只。①视网膜微血管超微结构:对照组大鼠视网膜微血管内皮细胞和周细胞内异染色质分布均匀,细胞器、细胞核形态正常,基底膜结构清楚,连续完整。实验组大鼠实验12周时视网膜微血管内皮细胞水肿,线粒体肿胀变性,核染色质边集。周细胞改变较内皮细胞重,基底膜增厚。24周时视网膜微血管内皮细胞肿胀、变形,管腔明显狭窄,甚至闭塞。周细胞内结构消失,仅残留少许细胞器,基底膜明显增厚。②糖尿病大鼠视网膜毛细血管基底膜厚度:实验组大鼠实验12,24周时明显对应时间的对照组[(245.5±11.9),(310.6±28.0)nm;(214.1±16.1),(238.3±13.2)nm,P<0.01]。随着病程进展,与12周时糖尿病组比较,24周时糖尿病组视网膜毛细血管基底膜进一步增厚(P<0.05)。对照组大鼠视网膜毛细血管基底膜厚度不随实验进行而变化。结论:当糖尿病视网膜病变早期即出现视网膜内皮细胞及周细胞的改变,且基底膜增厚,随着病程延长病变进一步加重。     

糖尿病对冠脉及心肌微循环的影响

大量研究证明糖尿病是冠心病的危险因素之一。2型糖尿病病人冠心病的患病率较非糖尿病者高2～4倍^[1]，1型糖尿病病人冠心病的发生率也显著高于非糖尿病者。尽管近30年来由于冠心病治疗水平的提高，西方国家的冠心病死亡率明显下降，但冠心病伴糖尿病者的病死率并未降低^[2，3]。胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高血压，肥胖，高甘油三酯血症和高密度脂蛋白降低均会导致动脉粥样硬化的加剧，从而使糖尿病在冠心病中具有高倾向性，或独立或联合地起作用^[4]。     

中药降糖Ⅰ对糖尿病大鼠心肌超微结构影响的研究

本文应用中药降糖Ⅰ治疗糖尿病模型大鼠，观察其心肌超微结构的变化。并设正常组、模型组、及西药达美康组进行对照，结果显示，中药降糖Ⅰ对糖尿病大鼠心肌超微结构病变有改善作用，其疗效接近达美康组。     

实验性糖尿病小鼠心肌超微结构的变化及依那普利对其影响

目的探讨实验性糖尿病小鼠心肌超微的变化及依那普利对其影响。方法雄性昆明种小鼠40只，随机分为正常组、糖尿病组、盐酸二甲双胍治疗组、盐酸二甲双胍加依那普利治疗组。实验性糖尿病鼠用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病，4周后观察超微的变化及依那普利对其影响。结果STZ诱导的糖尿病鼠早期心肌存在超微结构的变化。盐酸二甲双胍治疗组超微结构明显减轻，加用依那普利治疗组超微结构进一步减轻。结论依那普利对STZ—DM小鼠心肌具有良好的保护作用。     

心肌胶原代谢变化在糖尿病心肌病变发生中作用的实验研究

目的：观察链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)诱导糖尿病仓鼠心肌代谢变化，进一步理解糖尿病心肌病变的发病机理，为治疗提供新的思路。方法：腹腔注射STZ建立糖尿病仓鼠动物模型，10周后观察心肌超微结构和病理改变，免疫组化法检测心肌I，Ⅲ型胶原变化，明胶酶谱分析法检测心肌基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinase，MMPs)活性变化，同时应用生化、放免法检测血糖、糖化血清蛋白、血脂、胰岛素变化。结果：与正常对照组仓鼠相比，糖尿病组仓鼠血糖和糖化血清蛋白水平显著升高；血三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白也明显升高；病程10周的糖尿病仓鼠心肌I，Ⅲ型胶原表达量(5．18&;#177;0．86和1．87&;#177;0．28)显著高于对照组(1．92&;#177;0.27和1.11&;#177;0．12)(t=-8．132，-5．706，P&;lt;0．01)，且以I型胶原增高更为显著；糖尿病组仓鼠心肌MMP-2活性为对照组的256．17&;#177;31．32)％(t=-11．150，P&;lt;0．001)。结论：腹腔注射STZ可诱导糖尿病心肌病变仓鼠动物模型；糖尿病心肌病变表现心肌胶原沉积和MMPs活性的增高，抑制MMPs的活性可能对糖尿病心肌病变具有治疗价值。     

