TNFR1在子宫内膜异位症和子宫腺肌病表达的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在子宫内膜异位症(内异症)和子宫腺肌病(腺肌病)的表达及在其发病机制中的作用。方法:采用免疫组化SABC法检测33例内异位症患者(内异症组)和40例腺肌病患者(腺肌病组)在位及异位子宫内膜TNFR1的表达,并与20例非内异症(对照组)在位内膜进行比较。结果:内异症组和腺肌病组异位内膜TNFR1的表达水平显著低于其在位内膜和对照组(P<0.05);TNFR1在内异症Ⅰ-Ⅱ期和Ⅲ-Ⅳ期间无显著差异(P>0.05),与内异症r-AFS临床分期亦无直线相关关系(P>0.05);TNFR1在分泌期的表达为内异症、腺肌病异位内膜<其在位内膜<对照组内膜(P<0.05)。结论:异位内膜TNFR1的低表达可能在内异症和腺肌病的发生中起重要作用。TNFR1与内异症严重程度无关。     

生长抑制因子1在子宫内膜异位症的表达

目的:探讨生长抑制因子1(ING1)在子宫内膜异位症(EMs)发病机制中的作用。方法:采用免疫组化SABC法检测40例患者(EMs)在位及异位子宫内膜组织ING1的表达,并与20例正常子宫内膜(对照组)进行比较。结果:ING1在EMs组异位腺体的表达分别低于在位腺体及对照组(P<0.05),在异位间质的表达低于对照组间质(P<0.05);ING1在EMs组、对照组增生期与分泌期的表达及在EMs组I-Ⅱ期与Ⅲ-IV期异位腺体和间质间的表达均无明显差异(P>0.05)。结论:ING1在异位内膜的腺体及间质中的低表达可能在EMs的发病中起重要作用。ING1表达量与EMs的严重程度无关。     

神经生长因子、转化生长因子β1在子宫腺肌病子宫内膜组织中表达及左炔诺孕酮宫内缓释系统对其影响研究

目的探讨神经生长因子(NGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)在子宫腺肌病(AM)子宫内膜组织中的表达及左炔诺孕酮宫内缓释系统(LNG-IUS,曼月乐)对其的影响。方法选择2014年2月至2015年10月在河北医科大学第二医院行子宫全切或病灶切除的AM患者62例,根据视觉模拟评分法(VAS)及LNG-IUS放置史分为痛经组33例、无痛经组16例及曼月乐组13例。选择同期因子宫肌瘤行全子宫切除的无慢性盆腔痛及痛经的患者13例作为对照组。取两组在位内膜及病灶,采用免疫组织化学SP法分别检测在位、异位内膜NGF和TGF-β1蛋白表达水平。结果痛经组内膜NGF和TGF-β1蛋白表达较无痛经组和对照组显著增加(均P0.05),且重度、轻中度痛经者与无痛经者比较差异有统计学意义(均P0.05);痛经组内膜NGF和TGF-β1蛋白表达与VAS评分存在显著正相关性;曼月乐组内膜NGF和TGF-β1蛋白表达较痛经组显著降低(均P0.05)。结论 AM在位、异位内膜中NGF和TGF-β1通过协同高表达,共同参与痛经发生;LNG-IUS抑制AM在位、异位内膜NGF和TGF-β1蛋白表达上调,可能是LNGIUS缓解AM痛经机制之一。     

TWEAK在子宫内膜异位症在位和异位内膜上的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子样凋亡的微弱诱导剂(TWEAK)在子宫内膜异位症(EMs)发病的关系。方法:采用实时定量逆转录-聚合酶链反应(Real-time RT-PCR)和免疫组化、Western Blot方法检测EMs患者在位内膜、异位病灶中TWEAK mRNA和蛋白的表达,并与正常对照子宫内膜比较。结果:TWEAK蛋白表达于子宫内膜的腺上皮细胞和间质细胞的胞浆内。与正常对照组内膜和在位组内膜相比,TWEAK mRNA和蛋白在异位内膜上表达量下调(P<0.05),且无论是EMs在位内膜还是对照组内膜,其增生期TWEAK mRNA表达明显低于分泌期(P<0.05)。结论:TWEAK在子宫内膜中表达,表达量在分泌期明显升高。EMs患者异位子宫内膜TWEAK表达降低,可能导致子宫内膜细胞的凋亡水平下降,参与EMs的发生发展过程。     

