早期亚低温治疗对缺血性脑血管病脑组织的保护作用

早期亚低温治疗对脑缺血有保护作用，可减轻患残障程度并有利于功能为恢复。亚低温可以降低颅内压，改善细胞能量代谢，提高脑血氧饱和度，稳定细胞膜，减少兴奋性氨基酸的释放，减少自由基的生成，减少多巴胶合量，减少细胞内钙超载。亚低温通过改变P53、Bcl-2基因、即刻早期基因、增殖细胞核抗原基因、神经营养因子、热休克蛋白等基因的表达保护缺血脑组织。亚低温治疗适用于脑缺血后24—48h以内、体温降低至30—35℃为宜，维持时间不超过1周。     

亚低温对缺血大鼠的脑保护作用与一氧化氮表达的相关性

目的：研究在尿激酶溶解脑血栓治疗过程中，亚低温对大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法：以肾血管性高血压大鼠(renvoascular hypertensive stroke-prone,RHRSP)为研究对象，用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MACO)模型，在血栓形成后应用尿激酶静脉溶栓结合亚低温治疗，以观察溶栓治疗时，亚低温对一氧化氮和一氧化氮合酶影响及对缺血半影区的保护作用。结果：亚低温治疗能明显降低MCAO大鼠溶栓治疗后脑组织中一氧化氮合酶的高表达(t=6．37，P&;lt;0．01)；实验组脑组织一氧化氮合酶mRNA浓度(28&;#177;4)个／mm^2与对照组(17&;#177;2)个／mm^2比较(t=13．02，P&;lt;0．01)差异有非常显著性意义，降低血清(t=16．96，P&;lt;0．01)和脑组织(t=12．75，P&;lt;0．01)中一氧化氮的含量，实验组脑梗死面积(24&;#177;3)％与对照组(38&;#177;4)％比较，差异有非常显著性意义(t=6．26，P&;lt;0．001)。结论：亚低温对缺血性脑卒中的保护作用可能是通过影响一氧化氮和一氧化氮合酶的表达而实现的。     

亚低温治疗缺血性脑梗死机制的研究进展

低温脑保护技术的研究始于20世纪40年代,20世纪80年代以来,国际上有关亚低温治疗脑缺血缺氧和脑外伤的实验研究较多,现已证实亚低温（28℃～35℃）对缺血性脑梗死患者具有确切的神经保护作用;深低温的脑保护作用也在动物实验阶段取得突破性进展。参阅最新的国内外相关文献,现对亚低温治疗缺血性脑梗死的作用机制作一综述。     

头部亚低温干预对大鼠缺血脑组织保护作用的实验研究

目的研究脑缺血后即时亚低温干预对脑缺血损伤的影响。 方法将48只SD大鼠随机分为假手术组（8只）、常温（37～38℃）脑缺血组（8只）和亚低温（33～34℃）脑缺血组（32只）,后者又根据亚低温持续作用时间细分为4个亚组（n=8）。将常温脑缺血组和亚低温脑缺血组大鼠制成全脑缺血20 min、再灌注240 min模型。亚低温脑缺血组大鼠于脑缺血20 min时给予亚低温治疗,4个亚组亚低温持续作用时间分别为30,60,120,240 min。于脑缺血再灌注240 min后检查上述各组大鼠脑组织中一氧化氮（NO）代谢产物亚硝酸盐（NO2）、内皮素-1（ET1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β含量;同时对各组大鼠血液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及肌酸激酶脑型同工酶（CK-BB）水平进行检测。 结果常温脑缺血组大鼠脑组织中ET1、NO2、TNF-α和IL-1β水平均明显高于假手术组（P<0.01）;亚低温持续作用30 min对脑缺血组织中ET1、NO2、TNF-α和IL-1β含量无明显影响（P&rt;0.05）;亚低温持续作用60～240 min可显著降低脑缺血组织中ET1、NO2、TNF-α和IL-1β水平（P<0.05或0.01）。常温脑缺血组大鼠血液中LDH、AST、CK和CK-BB水平均明显高于假手术组（P<0.01）;亚低温持续作用60～240 min可显著减少脑缺血大鼠血液中LDH、AST、CK和CK-BB含量（P<0.05或0.01）。 结论脑缺血后即时亚低温干预能明显减轻脑缺血损伤,亚低温持续作用时间以超过1 h为宜。     