实时心肌造影评价肥厚型心肌病患者心内膜下及心外膜下心肌灌注

目的应用实时心肌超声造影分析肥厚型心肌病（HCM）患者心内膜下及心外膜下心肌灌注状况,及其与室壁肥厚程度的关系,以评价肥厚型心肌病患者心肌微循环障碍。方法HCM患者26例,正常对照组20例,实时心肌超声造影观察心尖四腔、两腔、左心长轴切面实时动态图像,应用时间～强度曲线分析造影图像。结果HCM患者左室肥厚节段及非肥厚心肌节段的心内膜下及心外膜下心肌的A及A×k值低于对照组（P〈0．05）,k值高于对照组（P〈0．001）。HCM患者左室肥厚节段心内膜下及心外膜下心肌的的A及A×k值低于非肥厚心肌节段（P〈0．05）,k值高于非肥厚心肌节段（P〈0．05）。HCM患者心内膜下A、及A×k值低于下心外膜下（P〈0．001）。HCM患者肥厚节段心内膜下及心外膜下心肌A×k值与肥厚节段室壁厚度均呈负相关（r=-0．785,P〈0．001;r=-0．461,P〈0．05）。结论HCM患者肥厚节段与非肥厚节段的心内膜下及心外膜下心肌均存在微循环障碍,且以心内膜下心肌微循环损伤更为显著,同时,随着室壁厚度的增加,心肌血流灌注显著减少。实时心肌超声造影是评价HCM患者心肌微循环障碍的有效方法。     

超声背向散射积分技术评价糖尿患者微血管病变对心肌的影响

目的 探索超声背向散射积分技术在评价糖尿病人微血管病变对心肌的影响方面的价值。方法 应用HPSONOS5500型超声诊断仪观测15例有微血管并发症和20例无微血管并发症的2型糖尿病（DM）人及25例正常人的室间隔（IVS），左室后壁（LVPW）心肌背向散射参数。包括，标化背向散射积分值（IB%），背向散射积分值变化幅度（CVIB），背向散射积分值变化幅度的跨壁梯度（TG-CVIB）。结果 两组2型DM病人的IVS和LVPW的IB%均高于正常对照组。CVIB则低于正常对照组；两组DM病人之间的IB%和CVIB无显著差异；有微血管并发症组的IVS和LVPW的TG-CVIB低于无并发症组与正常组，无微血管并发症组与正常组的TG-CVIB无显著差异。结论 超声背向散射技术可反映2型糖尿病人微血管病变对心肌的损害，有一定的临床应用价值。     