Trem-1在子宫内膜异位症中的表达

目的:研究髓样细胞触发受体(Trem-1)在子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)中的表达和作用。方法:应用实时定量RT-PCR方法检测EMs患者外周血白细胞膜表面的Trem-1mRNA表达;同时收集血清及腹腔液,应用ELISA法检测其中可溶性Trem-1(sTrem-1)水平。并以正常妇女为对照,进行比较。结果:EMs组β-actin/Trem-1Ct值为0.77±0.02,正常对照组为0.70±0.04。在EMs组中,Trem-1mRNA表达明显高于对照组(P<0.05)。EMs组血清中sTrem-1的浓度为22.16±5.37ng/ml,正常对照组为9.78±0.84ng/ml,EMs组腹腔液中sTrem-1水平为33.60±5.14ng/ml,正常对照组为14.60±3.13ng/ml,二组均具有显著差异(P<0.01),且腹腔液中的浓度明显高于血清中的浓度(P<0.05)。结论:Trem-1可能在子宫内膜异位症的发生发展过程中具有重要的作用。     

人子宫内膜组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因和蛋白的表达

目的:探讨人子宫内膜组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)的表达。方法:30例人子宫内膜组织石蜡标本,分为增生早期组(n=7),增生中-晚期组(n=8),分泌早期组(n=6)和分泌中-晚期组(n=9),应用免疫组织化学方法检测子宫内膜HIF-1α蛋白的表达。15例子宫内膜组织,分为增生期组(n=7)和分泌期组(n=8),采用逆转录聚合酶链反应法和Western blot-ting法检测HIF-1α基因和蛋白的表达及其变化。结果:子宫内膜上皮(包括腺上皮与腔上皮)细胞和间质细胞的胞质可见HIF-1α蛋白表达。在月经周期中,增生中-晚期组HIF-1α蛋白表达水平最高,分泌中-晚期组的表达水平最低(P<0.05);但增生早期组与增生中-晚期组的比较、分泌早期组与分泌中-晚期组比较,HIF-1α蛋白表达水平无显著性差异(P>0.05)。增生期上皮组织中HIF-1αmRNA和蛋白的表达显著高于分泌期(P<0.01;P<0.05)。结论:人子宫内膜HIF-1αmRNA和蛋白在增生期的表达较高,其表达水平升高可能与子宫内膜的修复再生有关。     

E-cad、MMP-2在子宫腺肌病与子宫内膜癌中的表达及生物学行为相关性研究

目的:研究Ecad、MMP2在子宫腺肌病、子宫内膜癌中的表达,探讨其表达与子宫腺肌病发生及子宫腺肌病和子宫内膜癌生物学行为的相关性。方法:应用免疫组化SP染色法检测30例子宫腺肌病在位内膜、异位内膜,30例子宫内膜癌,16例对照组子宫内膜Ecad、MMP2的表达。结果:Ecad在子宫腺肌病在位内膜组和子宫内膜癌组中的表达显著低于对照组(P<0.05、P<0.01);Ecad在子宫腺肌病异位内膜组中的表达显著低于子宫腺肌病在位内膜组(P<0.01)。MMP2在子宫腺肌病异位内膜组中的表达显著高于子宫腺肌病在位内膜组及对照组(P<0.01、P<0.01);MMP2在子宫内膜癌组中的表达显著高于对照组(P<0.01)。Ecad、MMP2在子宫腺肌病异位内膜组与子宫内膜癌组中的表达差异均无显著性(P>0.05)。结论:Ecad、MMP2的异常表达可能与子宫腺肌病的发生有关;且可能与子宫腺肌病具有和子宫内膜癌相似的生物学行为有关。     