亚低温尼莫通治疗急性缺血性脑梗死40例

目的：观察亚低温尼莫通过脑梗死的疗效并进行分析和评价。方法：对４０例脑梗死患者在常规治疗基础上加用亚低温尼莫通治疗。治疗结果与同期仅用常规治疗的４５例脑梗死患者进行对比分析。结果：应用亚低温尼莫通治疗组临床疗效对照组有显著提高,结论：在常规治疗基础上加用亚低温尼莫通治疗,可用效的降低脑梗死病死率、病残率。     

亚低温对大鼠缺血再灌注脑组织的保护作用

背景：近年来亚低温对脑缺血组织的保护作用以及亚低温治疗对脑缺血再灌注后的炎症反应已越来越引起重视。 目的：探讨亚低温对大鼠脑缺血区炎性细胞因子的影响，及其再灌注损伤的脑保护机制。 设计：以动物为观察对象的随机对照试验。 单位：湖北省人民医院。 材料：实验于2004-10／2005-02在武汉大学人民医院实验中心进行，选取健康清洁级SD大鼠50只。 方法：将SD大鼠50只，先随机选取10只分正常组和假手术组，每组5只；余下的40只随机分为常温脑缺血组和亚低温脑缺血组，每组20只。除正常组5只外，其余大鼠均采用Longa改良线拴法建立可逆的大鼠左侧大脑中动脉线栓模型。假手术组及常温组置于20℃室温，肛温稳定在37℃左右；亚低温组将大鼠置于4℃环境中，全身采用亚低温方法，控制大鼠肛温在（33．0&;#177;1．01℃，缺血结束后立即自然复温，脑缺血3h后开始再灌注过程。所有造模大鼠均进行神经功能缺失评分（0分为无神经缺损症状；1分为不能伸展对侧前爪；2分为行走时向偏瘫侧转圈；3分为向偏瘫侧倾倒；4分为不能自发行走，意识丧失）。 主要观察指标：观察缺血脑组织大鼠的肿瘤坏死因子和白细胞介素-1的表达，脑梗死灶体积百分比和神经功能评分。 结果：实验过程中有15只大鼠因颅内出血、麻醉意外、神经功能缺失评分不满足要求而被剔除，随机补充15只造模成功大鼠，进入结果分析大鼠保持50只大鼠。①肿瘤坏死因子免疫组化染色阳性细胞数：正常组和假手术组差异无显著性意义[（3．54&;#177;1．24，3．71&;#177;1．50）个／视野]；亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低[（31．94&;#177;7．23,69．20&;#177;9．43）个／视野，F=179．16， P〈0．001]。②白细胞介素-1免疫组化染色阳性细胞数：正常组和假手术组差异无显著性意义[（3．20&;#177;1．34，3．89&;#177;2．08）个／视野]；亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低[（28．95&;#177;4．97，55．79&;#177;7．93）个／视野，F=174．95， P〈0．001]。③梗死灶体积百分比：亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低[（21．06&;#177;2．42）％，（30．32&;#177;2．71），F=374．87， P〈0．001]。④神经功能评分：亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低[（1．35&;#177;0．27）％，（2．04&;#177;0．34）％，F=117．17， P〈0．001]。 结论：①亚低温脑缺血组大鼠脑梗死灶体积较常温脑缺血组明显缩小，提示亚低温对缺血神经元具有保护作用。②正常组和假手术组仅见少许肿瘤坏死因子和白细胞介素1阳性表达，而缺血后再灌注24h脑缺血区即有较多阳性细胞表达，提示脑缺血启动了炎性细胞因子表达，诱发炎症级联反应，从而加重脑缺血再灌注损伤，因此对炎症级联反应的抑制是发挥脑保护作用的重要机制之一。     