参附注射液对糖尿病大鼠心肌超微结构的保护

目的:观察参附注射液对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响并探索其可能机制。方法:实验于2003-12/2005-01在重庆医科大学生理教研室完成。①实验分组:30只Wistar大鼠随机分为正常对照组10只、糖尿病组20只。②实验方法:所有大鼠禁食12h后,糖尿病组大鼠以链脲佐菌素(以0.1mol/L,pH=4.2的枸橼酸缓冲液溶解)按60mg/kg经腹腔注射,正常对照组以等量的枸橼酸缓冲液腹腔注射。72h后,大鼠剪尾取静脉血测定空腹血糖,当空腹血糖>16.67mmol/L并有多饮、多食、多尿者,即为1型糖尿病造模成功。糖尿病组大鼠又按分层随机法分为单纯糖尿病组和参附注射液处理组,每组10只,参附注射液组以参附注射液10mL/kg腹腔注射,1次/d。正常对照组和单纯糖尿病组大鼠均以生理盐水10mL/kg腹腔注射。所有大鼠均以普通食物喂养,自由饮水和单笼饲养20周。③实验评估:20周后测定各组血糖、血脂、血清胰岛素、血清与心肌超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量;免疫组化法检测心肌细胞膜葡萄糖转运蛋白4mRNA蛋白表达;观察各组大鼠胰岛细胞的病理结构以及心肌超微结构的变化。结果:30只大鼠均进入结果分析。①空腹血糖、血清胰岛素水平:造模后20周,参附注射液组的空腹血糖明显低于造模3d时水平(P<0.05),明显低于单纯糖尿病组,但高于正常对照组(P<0.01);单纯糖尿病组空腹血糖明显高于造模3d时水平(P<0.01)。造模后20周,参附注射液组血清胰岛素水平明显低于正常对照组,但显著高于单纯糖尿病组(P<0.05)。②血脂水平:参附注射液组和单纯糖尿病组的总三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于正常对照组(P<0.05),参附注射液组各值明显低于单纯糖尿病组(P<0.05);单纯糖尿病组和参附注射液组高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于正常对照组(P<0.05),参附注射液组高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于单纯糖尿病组(P<0.05)。③血清和心肌超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量:超氧化物歧化酶活性:参附注射液组和单纯糖尿病组明显低于正常对照组(P<0.01),参附注射液组明显高于单纯糖尿病组(P<0.05);血清丙二醛的含量:参附注射液组和单纯糖尿病组明显高于正常对照组(P<0.05),参附注射液组明显低于单纯糖尿病组(P<0.05)。④葡萄糖转运蛋白4mRNA阳性表达:参附注射液组吸光度显著低于正常对照组(P<0.01),明显高于单纯糖尿病组(P<0.01),而参附注射液组的面密度值显著低于正常对照组(P<0.01),明显高于单纯糖尿病组(P<0.01)。⑤光镜观察:参附注射液组大鼠胰岛细胞水肿或空泡样变比单纯糖尿病组数量少而且更轻;透视电镜观察参附注射液组其心肌细胞线粒体和心肌毛细血管内皮细胞的水肿较单纯糖尿病组程度更轻。结论:参附注射液对糖尿病大鼠心肌超微结构具有保护作用,这与其清除氧自由基和抗脂质过氧化物有关;参附注射液对糖尿病大鼠健存胰岛细胞的保护,提高了糖尿病大鼠的血清胰岛素水平,降低了血糖、血脂,对糖尿病大鼠心肌内微血管内皮细胞和心肌细胞线粒体的保护具有促进作用。     

心肌背向散射积分参数评价糖尿病患者心肌病变的临床研究

目的:探讨心肌背向散射积分(integcated lackscatter,IBS)参数评价糖尿病患者心肌病变的临床价值。方法:应用背向散射积分联机分析技术检测68例2型糖尿病患者以及42例正常人前间隔标化平均背向散射积分值(AII％)以及背向散射积分周期变异幅度(CVIB)。结果:与正常人比较,没有糖尿病肾病、视网膜病变以及周围神经病变等慢性并发症的糖尿病患者的心肌AII％明显增高[(1.9±0.5)vs(1.6±0.3),P<0.05],尽管该组患者的心肌收缩功能及舒张功能并未明显受损;伴有慢性并发症的糖尿病患者的心肌AII％进一步明显增高[(2.2±0.4)vs(1.6±0.3),P<0.01],而CVIB则明显降低[(5.9±1.0)vs(7.2±1.3),P<0.05]。结论:心肌背向散射积分参数能定量评价糖尿病心肌病变,尤其是AII％可以早期检测糖尿病心肌病变的存在。     

高压氧治疗糖尿病大鼠心肌病变的研究

目的研究高压氧治疗能否改善链脲佐菌素（STZ）大鼠糖尿病性心肌的病损程度。方法STZ大鼠造模成功3个月、电镜证实有心肌病变后，随机分为3组：①高压氧治疗组60只：每天接受0．15MPa高压氧治疗1h，连续20d；②糖尿病对照组64只：不做治疗；③正常对照组40只：腹腔注射生理盐水的无糖尿病正常大鼠。分别在疗程的5、10、20d后处死治疗组及同期对照组大鼠，取心脏组织进行HE染色病理学观察和电镜观察。结果高压氧治疗20d后STZ大鼠的糖尿病性心肌病变明显好于同期糖尿病对照组，电镜观察显示肌丝排列整齐、线粒体排列规则、结构紧凑。结论高压氧治疗可减轻STZ大鼠糖尿病性心肌组织的病损程度。     

