抑制急性坏死性胰腺炎细菌移位的实验研究

目的观察不同方法对急性坏死性胰腺炎(ANP)并发感染的防治效果.方法将86只大鼠随机分为4组对照组(n＝20)、ANP组(n＝22)、乳果糖组(n＝22)及导泻加抗生素组(n＝22).于光镜下观察肠粘膜损伤情况,并用镧作示踪剂观察肠粘膜通透性和肠粘膜细胞的渗透性;另切取胰腺组织、肠系膜淋巴结和抽取腹水作细菌培养.结果ANP组、乳果糖组和导泻加抗生素组细菌移位与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),且前3组组间细菌移位差异亦有统计学意义(P＜0.05),乳果糖组和导泻加抗生素组能明显改善肠道屏障的病理变化,在光镜下ANP组、乳果糖组及导泻加抗生素组之间肠粘膜损伤程度比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论乳果糖和导泻加抗菌治疗能减少细菌移位,保护肠粘膜,是防治ANP并发感染的有效措施.     

急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位的实验研究

采用大鼠制戚急性胰腺炎(AP)动物模型后24或72h取盲肠及胰腺组织、肠系膜淋巴结、胆汁、血液作细菌学检查．通过对照组进行比较分析．证实了AP时肠道细菌可移位至胰腺，病变越重，细菌移位率越高，肠系胰淋巴结、胆道是肠道细菌发生移位的重要途径。     

生长抑素减轻大鼠急性坏死性胰腺炎的肠屏障损害

目的　观察生长抑素对大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)肠屏障损害和肠道内毒素移位的影响。方法　采用胰管逆行灌注法复制大鼠ANP模型 ,随机分为正常对照组 (n =6 )、假手术组(n =18)、ANP组 (n =2 0 )和生长抑素治疗组 (n =19)。观察胰腺病理、血淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNFα)和白细胞介素 (IL) 1β、肠上皮细胞间紧密连接、肠通透性 (血浆D 乳酸 )、循环内毒素和病死率的变化。结果　生长抑素减轻了ANP早期胰腺病理改变〔8h组织学评分由 (4 2± 0 3)降至 (2 0±0 4) ,P <0 0 1〕 ;72h血淀粉酶由 (6 2 31± 44 6 1)U/L降至 (2 6 48± 1798)U/L ,P <0 0 5 ;72hTNFα由(4 7± 2 4)pg/ml降至 (2 3± 2 1)pg/ml,IL 1β由 (10 3± 40 )pg/ml降至 (5 0± 2 4)pg/ml,P均 <0 0 5 ;肠上皮细胞间紧密连接的破坏减轻 ;2 4h血浆D 乳酸由 (14 7± 4 9) μg/ml降至 (8 0± 4 2 ) μg/ml,P <0 0 1;2 4h血浆内毒素由 (0 6 11± 0 2 10 )EU/ml降至 (0 336± 0 110 )EU/ml,P <0 0 1;ANP大鼠 72h病死率由 5 9%降至 17% ,P <0 0 5。结论　生长抑素可减轻ANP大鼠的肠屏障损害 ,对肠道内毒素移位有抑制作用 ,可降低ANP大鼠的病死率。     

肠黏膜屏障损害致肠源性内毒素血症

目的 研究肠黏膜屏障损害与内毒素血症的相互关系。方法 采用兔做动物模型,在常温无菌条件下机械性阻断肝十二指肠韧带造成肠道缺血、缺氧、肠黏膜屏障损害,肠道内大量内毒素穿过肠壁进入门静脉,造成内毒素血症。于对照组及实验组阻断前和阻断后不同时间,分别采血测血内毒素值,并作肠黏膜的病理检查。结果 肝门阻断后,门静脉血内毒素值明显高于阻断前和引照组(P<0．01),肠黏膜病理改变也随时间延长,损害逐渐加重。结论 肠道缺血缺氧是肺黏膜屏障损害的直接原因,内毒素与肠黏膜损害形成恶性循环,加重屏障损害。预防和减少肠源性内毒素的产生对指导临床工作有利无弊。     

重症急性胰腺炎肠粘膜屏障功能的损害及预防

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床上常见的危急重症,其中胰腺和胰周感染是SAP的主要死因,即使在发病早期救治成功,也常在疾病的第二、三周发生胰腺及其它器官继发感染,导致死亡[1].胰周脓肿的发生率虽不超过SAP的5%,但死亡却占SAP死亡患者的80%以上.     