缺血性脑卒中与镁的潜在性神经保护作用

镁是维持人体正常生理功能的重要离子。在急性脑缺血发生后,镁参与了诸多相关病理生理变化,如抑制钙通道、拮抗兴奋性氨基酸的释放等。,血清中镁的含量也发生了变化。动物实验证实镁能延长治疗时间窗、显著减少大脑急性缺血后的梗死体积。一些小样本临床研究也显示了镁的神经保护作用。最新的大型国际研究发现镁对腔隙性脑卒中有益处,而另一项前瞻性研究显示镁的缺乏会增加脑卒中的发生。镁作为一种潜在的神经保护剂在缺血性脑血管疾病的预防与治疗中有着积极的意义。     

亚低温对大鼠缺血再灌注脑组织的保护作用

背景:近年来亚低温对脑缺血组织的保护作用以及亚低温治疗对脑缺血再灌注后的炎症反应已越来越引起重视。目的:探讨亚低温对大鼠脑缺血区炎性细胞因子的影响,及其再灌注损伤的脑保护机制。设计:以动物为观察对象的随机对照试验。单位:湖北省人民医院。材料:实验于2004-10/2005-02在武汉大学人民医院实验中心进行,选取健康清洁级SD大鼠50只。方法:将SD大鼠50只,先随机选取10只分正常组和假手术组,每组5只;余下的40只随机分为常温脑缺血组和亚低温脑缺血组,每组20只。除正常组5只外,其余大鼠均采用Longa改良线拴法建立可逆的大鼠左侧大脑中动脉线栓模型。假手术组及常温组置于20℃室温,肛温稳定在37℃左右;亚低温组将大鼠置于4℃环境中,全身采用亚低温方法,控制大鼠肛温在(33.0±1.0)℃,缺血结束后立即自然复温,脑缺血3h后开始再灌注过程。所有造模大鼠均进行神经功能缺失评分(0分为无神经缺损症状;1分为不能伸展对侧前爪;2分为行走时向偏瘫侧转圈;3分为向偏瘫侧倾倒;4分为不能自发行走,意识丧失)。主要观察指标:观察缺血脑组织大鼠的肿瘤坏死因子和白细胞介素-1的表达,脑梗死灶体积百分比和神经功能评分。结果:实验过程中有15只大鼠因颅内出血、麻醉意外、神经功能缺失评分不满足要求而被剔除,随机补充15只造模成功大鼠,进入结果分析大鼠保持50只大鼠。①肿瘤坏死因子免疫组化染色阳性细胞数:正常组和假手术组差异无显著性意义(3.54±1.24,3.71±1.50)个/视野;亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低(31.94±7.23,69.20±9.43)个/视野,F=179.16,P<0.001。②白细胞介素-1免疫组化染色阳性细胞数:正常组和假手术组差异无显著性意义(3.20±1.34,3.89±2.08)个/视野;亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低(28.95±4.97,55.79±7.93)个/视野,F=174.95,P<0.001。③梗死灶体积百分比:亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低(21.06±2.42)%,(30.32±2.71),F=374.87,P<0.001。④神经功能评分:亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低(1.35±0.27)%,(2.04±0.34)%,F=117.17,P<0.001。结论:①亚低温脑缺血组大鼠脑梗死灶体积较常温脑缺血组明显缩小,提示亚低温对缺血神经元具有保护作用。②正常组和假手术组仅见少许肿瘤坏死因子和白细胞介素1阳性表达,而缺血后再灌注24h脑缺血区即有较多阳性细胞表达,提示脑缺血启动了炎性细胞因子表达,诱发炎症级联反应,从而加重脑缺血再灌注损伤,因此对炎症级联反应的抑制是发挥脑保护作用的重要机制之一。     