糖尿病酮症酸中毒患者心肌酶谱与心电图变化临床研究

目的：探讨心肌酶谱及心电图改变对糖尿病酮症酸中毒（DKA）患者病情评估的意义。方法：检测并比较50例DKA患者急性期及缓解期的心肌酶谱和心电图变化。结果：DKA患者急性期心肌酶谱均升高,与缓解期比较有显著性差异（P〈0．05）,重症DKA患者心肌酶较轻症DKA患者明显升高（P〈0．05）;DKA急性期患者均有不同程度的心电图异常,其中窦性心动过速38例（76％）,ST—T改变30例（60％）。结论：心肌酶谱及心电图改变可作为反映DKA患者病情变化及严重程度的指标。     

11例急性巨核系白血病患者巨核细胞的超微结构分析

为了研究急性巨核细胞白血病患者骨髓中幼稚巨核细胞的超微结构特点,根据电子显微镜观察结果,回顾性分析11例急性巨核白血病患者骨髓巨核细胞的形态结构和血小板过氧化物酶（PPO）表达情况。结果表明：11例中7例例巨核细胞直径在20μm以内,其中2例细胞直径10-15μm,PPO阳性率50%以上,大部分细胞外形规则,大小均匀,表面突起少,核不规则,核质比大,胞浆颗粒细小,分界膜发育不完全,管道排列无规律;5例巨核细胞直径20μm左右,PPO阳性率在8%-22%之间,核呈圆形或马蹄形,异染色质不等,其中3例无幼稚分界膜和致密颗粒,2例偶见。11例中5例细胞直径在20-40μm之间,PPO阳性率16%-80%,大细胞表面有不规则突起,核质比不等,核不规则,异染色质多,核仁不明显,胞质有成熟分界膜结构、管道系统和成熟α-颗粒。结论：大部分患者巨核细胞以Ⅰ期分化阶段为主,少数病例伴有少量Ⅱ、Ⅲ期细胞;相同或不同患者骨髓中未成熟巨核细胞的发育程度存在差异。     

Ultrastructural changes of human cardiac atrial nerve endings in diabetes mellitus

BACKGROUND: Autonomic neuropathy resulting from long-term diabetes mellitus may affect heart innervation. However, so far diabetes induced morphological changes of cardiac nerves are not well-known. In this study human cardiac atrial tissue from diabetic patients was analysed by electron microscopy for structural alterations as a result of diabetic neuropathy. METHODS: In coronary bypass surgery, an edge of the right auricle was routinely resected for reason of extracorporal circulation. Thin cardiac tissue sections of 100 nm were studied by electron microscopy. Atrial tissue samples were collected from 5 patients with long-standing diabetes (for at least 8 years) and compared to atrial tissue samples from 5 patients without diabetes, equally undergoing coronary bypass surgery. RESULTS: In all atria-free nerve endings with unmyelinized, axons were observed. Cross sections of 479 axons from diabetic patients were compared to 419 axons of nondiabetic patients. The number of altered axons was significantly higher in cardiac tissue of diabetic patients (32%) in comparison to normal subjects (17%). In diabetic patients, 20% of the intra-axonal mitochondria were condensed or hydropic, whereas in nondiabetic patients only 4% of the mitochondria were altered. Membrane fragments were present in 21% of the axons in atria of diabetic patients compared to 10% in nondiabetic subjects. Only in cardiac axons from diabetic patients there were lamellar bodies, dissolved axoplasma and junctions between neighbouring axons in a minor number. Few vacuoles were present in axons of both groups. CONCLUSION: In myocardial atrial-free nerve fibre bundles of diabetic patients, the amount of degenerative changes was higher in comparison to atrial cardiac tissue from nondiabetic subjects. These morphological alterations may indicate manifestation of diabetic neuropathy and might contribute to the impairment of autonomic neural control affecting the heart in long-standing diabetes mellitus.     

血浆抵抗素与2型糖尿病及糖尿病微血管病变关系的研究

目的检测糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变患者及2型糖尿病无并发症患者血浆中空腹抵抗素水平及其临床意义。方法应用酶联免疫测定法检测80例2型糖尿病微血管病变患者,20例2型糖尿病无并发症患者及 20例正常对照的空腹血浆抵抗素和真胰岛素的水平,同时观测血糖、血压、身高、体重,计算体重指数、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数。结果 2型糖尿病微血管病变组的血浆抵抗素水平与正常对照组相比及2型糖尿病无并发症组血浆抵抗素水平与正常对照组相比,差异均有显著意义(P均<0．01),而2型糖尿病微血管病变组与2型糖尿病无并发症组相比,血浆抵抗素水平无显著差异(P>0．05)。2型糖尿病血浆抵抗素水平与空腹血糖、2小时血糖、胰岛素抵抗指数呈显著正相关(P 均<0．01),与胰岛β细胞功能指数呈明显负相关(P<0．05),但与体重指数、血压、空腹真胰岛素无显著相关(P均>0．05)。结论血浆抵抗素参与了2型糖尿病及其微血管并发症的发生,提示抵抗素在2型糖尿病的发病机制中可能起某种作用。     