子宫内膜异位症在位内膜及裸鼠模型异位病灶芳香化酶的表达及意义

目的:探讨芳香化酶在子宫内膜异位症(EMs)在位内膜及其裸鼠模型异位病灶中的表达意义。方法:征集EMs组及非异位症(NEMs)组各24例,应用其分泌晚期子宫内膜,建立EMs裸鼠模型,取建模后5d、15d、30d裸鼠异位病灶,RT-PCR及免疫组化方法检测两组在位内膜和异位病灶芳香化酶mRNA及蛋白表达。结果:芳香化酶mRNA表达,EMs组异位病灶(0.894±0.23)表达强于在位内膜(0.685±0.15),P<0.05;阳性表达率(87.50%,83.33%)无差异。NEMs组异位病灶表达强度和阳性表达率(0.920±0.24,95.83%)均高于在位内膜(0.612±0.15,62.50%),P<0.05。两组在位内膜比较,EMs组阳性表达率高于NEMs组,P<0.05。两组异位病灶及各组不同时期异位病灶(EMs组,5d:0.889±0.23;15d:0.990±0.19;30d:0.880±0.29;NEMs组,5d:0.889±0.23;15d:0.905±0.23;30d:0.918±0.22)比较,芳香化酶mRNA表达无差异。芳香化酶蛋白阳性表达率,EMs组异位病灶(95.83%)与在位内膜(91.67%)比较,差异不显著。NEMs组异位病灶(95.83%)高于在位内膜(70.83%),P<0.05。EMs组在位内膜高于NEMs组,P<0.05;两组异位病灶比较,差异不显著。结论:局部雌激素合成增强在EMs发病机理中起重要作用。芳香化酶是EMs等雌激素依赖性疾病在子宫内膜特异性表达标记物。     

利用小鼠模型研究子宫内膜异位症者在位内膜种植能力

目的:探讨子宫内膜异位症(EMs)在位内膜异位种的植能力。方法:EMs组及非内异症(NEMs,宫颈原位癌)组患者各20例,分别取分泌晚期子宫内膜,再分别以0.2g、0.4g、0.6g种植量腹腔注射方法建成EMs小鼠模型,5d后处死,测量病灶大小,进行HE染色检测异位种植率及免疫组化法检测芳香化酶表达。结果:EMs组病灶数(3.9±0.3)高于NEMs组病灶数(3.2±0.1),P<0.05;0.2gEMs组种植率(60%)高于NEMs组(15%),P<0.01;0.4g的EMs组与NEMs组比较(100%vs85%)及0.6gEMs组与NEMs组比较(100%vs100%)无统计学差异,P>0.05。病灶体积:EMs组0.2g(2.3±0.7mm3)、0.4g(11.4±2.1mm3)、0.6g(21.6±3.4mm3)分别大于相应的NEMs组(0.4±0.2mm3、5.8±0.7mm3、12.0±2.5mm3),P<0.05。组内不同内膜种植量种植率比较0.2gvs0.4g,P<0.05;0.4gvs0.6g,P>0.05。光镜下未观察到EMs组与NEMs组人在位内膜有明显的形态学差异,鼠内异位病灶EMs组腺体结构较完整,NEMs组仅见少量残存的腺体细胞。芳香化酶表达EMs组在位内膜(2.10±1.12)及异位病灶(7.71±3.08)均高于NEMs组在位内膜(0)及异位病灶(5.80±3.01),P<0.05。结论:EMs在位内膜种植能力强于正常子宫内膜,芳香化酶能增强在位内膜的种植能力。     