抑制肠运行对胰腺炎时细菌移位的影响

以硅皮缩胆囊素诱导的胰腺炎动物模型为基础，探讨肠运动抑制对胰腺炎时细菌移痊的影响，３２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为４组，分别治疗如下，１组（６例）Ｃｎ每小时５ｍｇ／ｋｇ４小时，２组（１０例）Ｃｎ生小时５ｍｇ／ｋｇ４小时后用Ｌｏｐｅｍｉｎ３０ｍｇ／ｋｇ共３次；３组Ｌｏｐｅｍｉｎ３０ｍｇ／ｋｇ共３次；４组未治疗，大于２４小时后处死，作血淀粉酶内毒素测定，肠系膜淋巴结和胰腺的细菌培养和萤光淀粉法肠动力测定。结     

生长激素对大鼠坏死性胰腺炎肠粘膜屏障损害的治疗作用

目的: 研究生长激素(GH)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肠粘膜屏障损害的治疗作用. 方法: 逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠诱导ANP模型.试验分4组,即正常(N)组、假手术(SO)组、坏死(ANP)组和治疗(ANP+GH)组.术后24小时抽血测血浆D-乳酸、血清GH、胰岛素样生长因子(IGF-1)和白蛋白浓度,取末端回肠观察绒毛高度和粘膜厚度变化. 结果: ANP组回肠通透性上升,绒毛高度和粘膜厚度减小,血清白蛋白、GH和IGF-1均下降.GH治疗后ANP鼠肠粘膜病理变化减轻,肠道通透性降低,白蛋白和GH浓度提高,而对血清IGF-1影响不大. 结论: 外源性GH可通过升高血清GH和白蛋白来减轻ANP时肠粘膜屏障的损伤.     

表皮生长因子防治急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障损害

目的 探讨表皮生长因子（ＥＧＦ）对急性胰腺炎（ＡＰ）大鼠肠粘膜屏障的保护作用。方法 ＳＤ大鼠３２只,建立ＡＰ模型后随机分为对照组（ｎ＝１６）和治疗组（ｎ＝１６）。对照组给予全肠外营养的支持;治疗组给予全肠外营养支持和ＥＧＦ皮下注射。于成模后１．５d 死,检测大鼠肠道通透性、空肠粘膜湿重、微绒毛高度和面积、双糖酶活性及髓 过氧化酶活性。结果 在成模后５d,治疗组动物空肠粘膜湿重、微绒毛高度及面积、双糖     

肠黏膜屏障损害致肠源性内毒素血症

目的　研究肠黏膜屏障损害与内毒素血症的相互关系。方法　采用兔做动物模型,在常温无菌条件下机械性阻断肝十二指肠韧带造成肠道缺血、缺氧、肠黏膜屏障损害,肠道内大量内毒素穿过肠壁进入门静脉,造成内毒素血症。于对照组及实验组阻断前和阻断后不同时间,分别采血测血内毒素值,并作肠黏膜的病理检查。结果　肝门阻断后,门静脉血内毒素值明显高于阻断前和对照组（ Ｐ ＜ ０－０１）,肠黏膜病理改变也随时间延长,损害逐渐加重。结论　肠道缺血缺氧是肠黏膜屏障损害的直接原因,内毒素与肠黏膜损害形成恶性循环,加重屏障损害。预防和减少肠源性内毒素的产生对指导临床工作有利无弊。     