亚低温治疗急性重症脑血管病的神经电生理研究

目的　通过诱发电位 (EP)监测 ,探讨亚低温治疗急性重症脑血管病的疗效。方法　将 62例急性重症脑血管病患者随机分为亚低温组和对照组 ,亚低温组应用冰毯机将患者肛温控制在 3 4～ 3 5℃ ,持续48h ;对照组不应用亚低温治疗 ,其他治疗方法两组相同。于治疗前、治疗后 3 0min、2 4h、72h、12 0h监测正中神经短潜伏期体感诱发电位 (SLSEP)和脑干听觉诱发电位 (BAEP)。结果　治疗后 3 0min、2 4h、72h、12 0h亚低温组及对照组SLSEP的N 13 N2 0峰间潜伏期 (N 13 N2 0IPL)分别为 (7.84± 0 .67)ms、(7.13± 0 .61)ms、(6.88± 0 .5 5 )ms、(6.5 2± 0 .5 1)ms和 (8.3 5± 0 .70 )ms、(8.0 5± 0 .66)ms、(7.92± 0 .5 8)ms、(7.74± 0 .5 7)ms ,两组比较亚低温组各时段均较对照组同时段短 ,且差异有显著性意义 ,P <0 .0 5 ;治疗后 3 0min、2 4h、72h、12 0h亚低温组及对照组BAEP的I V波峰间潜伏期 (I VIPL)分别为 (5 .10± 0 .47)ms、(4 .96± 0 .60 )ms、(4 .78± 0 .49)ms、(4 .62± 0 .5 0 )ms和 (5 .5 9± 0 .66)ms、(5 .48± 0 .5 2 )ms、(5 .42± 0 .5 5 )ms、(5 .3 0± 0 .5 3 )ms ,两组比较亚低温组各时段也均较对照组同时段短 ,且差异有显著性意义 ,P <0 .0 5。结论　亚低温能有效改善急性重症脑     

亚低温在大鼠脑缺血再灌注中的脑保护作用

目的 探讨亚低温在脑缺血再灌注损伤中的保护作用。方法 采用大鼠大脑中动脉线栓闭塞／再通法建立大鼠局灶性缺血-再灌注模型，常温组和亚低温组分别于脑缺血3h再灌注6h、12h、24h、48h、72h后断头取脑，假手术组则于再灌注24h断头取脑，测定MPO的活性和免疫组化法观察ICAM—1、Mac-1的表达。同时常温组和亚低温组在再灌注24h进行神经功能评分和脑梗死体积的比较。结果 （1）脑缺血再灌注6h后，脑缺血灶ICAM-1和Mac-1表达逐渐出现增高趋势，脑组织MPO活性也逐步增高，再灌注48h达高峰，它们与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。（2）缺血早期进行亚低温干预，能明显抑制ICAM-1、Mac—1的表达和MPO活性（P〈0．05，P〈0．01）。（3）亚低温可以改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能障碍，减少脑梗死体积（P〈0．01）。结论 脑缺血再灌注后炎症反应是造成脑损伤的重要因素之一；亚低温干预能明显抑制再灌注后脑组织炎症反应，起到神经保护作用，这可能是亚低温在脑缺血再灌注损伤中的重要保护机制之一。     

三七总皂甙对缺血再灌注兔脑保护作用机制的研究

目的：探讨三七总皂甙（ＰＮＳ）对脑缺血后的脑保护作用机制。方法：家兔１８只,随机分３组（每组６只）。戊巴比妥钠麻醉,机械通气,阻断双侧颈总动脉和椎动脉,合并放血降压,使脑完全性缺血２０分钟后,松开阻断的动脉,快速回输放出的血液,制成兔完全性缺血再灌注脑模型。再灌注５分钟时,ＰＮＳ组静注ＰＮＳ１５０ｍｇ／ｋｇ;假手术组与缺血对照组均静注等量平衡液。结果：再灌注后１,２和３小时,缺血对照组动脉血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）浓度分别显著低于和高于ＰＮＳ组（Ｐ＜０．０５和＜０．０１）;再灌注３小时后的大脑皮层ＭＤＡ和游离脂肪酸含量,ＰＮＳ组〔分别为（２．５７±０．５０）μｍｏｌ／ｇ和（１９．７８±０．７８）ｍｍｏｌ／ｇ〕均显著低于缺血对照组〔分别为（４．４９±０．３０）μｍｏｌ／ｇ和（２７．３６±０．８４）ｍｍｏｌ／ｇ〕,Ｐ均＜０．０１。结论：ＰＮＳ可通过抗氧自由基对缺血再灌注脑发挥保护作用     