高雄激素血症对子宫内膜功能的影响

目的探讨高雄激素对子宫内膜分泌功能的影响。方法对25例高雄激素血症分泌期子宫内膜与30例正常对照组分泌期子宫内膜,应用组织细胞学和免疫组织化学法研究其病理变化和转化生长因子β1(transforming growth factor—β1,TGF β1)及受体I型(TGF βRI)、受体Ⅱ型(TGFβRⅡ)的蛋白表达。研究组血睾酮(T)、雄烯二酮(A)较对照组升高,差异有显著性(P<0.01)。结果高雄激素组的分泌期内膜,20例(80％)表现为腺体分泌欠佳;对照组中4例(13.33％)为腺体分泌不良;二者比较差异有显著性(P<0.01)。对照组分泌期子宫内膜腺体或间质细胞胞浆有丰富TGFβ1及受体的蛋白表达,高雄组内膜TGF β1及受体表达均下降,与对照组比较TGFβ1及TGF βRⅡ在间质细胞表达下降有统计学意义(P<0.05)。结论高雄激素直接损伤子宫内膜分泌功能,是高雄激素引起不孕、习惯性流产的原因之一。     

Fhit和ki-67在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:通过观察脆性组氨酸三联体Fhit和细胞核增殖抗原ki-67在子宫内膜异位症的表达,探讨Fhit和ki-67在子宫内膜异位症发病中的作用。方法:用免疫组化SP法检测58例子宫内膜异位症(EMS)患者的异位内膜和在位内膜及15例子宫肌瘤患者子宫内膜(对照组)Fhit和ki-67的表达。结果:Fhit主要在腺上皮细胞的胞浆和胞膜表达,其表达强弱顺序为:对照组子宫内膜>EMS组在位内膜>EMS组异位内膜,EMS在位和异位内膜Fhit表达在增生期和分泌期无统计学差异(P>0.05);EMS组在位内膜的Fhit表达在临床r-AFS不同分期中无统计学差异(P>0.05),但异位内膜的Fhit表达在临床r-AFS不同分期中差异显著。ki-67主要在腺上皮细胞的胞核和胞膜表达,EMS在位内膜和对照组子宫内膜增生期ki-67表达均显著强于分泌期,EMS异位内膜腺体中ki-67表达在增生期和分泌期无统计学差异(P>0.05);EMS组异位内膜腺体ki-67表达在增生期弱于自身在位内膜(P<0.01),但分泌期强于其自身在位内膜(P<0.01)。EMS异位内膜腺体Ⅰ~Ⅱ期的ki-67表达高于Ⅲ、Ⅳ期,但在位内膜ki-67表达在不同临床分期中无统计学差异(P>0.05)。结论:Fhit和ki-67可能与子宫内膜异位症有关。     

MMP-9及TIMP-1在子宫腺肌病中的表达及临床意义

目的:研究MMP-9和TIMP-1在子宫腺肌病中的表达,探讨其在子宫腺肌病发病机制中的作用。方法:采用免疫组化方法检测子宫腺肌病中MMP-9、TIMP-1的表达。结果:MMP-9、TIMP-1在子宫腺肌病异位内膜中表达的阳性率均高于在位内膜及正常子宫内膜(P<0.05),二者在在位内膜与正常子宫内膜的表达差异无统计学意义(P>0.05);子宫腺肌病患者痛经的程度随MMP-9、TIMP-1在异位子宫内膜中表达程度的增高而增高(P<0.05)。结论:MMP-9和TIMP-1的异常表达与子宫腺肌病的发生和生物学行为有关。异位内膜中MMP-9和TIMP-1过度表达与子宫腺肌病痛经的发生有关。     