糖尿病患者健康教育干预的效果分析

目的提高社区糖尿病患者的遵医率，帮助患者实现治疗的最佳目标。方法150名糖尿病患者随机分为干预组(实施特殊健康教育)和对照组(实施常规健康教育)，6个月后，监测患者的遵医率及血糖、糖化血红蛋白。结果干预组的遵医率明显高于对照组，血糖、糖化血红蛋白值明显低于对照组。结论实施特殊教育在帮助患者提高遵医率、稳定和控制血糖方面对糖尿病患者有重要作用。     

糖尿病微血管病变血清Hcy水平和MCV监测意义

目的探讨糖尿病微血管病变患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平和平均红细胞体积(mean cor-puscular volume,MCV)改变的临床意义。方法选择2009年5月～2010年4月我院收治的糖尿病120例(糖尿病组),依据有无微血管病变分为糖尿病微血管病变组60例和单纯糖尿病60例,选择同期健康体检者50例(健康对照组)。对各组血清Hcy水平和MCV进行测定。结果糖尿病组血清Hcy水平增高,MCV明显增大,与健康对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。糖尿病微血管病变组血清Hcy、MCV与单纯糖尿病组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论检测血清Hcy水平和MCV对于监测糖尿病微血管的发生具有一定的临床意义。     

糖尿病合并肺结核患者的护理

目的探讨糖尿病合并肺结核患者的护理方法。方法 2006年1月至2009年5月收治的60例糖尿病合并肺结核患者,对其采取强化血糖控制、饮食治疗和出院指导等治疗与护理措施。结果 60例患者中,治愈46例,好转12例,无效2例,无一例发生压疮;治疗2个月后,平均空腹血糖为（8.8±0.8）mmol/L。其中痰菌阳性的30例患者,治疗和护理2个月后痰菌转阴25例（占86.2%）。结论应根据患者糖尿病和结核病的具体病情,制定相应的护理计划与措施,以促进患者尽快康复。     

以酮症起病的青少年糖尿病患者的临床特征

[目的]探讨以酮症起病的青少年糖尿病患者的临床特征.[方法]将94例新发青少年糖尿病患者,分为酮症起病组和非酮症起病组,比较两组患者的年龄、性别、家族史和胰岛功能等方面的差异,并比较两组患者在随访6个月时的代谢控制和治疗方式的差异.[结果]酮症起病组的起病年龄、BMI、FCP、2hPCP、TG要显著低于非酮症组,FPG、体重下降的比例和自身抗体阳性率要显著高于非酮症组.随访6个月时,酮症起病组的HbAlc高于非酮症组,FCP、2hPCP和体重上升的比例低于非酮症组.酮症起病组单独使用胰岛素的比例高于非酮症组,单独使用药物和饮食运动治疗的比例,酮症起病组显著低于非酮症组.[结论]以酮症起病的青少年糖尿病患者与非酮症起病者临床特征明显不同,而且二者在随访6个月时的胰岛功能、治疗方式存在明显差异.     

痉挛性脑瘫周围神经的超微结构研究

探讨痉挛性脑瘫周围神经的病理改变特点,取材２５例痉挛性脑瘫患者的脊神经前根及外周末梢神经标本４０个,通过透射电镜观察其亚显微结构改变,结果：脱髓鞘病变范围广,Ｓｃｈｗａｎｎ氏细菌病变先于并严重于轴索,轴索病变相对不明显;未见神经再生迹象,有髓纤维病变明显于无髓纤维,束膜内血管周有淋巴细胞浸润。提示：痉挛性脑瘫的周围神经呈原发性脱髓鞘表现,神经纤维再生能力差,可见免疫反应介入征象。