亚低温对缺血大鼠的脑保护作用与一氧化氮表达的相关性

目的:研究在尿激酶溶解脑血栓治疗过程中,亚低温对大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法:以肾血管性高血压大鼠(renovascularhypertensivestroke-prone,RHRSP)为研究对象,用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞(middlecere-bralarteryocclusion,MCAO)模型,在血栓形成后应用尿激酶静脉溶栓结合亚低温治疗,以观察溶栓治疗时,亚低温对一氧化氮和一氧化氮合酶影响及对缺血半影区的保护作用。结果:亚低温治疗能明显降低MCAO大鼠溶栓治疗后脑组织中一氧化氮合酶的高表达(t=6.37,P<0.01);实验组脑组织一氧化氮合酶mRNA浓度(28±4)个/mm2与对照组(17±2)个/mm2比较(t=13.02,P<0.01)差异有非常显著性意义,降低血清(t=16.96,P<0.01)和脑组织(t=12.75,P<0.01)中一氧化氮的含量,实验组脑梗死面积(24±3)%与对照组(38±4)%比较,差异有非常显著性意义(t=6.26,P<0.001)。结论:亚低温对缺血性脑卒中的保护作用可能是通过影响一氧化氮和一氧化氮合酶的表达而实现的。     

头部亚低温对完全性缺血再灌注后脑保护作用的研究

目的　观察头部选择性亚低温对完全性缺血再灌注后的脑保护作用及其对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)水平的影响。方法　采用Pittsburgh室颤模型,12只实验犬分为两组:常温对照组和亚低温实验组。运用放射免疫分析法和硫代巴比妥色法分别测定常温组及亚低温组犬脑组织SOD和LPO水平,并行脑组织病理形态学损害评分(HDS)。结果　亚低温组脑组织病理形态学损害较常温组明显改善,HDS较常温组明显降低(P<005);脑组织中SOD明显升高(P<001),而LPO则明显降低(P<001)。结论　头部选择性亚低温对完全性缺血再灌注后的脑具有保护作用,其机制可能是通过缓解缺血再灌注期间氧自由基所介导的脂质过氧化反应及减少SOD消耗而实现的。     

重型颅脑外伤患者亚低温治疗后血管内皮生长因子表达水平研究

目的探讨亚低温疗法对重型颅脑损伤(s TBI)患者血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法纳入148例急性重型颅脑损伤患者(格拉斯哥评分为3~8分),65例行亚低温治疗,83例行常规治疗。术后1周监测血清VEGF表达水平,术后6个月采用评价格拉斯哥预后评分(GOS)评价治疗效果。结果亚低温治疗组患者术后1周血清VEGF表达水平明显低于常规治疗组在同期的血清VEGF表达水平(P<0.01)。亚低温治疗组患者伤后6个月的GOS评级明显好于常规治疗组(P=0.007),良好或轻残比例增加,重残和植物生存比例减少。结论对于重型颅脑外伤患者,亚低温治疗可能通过抑制血清VEGF表达,提高患者的术后6个月治疗效果。     

亚低温干预联合青皮升压对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制探讨

目的观察中药青皮联合亚低温干预对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的保护作用及对脑梗死灶周边葡萄糖利用率（LCGU）的影响，同时探讨其相关的脑保护机制。方法将64只实验大鼠随机分为对照组、青皮升压组、亚低温组及亚低温＋升压组。将上述4组大鼠制成局灶性脑缺血再灌注模型，其中青皮升压组于缺血再灌注后给予升压干预，亚低温组于缺血再灌注后给予亚低温治疗，亚低温＋升压组于缺血再灌注后同时给予升压及亚低温处理，对照组则未给予特殊处理。观察各组实验大鼠神经功能缺损评分、脑梗死灶体积及缺血侧大脑半球梗死灶周边区LCGU水平的变化情况。结果青皮升压组、亚低温组及亚低温＋升压组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死灶体积、LCGU水平均明显低于对照组（均P〈0．05）；亚低温＋升压组大鼠脑梗死体积、LCGU水平明显低于青皮升压组及亚低温组（均P〈0．05）。结论升压及亚低温干预措施均对局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显脑保护作用，两者联用具有协同功效，能进一步提高疗效，其相关治疗机制可能包括升压及亚低温协同治疗能改善缺血半暗带区局部脑血流量与LCGU不匹配的现象。     