类固醇受体辅助活化因子-1和核受体辅阻遏子在子宫腺肌病中的表达

目的:通过检测子宫腺肌病组织芯片中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、类固醇受体辅助活化因子-1(SRC-1)和核受体辅阻遏子(NCoR)的表达,观察SRC-1、NCoR与ER、PR之间的关系,探讨其在子宫腺肌病发生、发展中的作用。方法:用组织芯片技术和免疫组化方法检测42例子宫腺肌病患者异位子宫内膜组织(异位内膜组)和15例因子宫肌瘤行子宫切除术患者非瘤区对照子宫内膜组织(对照内膜组)中ER、PR、SRC-1和NCoR的阳性细胞的平均光密度值(IOD),及两组子宫内膜组织的增殖期和分泌期的IOD值,并进行比较。结果:ER、PR在异位内膜组中的IOD值显著低于对照内膜组(P<0.05);SRC-1在异位内膜组中IOD值明显高于对照内膜组(P<0.05);NCoR在异位内膜组中IOD值明显低于对照内膜组(P<0.05);异位内膜组中SRC-1、NCoR、ER和PR的IOD值增殖期和分泌期的比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照内膜组中SRC-1、NCoR、ER和PR的IOD值增殖期高于分泌期(P<0.05)。结论:低表达的ER存在时,SRC-1在异位内膜组织中表达增高,低表达的PR可能降低NCoR的表达,SRC和NCoR可能导致子宫腺肌病异位内膜组织增生活性增高,可能与子宫腺肌病的种植和侵袭有关。     

雌激素受体、酪氨酸激酶受体B在子宫腺肌病中的表达及意义

目的:通过检测雌激素受体(ERs)及酪氨酸激酶受体B(Trk B)在子宫腺肌病(AM)患者在位及异位内膜组织中的表达,探索其在AM发病机制中的作用。方法:收集AM在位内膜及病灶组织36例(增生期26例,分泌期10例)作为实验组;收集宫颈上皮内瘤变III级(CINIII)子宫内膜21例(增生期12例,分泌期9例)作为对照组。免疫组化SP法检测ERs、Trk B表达。结果:AM在位内膜及异位内膜中ER-β、Trk B表达及ER-β/ER-α均高于对照组(P0.05);AM异位内膜中ER-β、Trk B表达及ER-β/ER-α均高于在位内膜(P0.05)。异位内膜中ER-β与Trk B表达呈正相关。结论:ER-β及Trk B可能在AM的发病机制中发挥作用。     

子宫内膜异位症患者子宫内膜IL-18表达的研究

目的 :研究子宫内膜异位症患者子宫在位内膜和异位内膜IL 18的表达 ,探讨IL 18在内异症发病机制中的意义。方法 :用免疫组化和半定量逆转录聚合酶链反应法检测对照组子宫内膜、子宫腺肌症患者子宫内膜和内异症患者的子宫在位内膜与异位内膜IL 18蛋白的表达位置及其mRNA表达水平。结果 :各组标本IL 18蛋白和mRNA的表达均阳性 ,内异症患者子宫在位内膜与异位内膜的IL 18mRNA表达水平分别为 1.0 5±0 .4 0、0 .77± 0 .39,均低于对照组子宫内膜 (1.6 5± 0 .6 4) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;子宫腺肌症组IL 18mRNA表达水平为 1.6 3± 0 .6 0 ,与对照组子宫内膜IL 18mRNA表达水平差异无显著性。结论 :IL 18可能参与了子宫内膜异位症的发病 ,IL 18mRNA在内异症患者在位和异位内膜的低水平表达 ,可能是影响内异症形成和发展的重要因素之一。     