肠道通透性改变与急性胰腺炎早期手术探查

目的 通过观察急性胰腺炎(AP)患者早期肠道黏膜通透性的改变，以探讨AP早期手术探查的指征。方法 测定和对比18例非手术治疗(轻型AP)和7例手术治疗胰腺炎(重型AP)患者不同时间血清二胺氧化酶、内毒素及尿乳果糖／甘露醇的变化。结果 手术组患者血清二胺氧化酶、内毒素及尿乳果糖／甘露醇显著高于非手术组，且随病程发展其血清内毒素水平不断升高。结论 肠黏膜通透性持续升高及内毒素血症不断加重可作为急性胰腺炎病情加重及手术探查的指征。     

腺苷对急性出血坏死性胰腺炎肠道屏障功能保护机制的实验研究

目的研究腺苷对猪急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肠道屏障功能保护作用的机制.方法12只成年小型猪经ANHP成模后随机均分成对照组和腺苷治疗组(简称腺苷组),比较两组动物在AHNP诱发前后不同时相点肠道血流量、肠道通透性、门静脉血细菌和内毒素的变化.结果(1)腺苷组在AHNP成模后8,24h和第7d时肠道血流量显著高于对照组(P<0.01或P<0.05);(2)腺苷组成模后8,24h和第3d肠道通透性显著低于对照组(P<0.05或P<0.01);(3)对照组门静脉血细菌和内毒素明显增加,腺苷组门静脉血细菌数在AHNP诱导后第24h和第3d较对照组显著下降(P<0.05或P<0.01);门静脉血内毒素含量显著低于对照组各时相点(P<0.01或P<0.001).结论腺苷能显著增加肠道血流量;腺苷可以明显减轻肠粘膜损害,保护肠道屏障功能,腺苷的这种作用可能是通过增加肠道血流量而实现的;腺苷可以明显减少肠道细菌和内毒素移位.     

肝门阻断后细菌移位和门静脉血中内毒素变化的研究

目的　研究肝门部血流阻断后肠粘膜损害所致细菌移位及门静脉血中内毒素的变化。方法　采用兔动物模型,在无菌条件下机械性阻断肝十二指肠韧带,观察阻断后15,20,30min和60min时门静脉血中内毒素值和肠系膜淋巴结细菌培养阳性数。结果　实验组肝门阻断后门静脉血内毒素值和细菌培养阳性数明显高于对照组(P<0.01),且随阻断时间延长加重。结论　缺血、缺氧是肠粘膜屏障损害的直接原因,深入对肠粘膜屏障功能保护的研究将有利于指导临床工作。     

急性坏死性胰腺炎血液流变学改变及其意义

目的 研究急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）血液流变学改变及其在病情演进中的作用。方法 检测ＡＮＰ大鼠的血液流变学指标。红细胞生及胰腺病理学检查。结果 ＡＮＰ大鼠全血粘度,血浆粘度,红细胞压积均显著升高,红细胞徨增加;纤维蛋白原降低。结论 ＡＮＰ时,出现显著血液流变学改变,后者可能是脂腺进行性坏死,病情恶化的主要原因之一。     

脑肠肽在胆源性胰腺炎发病过程中变化的实验研究

目的 探索胆胰管结扎诱发大鼠胆源性胰腺炎（ＢＰ）发病过程中脑肠肽的变化。方法 将３６只ＳＤ大胡机分为胆胰管结扎组（Ａ组,ｎ＝１８）：在紧贴十二指肠处结扎胆胰管末端;对照组（Ｂ组,ｎ＝１８）：仅作开腹手术。术后３ｈ,６ｈ及２４ｈ时观察两组血浆胆囊收缩素八肽ＣＣＫ－ＯＰ）、生长抑素八肽（ＳＳ－０Ｐ）和血淀粉酶含量以及胰腺病理变化。结果 Ａ组各个观察时点,血浆淀粉酶含量均明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）;     

