B类Ⅰ型清道夫受体与胆固醇的双向转运

B类Ⅰ型清道夫受体是一种细胞膜的糖蛋白,具有广泛的配基识别谱,在多种组织中高度表达。它是一种高密度脂蛋白(HDL)的高亲和力受体,在细胞水平上介导高密度脂蛋白和低密度脂蛋白选择性摄取胆固醇酯。在介导游离胆固醇的双向转运,参与动脉壁胆固醇的清除中起着重要作用。     

脂质转运阻断剂BLT4对小鼠腹膜巨噬细胞B类I型清道夫受体表达及其介导的胆固醇转运的影响

目的观察脂质转运阻断剂BLT4对小鼠腹膜巨噬细胞B类I型清道夫受体表达及其介导的胆固醇转运的影响。方法以载脂蛋白E-/-小鼠腹膜巨噬细胞 DMSO溶媒对照或 100μmol/L BLT4为I组、II组,具有相同遗传背景的C57BL/6J小鼠腹膜巨噬细胞 DMSO溶媒对照或 100μmol/L BLT4为III组、IV组     

B族I型清道夫受体与高密度脂蛋白代谢

B族I型清道夫受体（SR—BI）是高密度脂蛋白（HDL）的受体，能够介导HDL胆固醇酯（CE）的选择性吸收。SR-BI介导的选择性吸收分为两个步骤：第一步是SR—BI和HDL结合；第二步胆固醇酯转移到胞膜。关于此过程已经提出了3种模型：①脂质融合；②疏水通道；③细胞内吞。进一步明确SR—BI介导的脂质吸收的过程与机制对胆固醇逆转运以及动脉粥样硬化的研究有重要意义。     

B类I型清道夫受体在动脉粥样硬化中的作用

B类I型清道夫受体是第一个在分子水平上证实的位于细胞表面的高密度脂蛋白受体。B类I型清道夫受体有多种配体,可以介导胆固醇及其他脂质在高密度脂蛋白和细胞之间转运,在动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用。     

B类I型清道夫受体过表达对J774细胞胆固醇转运以及肿瘤坏死因子α表达的影响

目的通过构建人B类Ⅰ型清道夫受体真核表达载体、使细胞瞬时过表达B类Ⅰ型清道夫受体，观察其对肿瘤坏死因子（tmnor neerosis factor,TNF）α和单核细胞趋化因子1（monocyte chemoattractant protin MCPI）表达的影响，初步探讨单核-巨噬细胞B类Ⅰ型清道夫受体抗动脉粥样硬化的作用机制，     

稳定表达A类I型清道夫受体的HEK293细胞系的建立

目的建立稳定表达A类Ⅰ型清道夫受体真核表达载体的人胚肾细胞——HEK293细胞系。方法构建pRc／CMV-A类Ⅰ型清道夫受体真核表达载体，应用脂质体介导的转染技术将该质粒导入HEK293细胞，再用G418筛选稳定的细胞表达系。真核细胞中A类I型清道夫受体的表达分别用逆转录聚合酶链反应与Westem blot方法检测。     

丙丁酚可干预小鼠动脉粥样硬化病变并调节B类I型清道夫受体的表达

目的研究丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的载脂蛋白E基因敲除小鼠和C57BL6／J小鼠血脂及动脉粥样硬化病变的影响，以及肝脏B类Ⅰ型清道夫受体和PPARγ表达的变化。方法分别随机将20只载脂蛋白E^-/^-小鼠和20只C57BL6／J小鼠分为载脂蛋白E^-／^-高脂组和载脂蛋白E^-/^-高脂＋0．5％丙丁酚组。     

稳定表达A类I型清道夫受体的HEK293细胞系的建立

目的建立稳定表达A类I型清道夫受体真核表达载体的人胚肾细胞——HEK293细胞系。方法构建pRc/CMV-A类I型清道夫受体真核表达载体,应用脂质体介导的转染技术将该质粒导入HEK293细胞,再用G418筛选稳定的细胞表达系。真核细胞中A类I型清道夫受体的表达分别用逆转录聚合酶链反应与W     