子宫腺肌病患者血管内皮生长因子表达的研究

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)在子宫腺肌病患者子宫组织的表达 ,探讨子宫腺肌病患者血管生成活性的变化。方法　手术切除子宫患者 62例 ,其中子宫腺肌病 3 2例 (腺肌病组 ) ,无症状子宫肌瘤 3 0例 (肌瘤组 )。用免疫组织化学方法检测VEGF在正常子宫内膜、子宫肌层、腺肌病病灶 (包括异位内膜及其周围子宫肌层 )或肌瘤组织中的表达。采用MPIAS 5 0 0彩色图像处理系统进行图像分析。结果　腺肌病组子宫内膜腺上皮VEGF组织学评分 ,增殖期 ( 9 6± 1 4)分 ,分泌期( 11 7± 1 6)分 ;肌瘤组增殖期 ( 8 3± 1 7)分 ,分泌期 ( 10 2± 1 5 )分。两组分别比较 ,差异有显著性 (P<0 0 5 )。两组子宫内膜腺上皮VEGF组织学评分均于分泌期显著增加 (P <0 0 5 )。腺肌病组异位内膜腺上皮VEGF组织学评分 ,增殖期 ( 11 9± 1 8)分 ,分泌期 ( 13 0± 1 7)分 ,较在位内膜明显增加 (P<0 0 5 ) ,但无周期性变化。腺肌病组异位内膜周围子宫肌层VEGF组织学评分 ,增殖期 ( 9 5± 1 3 )分 ,分泌期 ( 8 7± 1 3 )分 ,较正常子宫肌层的增殖期 [( 4 8± 1 9)分 ]、分泌期 [( 4 5± 1 4)分 ]明显增加(P <0 0 1)。结论　腺肌病患者子宫内膜和异位内膜周围肌层VEGF表达显著增强 ,提示血管生成活性增加     

乙酰肝素酶mRNA在子宫内膜异位症和子宫腺肌病中表达的研究

目的:检测子宫内膜异位症和子宫腺肌病在位及异位子宫内膜组织中乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)mRNA的表达,探讨Hpa在子宫内膜异位症和子宫腺肌病发生发展中的作用及意义。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测50例子宫内膜异位症患者和42例子宫腺肌病患者的异位及在位内膜中Hpa mRNA的表达,并与30例妇女的正常子宫内膜进行比较。结果:(1)子宫内膜异位症组和子宫腺肌病组患者的异位及在位内膜中Hpa mRNA表达差异无显著性(P>0.05)。对照组正常子宫内膜中Hpa mRNA表达明显低于两组患者异位及在位内膜的阳性表达率(P<0.05);(2)Ⅰ~Ⅱ期子宫内膜异位症的异位及在位内膜中Hpa mRNA表达明显低于Ⅲ~Ⅳ期的异位与在位内膜表达(P<0.05)。结论:(1)Hpa与子宫内膜异位症和子宫腺肌病发病有关;(2)Hpa与子宫内膜异位症病情进展有关,是促进子宫内膜异位症病情进展的一个因素。     

HOXA10基因在子宫内膜异位症不孕患者内膜组织中的表达及意义

目的:探讨HOXA10基因在子宫内膜异位症(EMs)不孕中的作用及作用机制。方法:以行腹腔镜手术并经病理确诊为EMs合并不孕症的患者为研究对象(18例,A组),以同期行腹腔镜手术的输卵管性不孕患者(18例,B组)、正常生育组(15例,C组)为对照。分别应用荧光定量PCR、免疫组织化学和Western blotting等方法从mRNA及蛋白质水平检测HOXA10基因在EMs不孕症患者在位、异位子宫内膜以及对照组在位子宫内膜的表达。结果:HOXA10 mRNA及蛋白表达水平在C组的内膜较高;B组稍低于C组,但两者相比差异无统计学意义(P>0.05);A组的在位及异位内膜表达水平较C组明显降低(P<0.01);但A组的在位内膜与异位内膜基因和蛋白的表达水平均无统计学差异(P>0.05)。结论:HOXA10基因在EMs不孕患者在位子宫内膜中的表达显著降低,可能是EMs不孕患者子宫内膜容受性降低,进而引起不孕的重要因素之一。     