当归注射液对急性出血坏死性胰腺炎合并肾功能损害的保护作用

目的 探讨当归注射液对急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）动物肾组织学、肾功能变化的影响。方法 观察ＡＨＮＰ大鼠当归注射液处理前后的肾功能，前裂腺素（ＰＧＩ２），血栓素（ＴＸＡ２），肾组织学及血液流变学改变。结果 ＡＨＮＰ制作后８h肾组织出现严重损害，肾功能明显下降，肾静脉血浆中ＴＸＡ２／ＰＧＩ２值升高 动脉血液流变学异常。静脉注射当归功能明显下降，肾静脉血浆中ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值升高，肾动脉血液流     

低分子量肝素治疗急性出血坏死性胰腺炎的实验研究

目的 探讨低分子量肝素（ＬＭＷＨ）对急性出血压 坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）的治疗作用。方法 将６０只大白兔制作成ＡＨＮＰ模型柏随机分为两组：治疗组（ｎ＝３０）用低分子量肝素治疗;对照组（ｎ＝３０）用盐水替代肝素,对比两组动物的生存率和血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、淀粉酶（ＡＭＳ）、血栓烷Ｂ２（ＴＸＢ２）、一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）。结果 治疗组生存率高于对照组（Ｐ〈０     

一氧化氮,内皮素在急性坏死性胰腺炎肠道损伤中的作用

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）,内皮素１（ＥＴ１）在急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）肠道损伤中的作用。方法制成犬ＡＮＰ模型。分别于术后第１,２,４,７ｄ测定血浆ＮＯ,ＥＴ１水平和二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性,并对肠粘膜超微结构和肠道细菌移位情况进行观察。结果ＡＮＰ组犬血浆ＮＯ和ＥＴ１水平显著高于对照组,均以发病后第１,２ｄ最为明显（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．０５）;血中细菌移位率为１００％,亦以发病后第１,２ｄ为最高（６／８,５／８）;肠粘膜微绒毛出现破损和部分脱落,面积减少。结论ＮＯ和ＥＴ１是导致ＡＮＰ时肠道损伤的重要因素,抑制ＥＴ１的产生和减少早期ＮＯ的超量释放,可减轻ＡＮＰ对肠道的损伤作用。     

大鼠急性胰腺炎反应中脾脏对肠屏障功能的影响

目的　探讨脾脏在大鼠急性胰腺炎(AP)病程中对肠屏障功能的影响。方法　随机将大鼠分成4组:假手术组,AP组,脾切除组,脾切除+AP组。手术后2 4h检测各组血清TNF α,IL 1β,IL 6及IL 1 0水平,术后2d测肠细菌移位率,并取末段回肠行光镜及透射电镜观察肠黏膜受损情况。结果　脾切除+AP组TNF α,IL 1β,IL 6及IL 1 0值分别为3. 0 6±3. 6 1, 1 6. 4 6±5. 5 2, 19. 90±6. 8 9, 6. 9 4±3. 9 3;AP组的测得值分别为1 9. 9 3±2. 3 8, 4 2. 7 9±4. 3 1, 2 0. 1 9±3. 3 5, 3 9. 2 8±1 2. 6 9。脾切除+AP组TNF α,IL 1β及IL 1 0的值显著低于AP组(P < 0. 0 5 ),脾切除+AP组细菌移位率为4 0%显著低于AP组9 3. 3% (P< 0. 0 5 )。脾切除+AP组肠黏膜上皮仅轻微水肿,肠黏膜基本完整,而AP组肠黏膜上皮水肿明显,绒毛坏死,上皮细胞变性,炎性细胞浸润及细菌移位。结论　脾脏在急性炎症反应中,可明显促进炎性介质的产生和释放,加重炎症反应。脾脏切除后可减少促炎因子的产生和释放,肠黏膜受损减轻,细菌移位率下降。