The effect of hypothermia and hyperthermia on acute brain injury

The brain is extraordinarily susceptible to changes in temperature. Hyperthermia has been shown to exacerbate the biochemical cascade of secondary brain injury. Inversely, hypothermia limits the damaging effects of secondary brain injury. There has been a great deal of investigation regarding the detrimental effects of hyperthermia and the neuroprotection of hypothermia in animal studies. Within the last decade, clinical trials have begun to establish how the brain reacts to both temperature extremes. In the future, studies of hypothermia will continue in the quest of the optimal timing and degree of hypothermia. Hyperthermia will be examined in depth for its detrimental effects on an injured brain. Interventions for the prevention and treatment of hyperthermia will be explored. Nurses will implement cooling strategies to induce hypothermia, applying interventions to prevent complications, and they will also diagnose hyperthermia, deciding when and if to intervene pharmacologically and therapeutically. These advanced nursing actions will be guided by knowledge and understanding of available evidence. This article presents the pathophysiology of secondary brain injury and how it is affected by both hypothermia and hyperthermia. A review of the research leading up to clinical trials is explored, as well as a discussion of the future of temperature modulation for the brain injury patient. This information will help healthcare providers understand the effect that both hypothermia and hyperthermia have on the acutely injured brain.     

缺血早期和再灌注早期七氟醚处理对体外循环后脑损伤的保护作用

目的探讨七氟醚应用于心肺转流心脏手术的缺血早期和再灌注早期对心脏换瓣手术后脑损伤的保护作用及可能的相关机制。方法选取体外循环(CPB)下择期行二尖瓣或主动脉瓣置换术的风湿性心脏病患者40例(ASAⅡ或Ⅲ级),随机分为七氟醚处理组和对照组,每组20例。对照组全程采用全凭静脉麻醉;七氟醚处理组于静脉麻醉的基础上,在CPB阻断升主动脉前吸入2%七氟醚15 min,阻断升主动脉后继续经膜式氧合器吸入2%七氟醚15 min,开放升主动脉前15 min经膜肺吸入2%七氟醚预充,开放升主动脉后持续吸入2%七氟醚15 min,其他处理同对照组。分别于CPB开始即刻(T1)、CPB停机即刻(T2)、停机后2 h(T3)、停机后6 h(T4)、停机后24 h(T5)抽取颈内静脉血,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中TNF-α、S100β蛋白的浓度。用简易智能状态检测法(MMSE)评估患者术前1 d和术后3 d认知状态。结果两组血清TNF-α、S100β蛋白的浓度值较T1时均有不同程度升高(P<0.05),且七氟醚处理组在T2~T5时的浓度值低于对照组的浓度值(P<0.05);七氟醚处理组术后72 h MMSE评分高于对照组(P<0.05)。结论缺血早期和再灌注早期七氟醚处理对CPB后的脑损伤具有一定的保护作用,其相关机制可能是降低CPB过程中的炎症反应。     

亚低温治疗实验性脑梗死时对心脏的影响

目的　研究全身亚低温治疗实验性脑梗死时对心脏的影响。方法　 5 8只Wistar大鼠分成对照组 (n =10 )、常温组 (n =2 4)和亚低温组 (n =2 4) ,采用线栓法制作大脑中动脉 (MCA)梗死模型。监测ECG ,测定术后 12h心肌高能磷酸化合物 (ATP、ADP、AMP)、能量储备 (EC)值和心肌超微结构改变。结果　缺血后 12h时常温组和亚低温组大鼠心肌ATP、ADP、EC均低于对照组 (P <0 .0 1) ,但亚低温组的ATP和EC却高于常温组 (P <0 .0 1) ;常温组和亚低温组异常ECG发生率无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;但亚低温组的心率明显低于常温组 (P <0 .0 1) ,有 3只大鼠的心率低于 15 0次 /min ;超微结构显示常温组和亚低温组心肌均有缺血性损伤 ,但亚低温组的损伤较常温组轻。结论　全身亚低温治疗实验性脑梗死时能改善心肌的能量储备 ,减轻脑梗死引起的心肌缺血 ,不会增加ECG异常的发生率 ,但可显著减缓心率