整合素β3及骨桥蛋白在子宫腺肌病患者子宫内膜中的表达及其意义

目的 探讨整合素β3及骨桥蛋白(OPN)在子宫腺肌病患者在位及异位子宫内膜中的表达及意义.方法 选择2007年1月-2008年7月于北京大学第一医院妇产科因子宫腺肌病行子宫全切除术的子宫腺肌病患者43例,收集其在位子宫内膜(在位内膜组),其中增殖期内膜11例,分泌期内膜32例(其中18例为分泌期中期);同时收集其异位子宫内膜(异位内膜组).选择同期因宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅱ～Ⅲ级或单纯浆膜下子宫肌瘤行子宫全切除术的患者41例为对照组,收集其子宫内膜,其中增殖期内膜12例,分泌期内膜29例(其中19例为分泌期中期).采用免疫组化法和实时荧光定量PCR技术检测各组患者子宫内膜中整合素β3和OPN的蛋白及mRNA表达.结果 (1)整合素β3和OPN蛋白主要表达于在位和异位子宫内膜的腺体.子宫内膜中整合素β3和OPN蛋白的表达水平,在位内膜组、异位内膜组、对照组分别为1.6±0.8和1.7±0.7、1.7±0.7和1.8±0.9、2.1±0.9和2.0±0.9,各组之间分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).在位内膜组增殖期子宫内膜中整合素β3和OPN蛋白的表达水平分别为0.8±0.4和0.7±0.3,均低于分泌期(分别为1.8±0.8和1.9±0.8),差异均有统计学意义(P<0.01);对照组增殖期子宫内膜中整合素β3和OPN蛋白的表达水平分别为1.0±0.4和1.0±0.4,也均低于分泌期(分别为2.5±0.7和2.5±0.7),差异也均有统计学意义(P=0.000).在位内膜组分泌期中期子宫内膜中整合素β3和OPN蛋白的表达水平分别为2.0±0.9和2.1±0.8,均低于对照组(分别为2.7±0.5和2.7±0.7),差异均有统计学意义(P<0.01).(2)子宫内膜中整合素β3和OPN mRNA的表达水平(以中位数表示),在位内膜组(分别为4.69和4.23)均低于异位内膜组(分别为7.96和14.84)和对照组(分别为13.47和17.40),差异均有统计学意义(P<0.05).在位内膜组增殖期子宫内膜中整合素β3和OPN mRNA的表达水平(分别为2.69和3.30)均低于分泌期(分别为5.54和11.40),差异均有统计学意义(P<0.01);对照组增殖期子宫内膜中整合素β3和OPN mRNA的表达水平(分别为3.12和4.75)也均低于分泌期(分别为19.94和21.00),差异也均有统计学意义(P=0.000);在位内膜组分泌期中期子宫内膜中整合素β3和OPN mRNA的表达水平(分别为10.10和14.34)均低于对照组(分别为21.50和24.18),差异均有统计学意义(P<0.05).结论 整合素β3和OPN在子宫腺肌病患者异位内膜的侵袭和生长过程中起着一定的作用,可能影响子宫腺肌病患者的胚胎着床.     

血管生成素-2和内皮抑素在子宫内膜异位症发生发展中的作用

目的:探讨血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)和内皮抑素(endostatin,ENS)在EMs发生、发展中的作用。方法:选择25例OEMs病人作为研究组,28例同期非内膜疾病妇女作为对照组。均留取子宫内膜,使用免疫组化染色方法检测Ang-2和ENS在研究组异位、在位子宫内膜及对照组正常子宫内膜中的表达。结果:Ang-2和ENS蛋白主要定位于子宫内膜腺上皮细胞的胞浆中。Ang-2在OEMs组在位子宫内膜组织中的阳性表达率为80.00%,显著高于异位内膜(52.00%)和对照组(21.48%)(P<0.05);异位内膜组阳性表达率为52.00%,显著高于对照组(21.48%)(P<0.05);OEMs组在位内膜和对照组子宫内膜中Ang-2在分泌期(90%、30.75%)和增生期(73.33%、13.33%)的表达均无显著性差异(P>0.05);ENS在OEMs异位内膜组织中的表达为84.00%,明显高于在位内膜(56.00%)和对照组(25.00%)(P<0.05);在位内膜(56.00%)明显高于对照组(25.00%)(P<0.05)。OEMs组在位内膜中ENS分泌期的表达为50.00%,与增生期(60.00%)比较无统计学差异(P>0.05);对照组中子宫内膜ENS在分泌期的表达为23.08%,与增生期(26.67%)比较无统计学差异(P>0.05)。结论:Ang-2和ENS在子宫内膜异位症发生发展中起到重要作用。