清道夫受体BI与动脉粥样硬化

清道夫受体B族I型(SR-BI)是细胞膜上首个被定义为高密度脂蛋白(HDL)受体的糖蛋白,其介导细胞选择性摄取高密度脂蛋白胆固醇(HDLC),影响细胞胆固醇平衡、炎症表型。肝脏SR-BI在胆固醇逆向转运中扮演重要角色,而与HDL的代谢及其抗动脉粥样硬化(As)作用密切相关,并且已发现人类存在SR-BI基因多态性。本文重点从SR-BI结构、功能、调节及其对As的作用进行综述。     

丙丁酚可干预小鼠动脉粥样硬化病变并调节B类I型清道夫受体的表达

目的研究丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的载脂蛋白E基因敲除小鼠和C57BL6/J小鼠血脂及动脉粥样硬化病变的影响,以及肝脏B类I型清道夫受体和PPARγ表达的变化。方法分别随机将20只载脂蛋白E-/-小鼠和20只C57BL6/J小鼠分为载脂蛋白E-/-高脂组和载脂蛋白E-/-高脂 0.5%丙丁酚组。动物喂     

B类Ⅰ型清道夫受体的研究进展

清道夫受体（scavenger receptor class B type I,SR—BI）是第一个在分子水平上得到确证的高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDL）受体,最早是由Brown和Goldstein等在20世纪七十年代末在以乙酰化氧化低密度脂蛋白（LDL）为配体克隆的清道夫受体家族中作为CD36膜蛋白超家族以及溶酶体整合膜蛋白相关蛋白被独立发现的。     

A类清道夫受体N端第1～27位氨基酸胞浆结构域缺失对功能的影响

目的确定A类清道夫受体胞浆域中的信号序列，探讨其对于受体功能的影响。方法构建A类清道夫受体N端第1～27位氨基酸胞浆结构域缺失体的表达质粒，并将其经脂质体介导瞬时转染入CHO细胞中。用Western blot检测A类清道夫受体在细胞中的表达，并用流式细胞仪定量检测转染后的蛋白表达效率。用DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白与转染的细胞共孵育，激光共聚焦显微镜下观察乙酰化低密度脂蛋白在细胞内的分布，并进行荧光定量分析。结果A类清道夫受体N端第1～27位氨基酸胞浆结构域缺失体可大量表达于转染细胞膜和细胞浆。在高浓度乙酰化低密度脂蛋白刺激下，A类清道夫受体N端第1～27位氨基酸胞浆结构域缺失体的细胞内定位发生变化，也可存在于转染细胞核内。A类清道夫受体N端第1～27位氨基酸胞浆结构域缺失体摄取DiI标记乙酰化低密度脂蛋白的能力较全长相比下降约60％，细胞粘附能力较全长A类清道夫受体相比则下降约8．9％。结论A类清道夫受体的N端第1～27位氨基酸结构对于A类清道夫受体在细胞内的定位表达、结合和摄取配体以及调节细胞粘附的功能具有重要的作用。     

高密度脂蛋白受体——清道夫受体BⅠ在脓毒症中的作用

高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低被认为与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的发生密切相关,其主要机制是高密度脂蛋白(HDL)水平降低导致胆固醇逆向转运的障碍。清道夫受体BⅠ(SR-BⅠ)是HDL的受体,在胆固醇转运过程中起到了关键性作用。近年来研究发现,SR-BⅠ在脓毒症中起保护作用,脓毒症病程中的炎症反应、内皮细胞损伤与动脉粥样硬化发生的内皮损伤和炎症过程有着相似的调节机制。本文对SR-BⅠ在脓毒症中的作用进行了综述,以期对动脉粥样硬化等心血管病的机制研究有启示作用。     

高密度脂蛋白受体在胆固醇逆转运中的作用机制及其意义

早在100多年前就发现富含鸡蛋的饲料可引起兔形成与人类动脉粥样硬化(AS)斑块相似的脂肪条纹。在近一个世纪的研究表明，低密度脂蛋白(LDL)是致AS的重要原因，近几年他汀类降脂药物的使用使降低LDL进入到一个新的他汀时代，但是目前最有效降低LDL-C治疗也只能减少三分之一的冠脉事件发生。高密度白蛋白(HDL)     

高胆固醇血症患者血小板B族Ⅰ型清道夫受体表达的变化

目的 通过观察高胆固醇血症患者B族Ⅰ型清道夫受体表达的变化,探讨B族Ⅰ型清道夫受体在动脉粥样硬化发生中的作用及其表达变化的机制.方法 随机选取健康对照60例和高胆固醇血症患者80例,肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板,放射免疫法检测血浆血管紧张素Ⅱ水平,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮含量,实时定量聚合酶链反应和免疫印迹法分别检测血小板B族Ⅰ型清道夫受体的mRNA和蛋白表达水平.结果 高脂组的血浆血管紧张素Ⅱ水平和血清一氧化氮水平均较对照组明显升高(P<0.01).高脂组血小板B族Ⅰ型清道夫受体的mRNA和蛋白表达均较对照组明显降低(P<0.05和0.01).高脂组的血管紧张素Ⅱ水平与B族Ⅰ型清道夫受体的表达呈显著负相关(r=-0.488,P<0.05).结论 高胆固醇血症患者血小扳B族Ⅰ型清道夫受体表达的降低与血管紧张素Ⅱ的刺激有关.     

不同磷脂配比构成的脂蛋白对J774巨噬细胞胆固醇转运的影响

目的研究不同磷脂配比构成的脂蛋白rHDL-A1、rHDL-A2、rHDL-A3、rHDL-B1、rHDL-B2对J774巨噬细胞胆固醇转运的影响。方法取新鲜抗凝血浆,用超速离心法进行密度梯度离心,收集LDL、HDL3。将LDL置于含10μmol/L CuSO4的PBS溶液(pH7.2)中,37℃温育24h;氧化修饰后的LDL置含200μmol/     

B类清道夫受体CD36与动脉粥样硬化研究进展

B类清道夫受体（SR）CD36是一个分布广泛,生物作用多样的多配基受体,参与体内多种病理、生理过程。在动脉粥样硬化（AS）形成过程中其介导单核细胞与内皮细胞黏附,是单核-巨噬细胞识别、内吞ox-LDL的主要SR,参与泡沫细胞和AS形成。CD36表达的调控机制一直是研究的热点,特别是PPARγ的作用,而相关药物如临床上广泛应用的作为胰岛素增敏剂的PPARγ激动剂以及他汀类降脂药等对CD36表达的影响也引起人们的关注。     

清道夫受体研究新进展

清道夫受体由多成员组成，其配基识别广泛，功能多样，与许多细胞事件都有不同程度的关联，同时作为一种受体，其在信号传递上也有着不可忽视的作用。本文综述了清道夫受体的分类、结构、功能以及清道夫受体在信号转导方面的展望。     

过氧化体增殖物激活型受体α的激活与胆固醇逆向转运

胆固醇逆向转运是周围细胞胆固醇转运至肝脏转化、清除的重要生理过程。研究证实，胆固醇逆向转运实际上是高密度脂蛋白在多种生物活性分子参与下，由新生前β-高密度脂蛋白到成熟α-高密度脂蛋白递变的过程。过氧化体增殖物激活型受体α是一种核内受体转录因子，具有多种生物学效应，其激活后可影响决定高密度脂蛋白结构和功能的基因表达，从而调节胆固醇逆向转运过程。